Anda di halaman 1dari 56

METABOLISME KARBOHIDRAT

TUMBUHAN
GLUKOSA DISINTESIS D/ CO2 + H2O MELAULI

FOTOSINTESIS & DISIMPAN DLM BENTUK


PATI/SELULOSA YG MRPK KERANGKA
TUMBUHAN
MANUSIA & HEWAN
DAPAT MENSINTESIS SEBAGIAN KH D/ LEMAK

& PROTEIN, TERBESAR D/ TUMBUHAN

GLUKONEOGENESIS
Ad. reaksi pembentukan glukosa dari

senyawa non karbohidrat seperti, asam amino


glukogenik, asam laktat, gliserol dan
propionat.
Glukoneogenesis berlangsung pada keadaan
tubuh mengalami kekurangan glukosa untuk
memenuhi kebutuhan energi.
Jaringan utama yang terlibat hepar, ginjal
karena kedua organ tersebut mengandung
komplemen enzim yang diperlukan.

Kepentingan glukoneogenesis
Bertujuan untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan
glukosa pada saat karbohidrat tidak cukup.
Membersihkan berbagai produk metabolit dari dalam
darah misalnya, asam laktat yang dihasilkan dari otot,
eritrocit dan gliserol dari jaringan adiposa.
Otot banyak menghasilkan asam laktat terutama pada
jaringan otot yang tiba-tiba harus berkontraksi kuat,
seperti pada latihan intensif atau kerja berat, akan tetapi
otot tidak dapat merubah asam laktat menjadi glukosa
karena otot tidak mempunyai enzim glukosa 6 fosfatase,
oleh karena itu asam laktat otot dibawa ke hati untuk
mengikuti jalur glukoneogenesis sehingga terbentuk
glukosa.
Perjalanan asam laktat dari otot melalui darah ke hati
untuk membentuk glukosa disebut siklus asam laktat atau

Contoh: Proses glukoneogenesis

METABOLISME GLUKORONAS
Merupakan lintasan oksidatif alternatif glukosa.
Lintasan ini bertujuan merubah glukosa menjadi asam glukoronat,

dan asam askorbat pada hewan.


Pada manusia asam askorbat tidak bisa disintesis karena manusia
tidak mempunyai enzim gulanolakton oksidase.
Lintasan oksidatif bertujuan juga untuk pembentukan pentosa dan
ribosa untuk pembentukan DNA, RNA.
Fungsi asam glukoronat adalah sebagai :
senyawa konyugat pada reaksi detoksikasi metabolit, obatan-obatan

dihepar
Senyawa konyugat dengan bilirubin pada transfortasi billirubin dalam
sirkulasi darah sehingga tidak bersifat toksik bagi tubuh.
Metabolisme glukoronat diawali dengan glukosa 6 fosfat yang diubah

menjadi glukosa1 fosfat, glukosa 1 fosfat bergabung dengan Uridin


Trifosfat (UTP) atas bantuan enzim UDPGLC Pirofosforilase sehingga
terbentuk nukleotida aktif (uridin difosfat glukosa/UDPGLC).
Nukleotida aktif dioksidasi menjadi UDP glukoronat yang dikatalisis
oleh UDPGLC dehidrogenase dan NAD. UDP glukoronat merupakan

METABOLISME FRUKTOSA
Fruktosa dinamakan juga levulosa atau gula buah, merupakan gula

yang paling manis.


Fruktosa mempunyai rumus kimia sama dengan glukosa, C6H12O6,
namun strukturnya berbeda. Susunan atom dalam fruktosa
merangsang jonjot kecapan pada lidah sehingga menimbulkan rasa
manis.
Gula ini terutama terdapat dalam madu bersama glukosa, dalam buah
dan juga dalam sayur.
Sepertiga dari gula madu terdiri atas fruktosa.
Fruktosa dapat diolah dari pati dan digunakan secara komersial
sebagai pemanis. Minuman ringan banyak menggunakan sirup
jagung tinggi fruktosa sebagai bahan pemanis.
Di dalam tubuh, fruktosa merupakan hasil pencernaan sakarosa.
Fruktosa hasil pencernaan , kemudian diserap melalui sel epitel usus
halus dan diangkut oleh sistem sirkulasi darah melalui vena porta
menuju hati. Di dalam hati fruktosa akhirnya diubah menjadi glukosa.
Dalam proses glikolisis, fruktosa diubah menjadi fruktosa 6 fosfat dan
meneruskan cara yang sama dengan glukosa. Masuknya fruktosa

METABOLISME GALAKTOSA
Galaktosa, tidak terdapat bebas dialam seperti halnya
glukosa dan fruktosa.
Galaktosa yang berasal dari makanan diserap melalui
epitel usus dan dibawa ke hati melalui sistem sirkulasi
darah porta.
Di hati galaktosa diubah menjadi glukosa.
Pada masa menyusui dengan bantuan enzim laktosa
sintase galaktosa akan diubah menjadi laktosa, yang
merupakan komponen karbohidrat dalam air susu ibu
(ASI).
Galaktosa dapat juga bergabung dengan lipid dalam
bentuk glikolipid (mukoprotein) untuk jaringan tertentu.

PENGATURAN KADAR GLUKOSA DARAH


Sumber glukosa darah dalam tubuh berasal dari penyerapan melalui
intestinal, dari proses glikogenolisis hati dan dari proses glukoneogenesis.
Di dalam tubuh glukosa dipakai untuk oksidasi pengadaan energi dijaringan,
cadangan glikogen di hati, otot, diubah menjadi lemak cadangan, untuk
sintesis laktosa, glikolipid, asam nukleat dan mukopolisakarida.
Pengaturan kadar glukosa darah yang konstan sangat penting bagi tubuh.
Meskipun sebenarnya jaringan tubuh dapat mempergunakan lemak dan
protein sebagai sumber energi, hal ini dikarenakan glukosa merupakan
satu-satunya bahan makanan yang dapat digunakan oleh otak, retina,
epithelium germinal dari gonad sebagai sumber energi. Oleh karena itu
konsentrasi glukosa darah harus senantiasa dipertahankan.
Kadar glukosa darah normal pada orang yang sedang berpuasa antara 8090 mg/dl. Setelah 1 jam makan kadarnya menjadi 120 sampai 140 mg/dl.
Bila kadar glukosa darah meningkat diatas 180 mg/dl melebihi nilai ambang
ginjal, maka jumlah glukosa yang memasuki tubulus ginjal dalam filtrate
glomerulus meningkat, akibatnya glukosa tidak dapat direasorbsi dan di
keluarkan ke dalam urin.

METABOLISME LEMAK/LIPID
Lipida adalah senyawa heterogen, termasuk lemak, minyak, malam, sterol dan fosfolipid.
Sifatnya sebagai pelarut nonpolar seperti etanol, eter, kloroform dan benzena
Lipida diklasifikasikan sebagai lipida sederhana, lipida majemuk dan lipida turunan.
Lipida sederhana meliputi lemak netral seperti monogliserida, digliserida dan trigliserida, ester asam
lemak dengan alkohol seperti; malam, ester sterol, enzim nonsterol, enzim vitamin A dan vitamin D.
Lipida majemuk seperti fosfolipida dan lipoprotein
Lipida turunan meliputi; asam lemak, sterol (kolesterol, vitamin D dan empedu), vitamin A, E dan
vitamin K.
Fungsi Lemak
Sebagai sumber energi
Sebagai sumber asam lemak esensial
Sebagai alat angkut vitamin yang larut dalam lemak seperti vitamin, A,D,E dan vitamin K.
Menghemat protein, lemak dapat menghemat penggunaan protein.
Memberi rasa kenyang dan kelezatan. Lemak
Dapat memperlambat sekresi HCL dan memperlambat pengosongan gaster.
Sebagai pelumas
Memelihara suhu tubuh
Pelindung organ tubuh.
Asam lemak merupakan asam organik, terdiri atas rantai hidrokarbon lurus, dimana pada suatu ujung
mempunyai gugus karboksil (COOH) dan ujung lain gugus metil (CH3).
Panjang rantai hidrokarbon pada asam lemak berbeda-beda. Asam lemak rantai pendek
mengandung enam atau kurang atom karbon.
Asam lemak rantai sedang mengandung 14 18 atom karbon dan asam lemak rantai sangat
panjang mengandung dua puluh atau lebih atom karbon.

PENCERNAAN LEMAK / LIPIDA


Lemak makanan berada dlm btk triasilgliserol atau trigliserida.
Di mulut lemak dikunyah, dicampur dgn air ludah yang mengandung enzim

lipase lingual.
Kemudian makanan ditelan masuk kedalam lambung. Di lambung lemak
akan mengalami proses hidrolisis oleh enzim lipase lingual dan enzim
lipase lambung.
Diusus halus lemak akan
diemulsikan dengan empedu.
Enzim lipase menghidrolisis lemak , sehingga menjadi bentuk yang
mudah diserap seperti; digliserida, monogliserida, gliserol dan asam
lemak.
fosfolipase pancreas menghidrolisis fosfolipid menjadi asam lemak,
lisofosfogliserida.
Kolesterol pancreas menghidrolisis ester kolesterol.
Di dalam usus besar, lemak, kolesterol yang terjerat dalam serat makanan
akan dikeluarkan. Hasil pencernaan lemak kemudian di absorpsi.
Penyerapannya terjadi di yeyenum dan berlangsung secara difusi pasif.

Penyerapan Lemak
gliserol, asam lemak rantai pendek, asam lemak rantai

sedang langsung diserap ke dalam sirkulasi darah


kemudian dibawa ke hati untuk kemudian dioksidasi.
Asam lemak rantai panjang, monogliserida diubah
menjadi trigliserida disel usus halus.
Hasil pencernaan berupa trigliserida, kolesterol,
fosfolipida yang terbentuk dalam usus halus diabsorpsi
secara aktif dan ditransportasi oleh darah.
Bahan-bahan ini bergabung dengan dengan proteinprotein khusus dan membentuk alat angkut lipida yang
dinamakan lipoprotein.

TRANSPOT LEMAK DLM


PLASMA
Lipida dalam plasma diangkut oleh alat angkut

lipida yaitu lipoprotein. Tubuh membentuk


empat jenis lipoprotein, yaitu :
Kilomikron,
2. Low Density Lipoprotein (LDL),
3. Very Low Density Lipoprotein (VLDL)
4. High Density Lipoprotein (HDL).
1.

Tiap jenis lipoprotein berbeda dalam ukuran

dan densitas dan mengangkut berbagai jenis


lipida dalam jumlah yang berbeda.

Kilomikron
Kilomikron merupakan tetesan besar lipida berupa trigliserida, kolesterol,

fosfolipida dengan sedikit protein.


Berfungsi mengangkut lipida dari saluran cerna ke dalam tubuh.
Diserap melalui dinding usus halus ke dalam sistem limpe, kemudian
melalui ductus thoracicus disepanjang tulang belakang masuk kedalam vena
besar dan seterusnya masuk kedalam aliran darah.
Dalam aliran darah trigliserida yang ada pada kilomikron dipecah menjadi
asam lemak bebas dan gliserol oleh enzim lipoprotein lipase yang berada
pada sel-sel endotel kapiler. Asam lemak yang terbentuk diserap oleh sel
otot dan sel lemak.
Sel sel otot menggunakannya sebagai energi, sedangkan sel lemak
menyimpannya sebagai trigliserida.
Sisanya yang sebagian besar terdiri dari kolesterol dan protein dibawa ke
hati dan mengalami metabolisme. Sementara itu hati mensintesis trigliserida
dan kolesterol dari kelebihan protein dan karbohidrat yang ada.
Hati merupakan alat memproduksi lipida (lipogenik) utama didalam tubuh.
Sel-sel lemak tidak membuat lemak tetapi hanya menyimpan lemak.

Very Low Density Lipoprotein (VLDL)


Merupakan lipoprotein yang dibentuk di hati, dengan densitas sangat rendah
yang terutama terdiri atas trigliserida. VLDL hati kemudian dibawa ke
sirkulasi darah. Di dalam sirkulasi darah trigliserida dipecah sehingga
jumlahnya berkurang. VLDL kemudian mengikat kolesterol darah sehingga
terbentuk Low Density Lipoprotein (LDL).
Low Density Lipoprotein (LDL)
Di bentuk dari VLDL, terdiri atas kolesterol yang bersirkulasi dalam darah
dan dibawa ke sel-sel otot, sel lemak dan sel-sel lain.
Trigliserida dalam LDL akan diperlakukan sama seperti trigliserida dalam
kilomikron dan VLDL.
Kolesterol dan fosfolipid digunakan untuk membuat membran sel, hormonhormon, atau disimpan.
Reseftor LDL yang ada di dalam hati akan mengeluarkan LDL dari sirkulasi.
Hal ini penting untuk pengontrolan kolesterol darah. Di samping itu di dalam
pembuluh darah terdapat sel-sel perusak yang dapat merusak LDL. Melalui
jalur sel-sel perusak ini (scavenger pathway, molekul LDL dioksidasi,
sehingga tidak dapat masuk kembali melalui aliran darah. Kolesterol yang
terdapat dalam LDL akan menumpuk dalam sel-sel perusak. Bila hal ini
terjadi selama bertahun-tahun, kolesterol akan menumpuk pada dinding
pembuluh darah dan membentuk plak. Plak ini akan bercampur dengan

High Density Lipoprotein


Merupakan lipoprotein dengan densitas tinggi yang

dibentuk dihati dan usus halus kemudian masuk


kedalam aliran darah.
HDL mengambil kolesterol dan fosfolipid yang ada
dalam aliran darah.
HDL menyerahkan kolesterol ke lipoprotein lain
untuk diangkut ke hati guna diedarkan kembali atau
dikeluarkan dari tubuh.
Nilai LDL dan HDL mempunyai implikasi terhadap
kesehatan jantung dan pembuluh darah.
Nilai LDL yang tinggi dikaitkan dengan risiko tinggi
terhadap serangan jantung. Sebaliknya HDL tinggi
dikaitkan dengan risiko rendah. Oleh sebab itu, LDL

Komposisi Lipoprotein dalam presentase (%)

Lipoprotein

Trigliserida

Kolesterol

Fosfolipid

Protein

a
Kilomikron

80 90

2-7

36

1-2

VLDL

55 65

10 15

15 20

5 10

LDL

10

45

22

25

HDL

20

30

45 - 50

Metabolisme Jaringan Lemak &


Pengaturan Mobilisasi Lemak dan Jaringan Lemak
Jaringan lemak merupakan tempat penyimpanan

lemak.
Lemak disimpan dalam bentuk triasilgliserol.
Triasilgliserol dalam jaringan lemak mengalami
reaksi hidrolisis dan esterifikasi. Kedua reaksi ini
berlangsung secara berkesinambungan dan
menentukan besarnya pool asam lemak bebas. Bila
reesterifikasi lebih lambat dari hidrolisis atau lipolisis,
akan terjadi peningkatan asam lemak bebas yang
kemudian berdifusi ke plasma, berikatan dengan
albumin.
Peningkatan kadar asam lemak bebas dalam plasma

a. Biosintesis Triasilgliserol
Triasilgliserol disintesis dari Asil KoA dan gliserol 3 fosfat. Gliserol 3 fosfat
berasal dari glukosa pada proses glikolisis, hal ini disebabkan karena
enzim gliserolkinase dalam jaringan lemak aktivitasnya rendah.

b. Lipolisis Triasilgliserol
Triasilgliserol dihidrolisis oleh enzim lipase sensitif menjadi gliserol dan asam lemak
bebas.
Gliserol berdifusi masuk ke dalam plasma, kemudian digunakan oleh jaringan yang
mempunyai enzim gliserol kinase seperti jaringan hati, kelenjar mamae, ginjal, usus
dan jaringan adiposa, sedangkan asam lemak bebas masuk kedalam
plasma,kemudian ke jaringan.
Di jaringan asam lemak mengalami oksidasi atau reesterifikasi.
Proses lipolisis dan lipogenesis dikendalikan oleh hormon-hormon. Hormon insulin,
dapat menghambat pelepasan asam lemak bebas dari jaringan adiposa dengan
cara menghambat pelepasan enzim sensitif lipase sehingga terjadi penurunan
kadar asam lemak bebas plasma, meningkatkan lipogenesis yaitu sintesis
asilgliserol, dan meningkatkan pengambilan glukosa oleh sel adiposa.

Hormon hormon yang dapat mempercepat pelepasan asam lemak bebas dari
jaringan adiposa, dengan meningkatkan kecepatan lipolisis pada simpanan
triasilgliserol, sehingga terjadi peningkatan kadar asam lemak bebas plasma, yaitu
hormon epinefrin, norepinefrin, glukagon, hormon adrenokortikotropik
(ACTH), glukokortikoid, hormon TSH, GH dan vasopresin, sedangkan
katekolamin merupakan hormon yang kerjanya cepat dalam menggalakkan lipolisis
dengan merangsang protein kinase untuk mengaktifkan enzim sensitif lipase.

Biosintesis Lipida
Ad. pembentukan asam lemak (lipida) menjadi trigliserida.
Proses ini dinamakan lipogenesis atau sintesis de-novo asam

lemak.
Terjadi dalam sitosol, terutama hati, ginjal, otak, paru, kelenjar
payudara dan kelenjar lemak.
Dalam prosesnya membutuhkan kofaktor seperti, NADPH, ATP,
Mn, biotin dan HC03-. Substrat antaranya asetil KoA dari
glukosa, asam amino. Produk akhir yang terbentuk palmitat.
Selanjutnya peristiwa yang sering dialami palmitat adalah
esterifikasi menjadi asilgliserol.
Pengadaan kofaktor NADPH dan asetil KoA melalui proses
sebagai berikut.
Glukosa mengalami glikolisis sehingga menghasilkan piruvat disitosol.
Piruvat mengalami reaksi oksidasi dalam mitokondria sehingga terbentuk asetil

KoA yang dikatalisis oleh enzim komplek piruvat dehidrogenase.


Asetil KoA tidak dapat menembus membran mitokondria, oleh karena itu asetil KoA
berkondensasi dengan oksaloasetat membentuk sitrat. Kemudian sitrat berdifusi

Biosintesis Lipida
Proses lipogenesis berkenaan dengan konversi glukosa dan

senyawa antara seperti; piruvat, laktat, serta asetil KoA menjadi


lemak. Jadi merupakan proses anabolik.
Dalam hal ini status nutrisi merupakan faktor utama yang
mengendalikan kecepatan lipogenesis. Artinya lipogenesis
meningkat jika makan kenyang dan banyak mengandung
karbohidrat dalam proporsi yang tinggi. Dan sebaliknya
lipogenesis menurun jika asupan kalori terbatas, diet tinggi
lemak dan terdapat defisiensi insulin misalnya pada penderita
diabetes mellitus. Hal ini menyebabkan peningkatan kadar
asam lemak bebas dalam plasma.
Lipogenesis hepatik dan konsentrasi asam lemak bebas dalam
serum terdapat hubungan terbalik. Jika kadar asam lemak
bebas 0,3-0,8 Umol/ml plasma, maka lipogenesis hepatik akan
dihambat. Peningkatan ini terjadi selama masa peralihan dari
rasa kenyang ke pada keadaan lapar.

Oksidasi Asam Lemak


Asam lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA dan disintesis menjadi asetil KoA. Oksidasi
asam lemak bukan merupakan pembalikan dari biosintesis asam lemak, melainkan proses
yang berbeda dan berlangsung dalam kompartemen yang terpisah. Pemisahan ini
memungkinkan setiap proses terkendali secara sendiri dan terintegrasi dengan kebutuhan
jaringan.

Oksidasi asam lemak berlangsung dalam mitokondria, melibatkan asil KoA yang dikatalisis
oleh enzim tersendiri, menggunakan NAD+, FAD sebagai koenzim dan menghasilkan energi
berupa ATP. Oksidasi ini berlangsung secara aerob.

Peningkatan oksidasi asam lemak merupakan ciri kelaparan dan pada diabetes mellitus,
sehingga produksi badan keton oleh hepar meningkat. Bila keadaan ini berlangsung lama
maka akan terjadi ketoasidosis karena benda keton bersifat asam.

Proses oksidasi asam lemak diawali dengan masuknya asam lemak kedalam darah sebagai
asam lemak bebas atau Free Fatty Acid/FFA, atau Unisterified Fatty Acids/UFA, asam lemak
non esterifikasi (Non Esterified Fatty Acids/NEFA). Di dalam plasma asam lemak bebas akan
bergabung dengan albumin atau melekat pada protein pengikat asam lemak yaitu protein Z.
Kemudian masuk ke dalam sitosol, asam lemak bebas selanjutnya diaktifkan oleh enzim
asetil KoA sintetase (Tiokinase), menjadi asam lemak aktif ( Asil KoA). Pengaktifan ini
memerlukan ATP sejumlah 2 ATP.

Asil Koa, (khususnya rantai panjang ) tidak dapat menembus membran mitokondria,
oleh karena itu, asitil koa diubah dulu menjadi asil karnitin atas bantuan enzim karnitin
palmitoil transferase I yang terdapat pada extra mitokondria. Asil karnitin kemudian
menembus membran mitokondria masuk kedalam mitokondria atas bantuan enzim
karnitin asil karnitin translokase, dan mencapai sistem beta oksidasi. Dalam
mitokondria asil karnitin bereaksi dengan KoA membentuk Asil KoA kembali dan
karnitin dibebaskan. Proses ini dikatalisis oleh enzim karnitin palmitoil transferase II
yang terdapat pada sebelah dalam mitokondria.
Dalam mitokondria asil koA masuk ke lintasan beta oksidasi, Asil KoA akan diputus
dari ujung karboksil (2 atom C sekaligus), sehingga terbentuk asetil KoA. Proses
pemutusan ini menggunakan FAD, dan NAD+ sebagai koenzim, sehingga
menghasilkan 5 ATP. Derivat Asil KoA, yang mengandung lebih sedikit 2 atom C
dibanding molekul asil KoA aslinya yang menjalani oksidasi, selanjutnya masuk
kembali ke dalam lintasan beta oksidatif, menghasilkan Asetil Koa (2C), Asil KoA
masuk lagi ke dalam beta oksidasi dan seterusnya, sehingga asam lemak rantai
panjang dapat diurai sepenuhnya menjadi Asetil KoA (unit C2).
Asam lemak dengan atom C ganjil, akan dioksidasi melalui lintasan beta oksidasi
dengan memproduksi Asetil koA sampai tertinggal residu tiga karbon (Propionil KoA).
Senyawa ini diubah menjadi suksinil KoA unsur dalam siklus asam sitrat. Dengan
demikian residu propionil dari asam lemak rantai ganjil merupakan satu-satunya
bagian asam lemak yang bersifat glukogenik.

METABOLISME PROTEIN ASAM


AMINO

STRUCTUR ASAM AMINO

Non-ionized form

H
Amino
group

H2N

C
R
Side chain

O
C

Carboxyl
group

OH

POLYPEPTIDE CHAIN
N-terminus

C-terminus

H H

O H H

O H

O H H

O H

C N

C
H

C
CH3

N C

CH2

CH2

OH

C OH

O H H

O H H

H H

N C

C N C

C N

C N C

CH2

CH
H3C
CH3

C
CH2

CH2
SH

O
OH

OH

Menurut Bond (1979), seperti hal hewan-hewan lain

ikan membutuhkan komponen-komponen nutrisi


seperti protein, karbohidrat, lemak, vitamin, mineral
dan air.
Berdasarkan Weatherly et al . (1987) kandungan
nutrisi akan berpengaruh pasda tingkah laku,
kesehatan, fungsi fisiologis, reproduksi dan
pertumbuhan ikan. Zat-zat gizi oleh ikan akan
digunakan untuk menghasilkan tenaga, mengganti
sel-seltubuh yang rusak, dan juga untuk tumbuh.

Protein merupakan unsur yang sangat dibutuhkan oleh tubuh

ikan, terutama untuk menghasilkan energi maupun untuk


pertumbuhan(Watanabe, 1988)
Menurut Fujaya (1999), kebutuhan protein untuk ikan berbedabeda menurut spesiesnya dan pada umumnya berkisar antara
20%--60%
Suprayudi et al . (1994) variasi dan kebutuhan akan protein
dipengaruhi oleh jenis ikan, umur ikan, daya cerna ikan, kondisi
lingkungan, kualitas protein, temperatur air, dan sumber protein
tersebut.

Ikan, terutama karnivora membutuhkan kandungan

protein dalam pakannya mencapai sekitar 300% lebih


tinggi dari pada kebutuhan protein pakan untuk
hewan darat dan burung (NRC, 1983; Tacon &
Cowey, 1985; Zonneveld et al ., 1991; Pillay, 1993)
Tingginya kebutuhan protein pakan bagi ikan
disebabkan karena ikan cenderung menggunakan
protein sebagai sumber energi dibandingkan
karbohidrat dan lemak (Tacon & Cowey, 1985; Halver,
1989).

Protein
Asam amino merupakan sumber utama untuk glukosa

melalui jalur glukoneogenesis, tetapi gliserol dari


trigliserida juga dapat digunakan.
Glukoneogenesis dan glikogenolisis penting untuk
memback up sumber glukosa pada saat puasa.
Asam amino dalam tubuh terutama digunakan untuk
sintesis protein. Tetapi, jika asupan glukosa rendah,
asam amino dapat diubah menjadi glukosa melalui
jalur yang disebut glukoneogenesis yaitu
pembentukan glukosa baru dari prekursor
nonkarbohidrat

Struktur supramolekul
Protein

asam nukleat

Asam amino

nukleotida

- ketoacids
C3, C4, C5

ribosa
nitrogen

polisakarida

lipid

gula sederhana*)

gliserol
asam lemak

pyruvat(C3)

asetat (C2)
pyruvat (C3)

Karbon (C), hidrogen (H), oksigen (O)


Nitogen (N), fosfor (P), sulfur (S)

ESENSIAL

Makanan
(protein)

SEL
TUBUH

Asam Amino

HATI

ASAM
KETO
S. AS
SITRAT
UREA

Protein dalam
makanan
pencernaan
Asam Amino
absorbsi
A. A dalam darah

A.A. dl HATI
(ektrasel)

A.A. Dalam darah

PROTEIN

A. A. ektra sel

Senyawa N lain

A. A. intra sel

PROTEI
N

A. A. dl Hati
(intra sel)

Sik. A. Sitrat

A. Keto

A. Keto

Asam lemak

NH3

S
urea

karbohidrat

lipid

protein

Mulut: pencernaan mekanik & cairan ludah (enzim saliva)

poli/oligo/disakarida

lipid

prot & polipeptida

Lambung: enzim pepsin & lipase; asam lambung (HCl)

poli/oligo/disakarida

lipid/trigliserida prot & polipeptida

Usus halus: cairan pankreas (tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, amilase, lipase,


ribonuklease, deoksiribonuklease, kolesterol esterase); cairan empedu/hati; enzim
kelenjar usus (aminopeptidase, dipeptidase, sukrase, mltase, laktase, fosfatase,
glukosidase); bakteri usus halus

monosakarida
(gluk,frukt,galaktosa)

gliserol,as.lemak
as.fosfat

asam amino

Amino Acids

Asam amino dalam darah


Jumlah asam amino dalam darah tergantung jumlah
yang diterima dan jumlah yang digunakan
Proses absorbsi asam amino dalam dingding usus
adalah proses transport aktif yang memelukan energi
Dalam keadaan berpuasa. Konsentrasi asam amino
dalam darah 3.5-5 mg/ 100ml darah. Setelah ada
asupan makanan menjasi 5-10mg/100ml darah. Dan
turun kembali setelah 6 jam.

Alanine carries amino groups from muscle to the


liver for excretion

muscle
protein

muscl
e

glucose

bloo
d

liver
glucose

amino acids

O
H2N-Curea
NH2
NH4+

Glu

CO2
C=
O pyruvate
CH
3

CO2
-keto- +
H3N C Ala
H
glutarate
CH
3

CO2
C=
O
CH

Glu

pyruvate
3

CO2
+H N- C H
3
Ala CH
3

-ketoglutarate

Reaksi metabolisme asam amino


Meliputi reaksi pelepasan gugus asam amino
Kemudian perubahan kerangka karbon

A1. transaminasi : Proses katabolisme asam amino


berupa pemindahan gugus amino darisuatu asam
amino ke senyawa lain (keto. Asam piruvat,
ketoglutarat atau oksaloasaetat). Sehingga
(keto)senyawa tersebut dirubah menjadi asam amino.
Sedangkan asam amino dirubah menjadi senyawa
keto)

The first step in catabolism of most amino acids is transamination

CO2
-

+H N3

amino
acid

C-H R
CO2
C=
CH
O
2
CH
2
CO
2

CO2
C=
O
R

-keto
acid

CO2
+H N- C H
3
CH
CH
2
2
CO
2 glutamat

ketoglutarat
e
main function of transamination is to funnel amino groups
e The
into a small number of amino acids, particularly Glu & Asp.
Some amino transferases (transaminases) are specific for
-ketoglutarate and Glu; others use oxaloacetate and Asp.

Enzim utama rekasi transaminasi adalah:


Alanin transaminase
alanin
Glutatamat transaminase
glutamat
A.2 Deaminasi oksidatif:
Asam glutamat dapat mengalami deaminasi
oksidatif mengunakan glutamat dehidrogenase,
menghasilkan NH4+
NADP NAD sebagai akseptor elektron

cellular
protein

The amino groups of glutamic acid and glutamine can


be released as ammonia in liver mitochondria

ingested
protein

CO2
+H N- C H
amino
3
acids
R
CO2
C=
CH
O
-keto- CH
2
glutarate
2
CO
2
-

transaminases

CO2
+H N- C H
3
CH
Glu
CH
2
glutamate
dehydrogenase
2
CO
2
-

NADH or
NADPH +
H+
But ammonia is toxic,
particularly to neural tissue.
Organisms must get rid of it.

CO2
C=O -keto
acids
R

NH4
+

NAD+
or
NADP+
NH4
+

CO2
+H N- C H
3
CH
H2O CH
2
2
CON
GlnH
from
2

muscle &
other tissue

Pembentukan Asetil koenzim A


Merupakn senyawa penghubung antra
metabolisme asam amino dengan sikulus asam
sitrat(merubah menjadi energi)
1. jalur asam piruvat
2. jalur asam asetoasetat

AMINO ACID DEGRADATION INTERMEDIATES


Glucogenic

Ala
Cys
Gly

Ketogenic

* Both Glucogenic and Ketogenic


Purely Ketogenic

CO2

Glucose

Ile*
Leu
Lys
Thr*

Ser
Thr*
Trp*

Pyruvate
Acetyl-CoA

Acetoacetate

Asn
Asp
Citrate

Oxaloacetate

Asp
Phe*
Tyr*

Ile*
Met
Val

Fumarate

Leu
Lys
Phe*

Citric
Acid
Cycle

Succinyl-CoA

Trp*
Tyr*

Isocitrate
CO2

-ketoglutarate
CO2

Arg
Glu
Gln

His
Pro

JALUR BIOKIMIA PRODUKSI ENERGI

Most mammals convert amino-acid


nitrogen to urea for excretion

amino
acids

The carbon chains


are broken down to
molecules that feed
into the TCA
cycle.
Some
animals

NH4+

excrete NH4+ or
uric acid.

most terrestrial
vertebrates

O
H2N-CNH2 urea

fish & other


aquatic
vertebrates

birds & reptiles

NH4+
ammonium ion
uric acid

HN
O

N
H

H
N
N
H

AMINO ACID BIOSYNTHESIS OVERVIEW


(USE OF COMMON INTERMEDIATES)

GLUCOSE GLUC-6-PHOSPHATE RIB-5-PHOSHIS

3-PHOSPHOGLYCERATE

SERINE

GLYCINE
E-4-PHOS
+
PEP
CYSTEINE

PHETYR
PYRUVATE

ALA
TRP

VAL
CITRATE
LEU,
ILE

OXALOACETATE, -KETOGLUTARATE
ASP, ASN, GLU, GLN, PRO, ARG, LYS, THR, MET

Biosintesa protein
transkri
DNA psi

RNA

translasi

Protein

Replikasi

RNA terdiri atas : mRNA (mesenger RNA)(5%)


rRNA (ribosomal RNA) (70%)
t RNA ( transfer RNA

Protein Synthesis

Gene

expression: information coded in a gene is used to

Copyright 2008 John


Wiley & Sons, Inc.protein or a molecule of RNA.
synthesize
a producta

6-18

PROTEIN STRUCTURE
TABLE 3.2 A Summary of Protein Structure
Level

Description

Stabilized by:

Example: Hemoglobin

Primary

The sequence of
amino acids

Peptide bonds

Gly Ser Asp Gls

Secondary

Formation of
-helices and
-pleated sheets

Hydrogen bonding between


peptide groups along the
peptide backbone

Tertiary

Overall threedimensional shape


of a polypeptide

Bonds and other interactions


between R-groups, or
between R-groups and the
peptide backbone

Quaternary

Shape produced by
combinations of
polypeptides

Bonds and other interactions


between R-groups, and
between peptide backbones
of different polypeptides

TERIMAKASIH

Anda mungkin juga menyukai