METABOLISME

LIPID
Firyaal Naufi Al Kautsar (213333123)
PENDAHULUAN
◦ Lipid tidak larut dalam pelarut polar dan memiliki kelarutan yang baik dalam pelarut non-polar
◦ ● Lipid memiliki rantai hidrokarbon dan gugus ester
◦ ● Lipid diklasifikasikan sebagai lipid sederhana dan kompleks
◦ ● Lipid disusun oleh ester asam lemak
◦ ● Fungsi utama lipid :
◦ 1. Penyimpanan energi
◦ 2. Komponen struktural membran sel
◦ 3. Sebagai molekul pensinyalan penting
◦ ● Oksidasi lipid menghasilkan lebih banyak energi daripada oksidasi karbohidrat
◦ ● Manusia memiliki jaringan lemak di bawah kulit, di rongga perut, dan di kelenjar susu
PENCERNAAN LIPID : Emulsifikasi
Lemak
◦ lemak dapat dibebaskan dengan hidrolisis sederhana ikatan ester dalam trigliserida, tetapi ketidaklarutan
trigliserida menimbulkan masalah ; Pencernaan terjadi setelah dispersi lemak makanan menjadi partikel
kecil dengan luas permukaan yang cukup terbuka untuk serangan cepat oleh enzim pencernaan. Ini
dicapai dengan tindakan deterjen dan pencampuran mekanis, dengan efek deterjen dipasok oleh beberapa
komponen, baik dalam makanan maupun cairan pencernaan, tetapi terutama oleh lemak yang dicerna
sebagian (sabun asam lemak dan monasilgliserol) dan oleh garam empedu
◦ Garam empedu seperti asam kolat mengandung sisi hidrofobik dan sisi hidrofilik , hal ini memungkinkan
garam empedu larut pada antarmuka minyak-air, dengan permukaan hidrofobik bersentuhan dengan fase
nonpolar dan permukaan hidrofilik dalam media berair. Tindakan deterjen ini mengemulsi lemak dan
menghasilkan misel campuran, yang memungkinkan serangan oleh enzim pencernaan yang larut dalam
air dan memfasilitasi penyerapan lipid melalui mukosa usus. Misel Campuran juga berfungsi sebagai
kendaraan transportasi untuk lipid yang kurang larut dalam air dibandingkan asam lemak, seperti
kolesterol atau vitamin A, D, E, dan K yang larut dalam lemak . Dengan demikian, penyerapan lipid yang
efisien bergantung pada adanya asam empedu yang cukup untuk melarutkan lipid yang tertelan
 Pencernaan Lemak
◦ Emulsifikasi lemak membuat mereka rentan terhadap hidrolisis oleh enzim yang disekresikan oleh pankreas.
Enzim yang paling penting yang terlibat adalah lipase pankreas . Lipase pankreas hampir spesifik untuk
hidrolisisikatan ester primer, ikatan ester 1 atau 3, tetapi bukan ikatan pada posisi sentral 2 (lihat di bawah).
Sebagai hasil dari konversi ini, 2-monogliserida (2-monoasilgliserol) adalah produk akhir utama dari
pencernaan trigliserida. Kurang dari 10% trigliserida tetap tidak terhidrolisis di usus.
Kontrol Pencernaan Lemak
◦ Produk awal pencernaan (misalnya, asam lemak bebas) merangsang pelepasan oleh duodenum dari 33
hormon peptida asam amino pancreozymin-cholecystokinin (PCCK). Aktivitas cholecystokinin (CCK)
menginduksi pengosongan kandung empedu , yang menyebabkan peningkatan konsentrasi garam
empedu dan konstituen empedu lainnya di usus, termasuk kolesterol dan fosfolipid. Aktivitas
pancreozymin (PZ) menyebabkan pelepasan enzim pencernaan pankreas, termasuk lipase pankreas
 Penyerapan Lipid
• Asam lemak rantai pendek (hingga 12 karbon) diserap langsung melalui vili mukosa usus .
Mereka memasuki darah melalui kapiler yang akhirnya kosong ke dalam vena portal dan
diangkut melalui protein pembawa lipid langsung ke hati, di mana mereka digunakan untuk
produksi energi. 2-Monogliserida, asam lemak rantai panjang (lebih dari 12 karbon),
kolesterol dan lisofosfolipid diserap dari lumen oleh sel mukosa usus, di mana mereka
dimasukkan ke dalam lipoprotein dan diarahkan ke sistem limfatik .
• Di dalam dinding usus, trigliserida disintesis kembali melalui jalur 2-monoasilgliserol
seperti yang ditunjukkan di sebelah kanan. Jalur 2-monoasilgliserol unik untuk usus.
Trigliserida, yang telah disintesis di mukosa usus, tidak diangkut ke mana pun dalam darah
vena porta. Sebaliknya, sebagian besar lipid yang diserap, termasuk trigliserida, fosfolipid,
ester kolesterol, dan kolesterol, muncul dalam bentuk kilomikron yang mengalir ke
pembuluh limfatik di daerah perut dan kemudian ke darah sistemik (metabolisme
lipoprotein
Lipoprotein
• TG, kolesterol dan ester kolesterol tidak larut dalam air dan tidak
dapat diangkut dalam darah atau getah bening sebagai molekul bebas
• ini berkumpul dengan fosfolipid dan apoprotein (apolipoprotein)
untuk membentuk partikel bola yang disebut lipoprotein.
dengan :
●- Inti hidrofobik: TG, ester kolesterol
●- Permukaan hidrofilik : kolesterol, fosfolipid, apolipoprotein
Katabolisme Lipid
◦ Katabolisme lemak ( lipolysis)
◦ 2. Β -Oksidasi Asam Lemak
◦ 3. Oksidasi Asam Lemak Lainnya
◦ 4. Pembentukan dan Pemanfaatan Badan Keton
Katabolisme Lemak (Lypolisis)
Katabolisme Lemak (Lypolisis)
Mobilisasi lemak:
Triasilgliserol yang disimpan dalam adiposit dihidrolisis oleh lipase,
menghasilkan asam lemak bebas (FFA) dan gliserol, yang dilepaskan ke
darah, proses ini disebut mobilisasi lemak.
Asam lemak kemudian dilepaskan secara difusif dari adiposit ke dalam
darah, di mana mereka berikatan dengan albumin serum
Hormone sensitive lipase (HSL): TG lipase adalah enzim pembatas laju
dalam degradasi TG di tssie adiposa. Namanya juga HSL karena diatur oleh
beberapa hormon.
Efek hormon pada lipolisis
Hormon lipolitik :Epinefrin ,Norepinefrin ,Hormon adrenokortikotropik
(ACTH), Hormon perangsang tiroid (TSH), Glukagon
Hormon antilipolitik : Insulin
β -Oksidasi Asam Lemak
Asam lemak merupakan salah satu bahan energi utama manusia dan mamalia lainnya
Katabolisme asam lemak dapat dibagi menjadi 3 tahap :
Tahap 1 Aktivasi FA : Acyl-CoA Synthetase (Thiokinase) yang terletak di sitoplasma,
mengkatalisis aktivasi asam lemak rantai Panjang.
Tahap 2 Pengangkutan asil KoA ke dalam mitokondria (langkah pembatas laju), Enzim pembatas laju
Karnitin
asiltransferase .
Tahap 3. β -oksidasi FA : Β -oksidasi berarti reaksi β –C ,4 langkah dalam satu putaran :
Dehidrogenat ,Hidrasi
, Dehidrogenasi, Pembelahan tiolitik
Oksidasi Asam Lemak Lainnya
1. Oksidasi Asam Lemak Tak Jenuh : Mitokondria ,Isomerase : cistrans ,Epimerase : D (-) L (+)
2. Oksidasi Asam Lemak Peroksimal : Asam lemak rantai sangat Panjang => FAD Asil-KoA
oksidase=>
Asam lemak rantai pendek => β- oksidasi
3. Oksidasi Propionil-CoA : Propionil-CoA =>Karboksilase (biotin)=> Epimerase=>Mutasi ( 〖
𝑉𝐵 〗 _12) =>Suksinil-CoA.
Badan Keton Pembentukan dan
Pemanfaatan
Badan keton adalah bahan bakar yang larut dalam air yang biasanya diekspor oleh
hati tetapi diproduksi berlebihan selama puasa atau pada diabetes melitus yang
tidak diobati, termasuk asetoasetat, β -hidroksibutirat dan aseton

Pembentukan badan keton (ketogenesis)

Lokasi : mitokondria hati
Bahan : asetil KoA
Enzim pembatas laju: HMG-CoA
synthase
Signifikasi Biologis
● Badan keton menggantikan
glukosa sebagai sumber energi
utama bagi banyak jaringan
terutama otak, jantung, dan otot
selama masa kelaparan yang
berkepanjangan
● Respons fisiologis normal
terhadap kekurangan karbohidrat
menyebabkan hati meningkatkan
produksi badan keton dari asetil-
KoA yang dihasilkan dari oksidasi
asam lemak.
TERIMAKASIH