Gastroesophageal

Reflux Disease
(GERD)

Kelompok 5
Bayu Ajie Satria 1701007
Hazika Sri Rahayu 1701016
Nurul Faridah 1701031
Suci Putri Yuliandi 1701038
M .Givari Arija 1701023
Muhamad Yunus 1701027
Ainun Nurain Nurdin 1801122
Fatma Novia 1801128 Dosen pengampu
Tiara Tri Agustini, M. Farm, Apt
GERD
DEFINISI GERD

Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)

adalah gerakan membalik isi lambung
menuju esophagus Kontak berulang kali
dengan material refluks untuk periode yang
lama  radang atau inflamasi kerongkongan
(esophagitis reflux), dan dalam beberapa
kasus dapat berkembang menjadi erosi epitel
skuamosa esofagus (esophagitis erosi).
(Dipiro et al, 2005).
 EPIDEMIOLOGI

DEFINISI GERD

Kejadian GERD di Asia adalah yang terendah

dari negara-negara lain di dunia, termasuk
Indonesia, secara umum lebih rendah
dibandingkan dengan negara barat, namun
belum ada data epidemiologi mengenai
penyakit ini secara pasti, walau demikian
data terakhir menunjukkan bahwa
prevalensinya semakin meningkat (Scholten,
2007; Tielemans, 2013).
EPIDEMIOLOGI ASIA TIMUR
Prevalensi di Asia Timur 5,2 %-8,5 % (tahun 2005-
2010), sementara sebelum 2005 2,5%-4,8%

ASIA TENGAH DAN SELATAN

Asia Tengah dan Asia Selatan 6,3%-18,3%

ASIA BARAT
Asia Barat yang diwakili Turki menempati posisi puncak
di seluruh Asia dengan 20%.

ASIA TENGGARA
Asia Tenggara juga mengalami fenomena yang sama; di
Singapura prevalensinya adalah 10,5%, di Malaysia
insiden GERD meningkat dari 2,7% (1991-1992)
menjadi 9% (2000-2001), sementara belum ada data
epidemiologi di Indonesia
(Jung, 2009), dan
(Goh dan Wong, 2006).
GERD dapat terjadi pada anak-anak maupun
dewasa, dan prevalensinya meningkat pada usia
diatas 40 tahun. Walaupun begitu angka kematian
akibat GERD ini jarang (1 dari 100.000 pasien)

Prevalensi dan kejadian GERD sangat susah dinilai

karena:

Penderita tidak melakukan pengobatan.

Gejala yang tidak menunjukan hubungan

dengan penyakit GERD.

Tidak ada standar acuan yang tepat untuk

mendiagnosa penyakit tersebut.
 PROGNOSIS
The Ambulatory Perawatan
Medis Survey Nasional
(NAMCS) menemukan bahwa
38.530.000 kunjungan rawat
Pasien dengan GERD biasanya
jalan dewasa tahunan terkait
melaporkan penurunan
dengan GERD. Untuk pasien
produktivitas, dan kualitas hidup.
dengan gejala GERD, 40-60%
GERD merupakan faktor risiko
atau lebih memiliki refluks
untuk pengembangan
esofagitis. Sampai dengan 10%
adenokarsinoma esofagus.
dari pasien ini akan memiliki
esofagitis erosif pada
Pengobatan Penting.
endoskopi atas.
ALLPPT
Layout
Clean Text
1.Faktor-Faktor Anatomi
Slide Gangguan hambatan anatomik normal dengan

ETIOLOGI
for your hernia hiatus dianggap sebagai etiologi utama
reflux gastroesofageal dan esofagitis. faktor yang
Presentation lebih penting  tekanan LES.

2. Klirens esophageal
Saliva kontribusi klirens esofagus. Saliva
mengandung bikarbonat buffer bahan sisa
lambung pada permukaan esofagus.
ALLPPT
Layout 3. Pengosongan lambung
Waktu pengosongan lambung yang tertunda dapat
Clean Text menyebabkan gastroesophageal reflux. Volume lambung
berkaitan dengan volume material yang tertelan,
Slide kecepatan sekresi lambung, kecepatan pengosongan

ETIOLOGI
lambung serta jumlah dan frekuensi refluks duodenum ke
for your dalam lambung
Presentation
4. Komposisi refluks
Komposisi, pH, dan volume refluxate adalah faktor agresif
penting dalam menentukan konsekuensi dari refluks
gastroesophageal

5. Komplikasi
Penggunaan obat NSAID seperti aspirin merupakan faktor
risiko tambahan yang dapat berkontribusi untuk
memburuknya komplikasi GERD
 Makanan dan obat-obatan yang mungkin memperburuk gejala GERD adalah
sebagai berikut:

1. Penurunan No Makanan Obat

tekanan LES
1 Makanan berlemak Barbiturat
2 Bawang Putih Diazepam
3 Karminatif (peppermint) Kafein
4 Coklat Phentolamin
5 Kopi AWESOME
Nikotin
6 Cola Dopamin
7 Teh SLIDE
Theophylline
 Makanan dan obat-obatan yang mungkin memperburuk gejala GERD adalah
sebagai berikut:

No Makanan Obat
2. Mengiritasi
langsung 1 Makanan Pedas Alendronate
pada mukosa
esophagus 2 Jus Tomat Quinidine
3 Jus Jeruk Aspirin
4 Kopi AWESOME
Pottasium chloride

SLIDE
 GEJALA DAN TANDA
85% 35% 65% 45% 1. Gejala tipikal
Gejala tipikal dapat diperburuk oleh aktivitas
yang memperburuk gastroesophageal refluks
seperti posisi berbaring, membungkuk, atau
makan makan tinggi lemak.

Gejala lainnya :
• Mulas
• Kurang air (hipersalivasi)
• Sendawa
• Regurgitasi
2. Gejala atipikal
Dalam beberapa kasus, gejala
extraesophageal ini mungkin hanya
gejala saja, sehingga lebih sulit untuk
mengenali GERD sebagai penyebab,
terutama ketika studi endoskopinya
normal.

Gejala :

• Asma nonallergic
• Batuk kronis
• Suara serak
• Faringitis
• Sakit dada
• Erosi gigi
3. Gejala komplikasi
Gejala-gejala ini mungkin menunjukkan
komplikasi GERD seperti esophagus Barrett,
striktur esofagus, atau kanker kerongkongan.

• Nyeri terus-menerus
• Disfagia
• Odynophagia
• Pendarahan
• Penurunan berat badan yang tidak dapat
dijelaskan
• Tersedak
MANIFESTASI
KLINIK

Gambaran klinis yang dapat ditemukan yaitu nyeri

terbakar retrosternal, menjalar ke epigastrium, rahang
dan lengan. (Nyeri esofagus sering dikelirukan dengan
nyeri kardiak). Regugirtasi asam lambung ke dalam mulut
(waterbrash) (ulkus yang menembus pada esofagus
Barett). Disfagia yang berasal dari striktur yang ringan.
Nyeri punggung. Gejala lainya adalah hipersaliva,
bersendawa dan muntah.
PATOFISIOLOGI
GERD ini terkait dengan ↓
tekanan LES atau kerusakan
fungsi organ. Terkait dengan :
• Relaksasi transit
spontan les Esofagus memiliki Sfingter (struktur
• Peningkatan transien berotot berbentuk seperti cincin jika
tekanan intra- tertutup) mencegah lewatnya benda
abdomial melalui saluran yang dijaganya.
• Atonic less atau
semua yang dapat
menyebabkan
perkembangan  Sfingter esofagus bagian atas  sfingter
gastroesophageal faringoesofagus
reflux (gerd)  Sfingter bawahnya sfingter esofagus.
Menelan sfingter faringoesophagus berkontraksi dan
terbuka  bolus lewat ke dalam esofagus sfingter
tertutup, gerakan peristaltik primer menghantarkan bolus
dari pangkal ke ujung esofagus singter gastroesofagus
melemas bolus masuk ke lambung sfingter
gastroesofagus kembali berkontraksi untuk
mempertahankan sawar antara esofagus dan lambung
(Normal)
 PATOFISIOLOGI

GERD sfingter yang tidak

berkontraksi ataupun relaksasi yang
tidak adekuat  refluks isi
lambung keasaman isi lambung
tersebut akan mengiritasi esofagus,
menimbulkan sensasi terbakar
pada esofagus hingga dada yang
dikenal sebagai heartburn
 DIAGNOSIS
Melihat riwayat klinis termasuk gejala yang
Diagnosis muncul dan faktor resiko yang berhubungan

Endoskopi visualisasi dan biopsi mukosa

esofagus tetapi tidak terlalu sensitive. Pada
kasus GERD ringan mukosa terlihat relatif
normal.

Radiografi barium tetapi kurang sensitive dan

spesifik

 Monitoring PH esofagus selama 24 jam

• pasien yg mengalami gejala tanpa bukti
kerusakan esofagus
• Pasien yang tidak sembuh dengan terapi
standar
• Pasien yang mengalami gejala yang tidak
khas
 CON’T

 Esofageal manometry untuk

mengevaluasi fungsi peristaltik
 Omeprazole yang diberikan secara
empirik terapi percobaan untuk
mendiagnosa GERD
 PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan GERD secara umum

• Mengurangi atau
menghilangkan gejala- • Mempercepat penyembuhan
gejala yang dialami mukosa yang terluka
pasien

• Mengurangi frekuensi atau

kekambuhan dan durasi • Mencegah perkembangan
gastroesophageal reflux komplikasi
 PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan GERD secara khusus

Meningkatkan tekanan Meningkatkan

LES pengosongan lambung

Mengurangi keasaman Online Doctor Melindungi mukosa

refluxate esophagus

Mengurangi volume Meningkatkan

lambung tersedia untuk pembersihan asam
direfluks esophagus
Terapi dikategorikan dalam beberapa fase:

Fase I :
Mengubah gaya hidup dan dianjurkan terapi dengan
menggunakan antasida dan atau OTC antagonis reseptor
Contents
H2 (ARH2) atau inhibitor pompa proton (IPP).

Fase II :
Intervensi Farmakologi terutama dengan obat penekan
asam dosis tinggi.
Contents

Fase III:
Terapi intervensional (Pembedahan antirefluks atau terapi
endoluminal).
Contents
 NON FARMAKOLOGIS TERAPI

Penurunan berat Elevasi kepala saat

badan tidur

Tidak konsumsi Berhenti merokok

alkohol

Menghindari makanan atau Konsumsi makanan kecil

obat yang memperburuk dan tidak makan 3
GERD jam sebelum tidur
Antasida dan turunan Asam Alginat Antasida
Penekan Asam dengan H2-Receptor Antagonists
Pump Proton Inhibitor (PPI)
ALLPPT
Layout

ALGORITMA TERAPI
Clean Text
Slide
for your
Presentation
 PERANAN APOTEKER
Penanan Apoteker
dalam penaanganan
GERD Mengetahui faktor gaya hidup pasien sehingga
dapat mengatasi GERD

Mengetahui obat yang tepat untuk terapi

pasien dan obat yang harus dihindari

Memberikan edukasi yang tepat terkait obat

Tetapkan harapan yang realistis bagi pasien,

Menjelaskan bagaimana terapi bekerja dan
menyarankan perubahan gaya hidup
Peptic Ulcer Disease
(PUD)
Anggota
Anggota Kelompok
Nim
Bayu Ajie Satria 1701007
Hazika Sri Rahayu 1701016
Nurul Faridah 1701031
Suci Putri Yuliandi 1701038
M .Givari Arija 1701023
Muhamad Yunus 1701027
Ainun Nurain Nurdin 1801122
Fatma Novia 1801128

Dosen pengampu:
Tiara Tri Agustini, M. Farm, Apt
Sub bahasan 1. Definisi 6. Faktor resiko
2. Epidemiologi 7. Gejala dan tanda
3. Klasifikasi 8. Diagnosis
4. Etiologi 9. Prognosis
5. Patofisiologi 10.Penatalaksana terapi
 DEFINISI

Berasal dari kata “ulcer”  luka berlubang, dan “peptic”

yang mengacu pada masalah yang disebabkan oleh asam
lambung (Schader, 2008).
Ulkus peptikum adalah kerusakan pada lapisan mukosa,
submukosa sampai lapisan otot saluran cerna yang disebabkan
oleh aktivitas pepsin dan asam lambung yang berlebihan
EPIDEMIOLOGI

Mengacu pada data WHO di 2017, penderita penyakit PUD di

Indonesia mencapai 17.494 orang atau sebesar 1.04% dari jumlah
penduduk. Angka Kematian dari penyakit ini juga mencapai 9,56
per 100.000 penduduk, yang menyebabkan Indonesia menempati
peringkat ke-14 di dunia untuk kasus PUD sebagai penyebab
kematian. (WHO,2017)
KLASIFIKASI

Berdasarkan lokasi terjadinya :

1.Ulkus Duodenum
2.Ulkus Gaster
 Perbandingan Bentuk Umum Ulkus Peptikum

Ciri Induksi H.Pylori Induksi NSAID

Kondisi Kronis Kronis
Tempat kerusakan Duodenum >lambung Lambung>duodenum
PH intragastrik Lebih tergantung Kurang tergantug
Gejala Biasanya nyeri Sering kali tanpa
epigastrium gejala
Kedalaman Maag Dangkal Dalam
Pendarahan GI Tidak terlalu parah, Terlalu parah,
pembuluh darah pembuluh darah
tunggal tunggal
 Con’t

Prevalensi ulkus gaster berkisar 11- 14 %

pada pria dan 8-11 % pada wanita.
Sedangkan kaitan dengan usia, jumlah
kemunculan ulkus mengalami penurunan
pada pria usia muda, khususnya untuk
ulkus duodenum, dan jumlah meningkat
pada wanita usia tua. Umumnya, penderita
tukak lambung berusia 19-60 tahun ke
atas. (Ponijan, 2011)

Prevalensi dan kejadian PUD di Amerika mencerminkan perbaikan dalam terapi obat,
perubahan dalam rawat jalan, perubahan kriteria dan sistem pengkodean untuk data
kematian dan rawat inap (Dipiro et al, 2011)
38
 ETIOLOGI

Sebagian besar penderita penyakit tukak lambung disebabkan oleh asam

dan pepsin ketika H.pylori , NSAID, atau faktor lainnya yang dapat yang
mengganggu pertahanan mukosa normal dan mekanisme penyembuhan.

Penyebab utama Penyebab yang jarang terjadi Penyakit dan kondisi medis
yang terkait dengan tukak
lambung
• Infeksi H.pylori • Idiopatik • Sirosis
• Obat NSAID • Hipersekresi asam lambung • Gagal ginjal kronis
• Penyakit kritis • Infeksi virus • Penyakit paru obstruktif
(kerusakan mukosa • Terapi radiasi kronis
akibat stress) • Kemoterapi • Penyakit kardio vaskular
• Insufisiensi vaskular
• Penyakit infiltrasi

Dipiro et al, 2011

 PATOFISIOLOGI
Faktor Agresif
1. Internal : asam lambung dan
pepsin
2. Eksternal : bahan iritan dari
luar , infeksi bakteri H.
Pylori.
Dipiro et al, 2011
Faktor Defensif
1.Internal : asam lambung dan pepsin
2.Mukosa barrier (mukus dan bikarbonat),
3.Mucosal resistance barrier (resistensi
mukosa)
4.Microcirculation (aliran darah mukosa)
dan
5.Prostaglandin. 40
HELYCOBACTER PYLORI
Merupakan bakteri gram negatif, berbentukspiral, pH
sensittif, berflagel, membranterluar mengandung fosfolipid
dan LPS
Menyebar melalui rute oral-fecal
Mampu memproduksi urease untukmelindungi diri dari
asam lambung

 Mekanisme patogenik:
• Merusak langsung mukosa
• Mampu melekat pada sel epitelial
• Respon inflamasi
Inflamasi kronik dan reduksi asam oleh urease dan atropi sel line lambung gastric ulcer
Hypergastrinemia yang memicu sekresi asam lambung menginduksi sel G untuk memproduksi gastrin
menstimulasi sel parietal untuk mensekresi asam berlebih menyebabkan kerusakan dan
ulser di duodenum
Dipiro et al, 2011
Dipiro et al, 2011
 NSAID

Mekanisme patogenik:
• Iritasi topikal atau langsung pada sel
epitel lambung
disebabkan NSAIDs yang bersifat asam
(mis. Aspirin) dan kemampuannya
untuk menurunkan hidrofobisitas
lapisan gelmukus di mukosa lambung
digunakan tablet salut untuk
mengurangi resiko tukak lambung
• Inhibisi sistemik
pembentukan prostaglandin

Dipiro et al, 2011

Dipiro et al, 2011
 • Perdarahan
Pendarahan disebabkan oleh erosi ulkus ke dalam arteri. Ini mungkin
okultisme (tersembunyi) dan berbahaya atau dapat hadir sebagai melena
(feses berwarna hitam) atau hematemesis (muntah darah).

• Perforasi
Rasa sakit perforasi biasanya mendadak, tajam, dan berat, dimulai
KOMPLIKASI pertama di epigastrium, tetapi dengan cepat menyebar ke seluruh
perut. Sebagian besar pasien mengalami gejala maag sebelum
perforasi.

• Obstruksi saluran cerna bagian atas

Obstruksi saluran cerna berhubungan dengan obstruksi mekanis yang
disebabkan oleh jaringan parut, kejang otot atau edema duodenum yang
biasanya diakibatkan oleh ulkus kronis. Gejala terjadi selama beberapa
bulan dan termasuk rasa kenyang dini, kembung, anoreksia, mual, muntah,
dan penurunan berat badan.
Dipiro et al, 2011
 Dipiro et al, 2011
Faktor resiko

Genetik Merokok Sters psikologis

Penggunaan NSAID Alkohol

46
 GEJALA

• Nyeri perut , rasa terbakar yang dapat menimbulkan ketidaknyamanan,

perut kram dan penuh (begah).
• Nyeri nokturnal yang khas yang dapat membangunkan pasien pada saat
jam tidur.
• Tingkat keparahan nyeri ulkus bervariasi
• Perubahan rasa sakit mungkin menunjukkan adanya komplikasi
• Mulas,b ersendawa, kembung , sering disertai rasa sakir
• Mual, muntah , dan anoreksia lebih sering terjadi pada pasien ulkus gaster
dari pada ulkus duodenum tetapi mungkin juga merupakan tanda tanda
ulkus komplikasi
Dipiro et al, 2011
 Tanda
Penurunan berat badan Komplikasi termasuk pendarahan
akibat gejala mual , ulkus, perforasi , penetrasi atau
muntah dan anoreksia PUD obstruksi.

Dipiro et al, 2011

 DIAGNOSIS

Tes Laboratorium
• Studi sekresi asam
lambung
• Hematokrid dan Tes diagnostik
hemoglobin rendah dengan
pendarahan dan
hemokultus tinja positif
• Tes untuk H.pylori
• Esofagogastroduodenoscopy ,
memastikan keberadaan ulkus,
sitologi, serta biopsy untuk
menyingkirkan hapilori atau
penyakit kanker
• Radiografi gastroiontestinal

Dipiro et al, 2011

 PROGNOSIS

• Apabila penyebab yang mendasari dari tukak peptik ini diatasi

maka akan memberikan prognosa yang bagus.
• Ulkus peptikum ini baik ulkus gastrik dan ulkus duodenum,
untuk mencegah keterulangan penyakit ini maka penyebab dasar
penyakit ini harus dihilangkan (seperti HP atau NSAID).
• Keberhasilan Eradikasi HP ditandai dengan menurunnya
keterulangan ulkus dan tidak terjadinya komplikasi.
• Terapi profilaksis (antiulcer) atau NSAID selektif COX-2 dapat
menurunkan resiko terjadinya ulkus dan mencegah terjadinya
komplikasi pada pasien ulkus yang menerima NSAID

Dipiro et al, 2011

PENATALAKSANAAN
TERAPI

Terapi Non Terapi Farmakologi

Farmakologi
 Penatalaksanaan Terapi

Secara umum terapi

ulkus peptikum • Pasien dengan ulkus
bertujuan untuk peptikum aktif yang
menghilangkan atau Q2 Q3
positif terinfeksi HP
mengurangi rasa sakit, • Pada pasien ulkus
menyembuhkan ulkus, peptikum akibat
mencegah kekambuhan, induksi NSAID
dan mencegah atau
mengurangi timbulnya
komplikasi. Q4
Terapi
Q1

www.islide.cc 52
Dipiro et al, 2011
 TERAPI NON FARMAKOLOGI
• Pasien dengan PUD harus
menghilangkan atau mengurangi
stress , merokok, dan penggunaan
NSAIDs.

• Menghindari makanan dan

minuman . Misal: makanan
pedas, kafein, dan alkohol
(diet antiulcer)

• Melakukan pembedahan untuk

pendarahan perforasi atau
obstruksi.

Dipiro et al, 2011

 TERAPI FARMAKOLOGI

• Terapi ulkus akibat infeksi

H.pylori

• Terapi ulkus akibat

induksi NSAID

Dipiro et al, 2011

Dipiro et al, 2011
Terapi ulkus akibat infeksi H.pylori
Obat 1 Obat 2 Obat 3
Pompa proton berbasis terapi tiga kali.
PPI sekali atau dua kali Klaritomisin 500 mg dua kali - Amoxicillin 1 gr dua kali -
sehari sehari sehari
- Matronidazol 500 mg dua
kali sehari
Terapi quadruple berbasis bismuth
PPI atau H2RA sekali atau Bismuth subsalicylate 525 Metronidazole 250 – 500 Tetrasiklin 500 mg 4 kali
2 kali sehari mg 4 kali sehari mg 4 kali sehari sehari
Terapi sekuensial
PPI sekali atau dua kali Amoxicillin 1 g 2 kali sehari Metronidazole 250-500 mg Klaritomisin 250-500 mg 2
sehari 1-10 hari 1-5 hari mg 2 kali sehari 6-10 hari kali sehari 6-10 hari

Lini kedua terapi untuk infeksi persisten

PPI atau H2RA sekali atau Bismuth subsalisilat 525 mg Metronidazole 250-500 mg Tetrasiklin 500 mg 4 kali
dua kali sehari 4 kali sehari 4kali sehari sehari

PPI sekali atau sua kali Amoxicillin 1 g 2 kali sehari Levofloxacin 250 mg dua
sehari kali sehari
Dipiro et al, 2011

Terapi ulkus akibat induksi NSAID

 A
L
G
O
R
I
T
M
A

T
E
R
A
P
I
Dipiro et al, 2011
 PERANAN APOTEKER
Mencari tahu
Merekomendasikan kemungkinan terjadinya
terapi obat yang telah ketidakpatuhan pasien
dijelaskan sebelumnya terhadap pemberian obat

Mencari tahu riwayat alergi Merekomendasikan

pasien
Your untuk
Text menentukan
Here apakah kombinasiYour Text Here
antibiotik
alergi terhadap penisilin atau yang berbeda jika gagal
antibiotik lainnya, sehingga obat
dan merencanakan
yang mengandung penisilin dapat
dihindari.
perawatan kedua

Mengkaji penggunaan pasien Memberi informasi kepada

dari alkohol atau produk yang pasien tentang perubahan
mengandung alkohol dengan warna tinja saat
metronidazol dan obat penggunaan bismut
kontrasepsi oral dengan
antibiotik dan konseling
dengan tepat
 PERANAN APOTEKER
Melakukan pemantauan
pada pasien untuk Memantau pasien untuk
melihat efek samping toksisitas salisilat atau
pasien dengan gagal ginjal
yang terjadi

Your Text Here

Memantau pasien untuk Memberikan konseling

interaksi obat yang potensial pada pasien yang
terutama yang menerima sedang menjalani terapi
metronidazol, klaritromisin untuk meningkatkan
dan cimetidine. pengetahuan,pemahama
n dan kepatuhan pasien
Thank You