Dra.

Nies Suci Mulyani, MS

 Kemampuan sel untuk memperoleh energi &
mengubah energi dari lingkungan
 Keseluruhan reaksi kimia dalam sel hidup
 Reaksi kimia disusun/diatur dalam jalur-jalur tertentu
 Mengatur penggunaan materi & energi di dalam sel
 Proses terjadi di sitoplasma dan mitokondria
Sel mengekstraksi energi dari lingkungan
a. Autotrof : mengambil energi dari sinar matahari
pada proses fotosintesis  tumbuh-tumbuhan dan
mikroorganisme berkhlorofil.
b. Heterotrof : mengambil dari molekul berenergi atau
senyawa organik dari substrat/makanan diantaranya
dari sel autotrof.
Sel mensintesis makromolekul untuk menunjang
aktifitas hidupnya (gerak dinamik, pembelahan
sel,reaksi-reaksi spesifik)
 Kedua proses tersebut dilakukan melalui reaksi-
reaksi yang terintegrasi & terorganisasi 
metabolisme
 Metabolisme:keseluruhan reaksi yang terjadi di
dalam sel, meliputi proses penguraian & sintesis
molekul kimia yang menghasilkan & membutuhkan
panas (energi) serta dikatalisis oleh enzim
Metabolisme meliputi:
1) jalur sintesis (anabolisme/endorgenik)
 menggabungkan molekul-molekul kecil
menjadi makromolekul yang lebih kompleks;
 memerlukan energi yang disuplai dari
hidrolisis ATP
 reaksi reduksi; reaksi endorgenik;
memerlukan elektron
 glukosa + glukosa + energi
Polisakarda
 asam lemak + gliserol + energi Lemak
 asam amino + asam amino + energi
Protein
 nukleotida + nukleotida + energi Asam
nukleat
 2) jalur degradatif (katabolisme/eksorgenik)
 memecah molekul kompleks menjadi
molekul yang lebih sederhana;
 melepaskan energi yang
dibutuhkan untuk mensintesis ATP
  reaksi oksidasi; reaksi eksorgenik;
membebaskan elektron
 Polisakarda glukosa + glukosa +
energi,
 Lemak asam lemak + gliserol +
energi,
 Protein asam amino + asam amino +
energi,
 Asam nukleat nukleotida. + nukleotida +
energi.
 Struktur supramolekul

Protein asam nukleat polisakarida lipid

Asam amino nukleotida gula sederhana*)

gliserol
asam
lemak
- ketoacids ribosa pyruvat(C3) asetat
(C2)
C3, C4, C5 nitrogen pyruvat
(C3)

Karbon (C), hidrogen (H), oksigen (O)

Nitogen (N), fosfor (P), sulfur (S)
4 jenis nutrien utama, yaitu:
1. Makronutrien (karbohidrat, protein, lipid)
menyuplai energi bagi tubuh
2. Vitamin membantu penggunaan
makronutrien dan mempertahankan jaringan
tubuh.
3. Mineral mempertahankan homeostasis, dan
4. Air sbg pelarut dalam tubuh, dan sbg alat
transport untuk mendistribusikan nutrien ke
jaringan.
 Sumber energi
Energi yang dilepaskan dari ikatan kimia nutrien
ialah ATP, fosfokreatin, dan zat molekul berenergi
tinggi. Energi ini digunakan untuk transport dan
kerja mekanik.
 Sintesis
Makromolekul digunakan untuk mensintesis bahan
dasar yang diperlukan untuk pertumbuhan dan
pertahanan sel dan jaringan.
 Simpanan
Jika makanan yang kita makan melebihi kebutuhan
tubuh untuk energi dan sintesis, kelebihan nutrien
tersebut akan disimpan sebagai glikogen dan lemak.
Simpanan ini menyediakan energi saat puasa.
 SUMBER ENERGI : MENGANDUNG C,H,O
◦ GLUKOSA
◦ ASAM LAKTAT
◦ ALKOHOL
◦ GLISEROL + ASAM LEMAK
◦ ASAM AMINO
 Sistem pencernaan :
proses penguraian
bahan makanan yang
dimulai dari reaksi
enzimatis dimulut (enzim
amilase dalam air
ludah/saliva) dan
berakhir di saluran
pengeluaran/ekskresi
(anus).
 karbohidrat lipid protein
Mulut: pencernaan mekanik & cairan ludah (enzim saliva)
poli/oligo/disakarida lipid prot & polipeptida
Lambung: enzim pepsin & lipase; asam lambung (HCl)
poli/oligo/disakarida lipid/trigliserida prot & polipeptida
Usus halus: cairan pankreas (tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, amilase,
lipase, ribonuklease, deoksiribonuklease, kolesterol esterase); cairan
empedu/hati; enzim kelenjar usus (aminopeptidase, dipeptidase, sukrase,
mltase, laktase, fosfatase, glukosidase); bakteri usus halus
monosakarida gliserol,as.lemak asam amino
(gluk,frukt,galaktosa) as.fosfat
Penyerapan melalui dinding usus halus

Dalam Hati Jaringan Otot

Metabolime Metabolisme

Ekskresi

faal_metabolisme/ikun/2006 14
 Bentuk nutrien yang diabsorbsi bergantung
pada jenis makromolekulnya.
 Makromolekul dari diet akan diubah menjadi 3
nutrient pools tubuh.yaitu pool fat, pool
karbohidrat dan pool protein
 Nutrient pools ialah nutrien yang tersedia di
dalam tubuh dan siap digunakan. Bahan-bahan
ini berada di dalam plasma.

faal_metabolisme/ikun/2006 15
 Sebagian besar diabsorbsi dalam bentuk glukosa.
 Konsentrasi glukosa plasma paling penting 
karena hanya glukosa yang dapat dimetabolisme
oleh otak.
 Komposisi karbohidrat dalam diet dianjurkan
sebesar 55% dari total kalori.
 Karbohidrat yang kita makan ada 2 jenis, yaitu:
1) available carbohydrat yang dicerna,
diabsorbsi,
dan digunakan sebagai sumber energi
2) unavailable carbohydrate yang menyuplai
serat.

faal_metabolisme/ikun/2006 17
 Jika kadar glukosa darah dalam batas normal 
sebagian besar jaringan menggunakan glukosa
sebagai sumber energi.
 Kelebihan glukosa akan disimpan sebagai
glikogen. Sintesis glikogen dari glukosa disebut
glikogenesis.
 Simpanan glikogen terbatas sehingga kelebihan
glukosa yang lain diubah menjadi lemak
(lipogenesis).
 Jika kadar glukosa darah turun, tubuh mengubah
glikogen kembali menjadi glukosa (glikogenolisis)
faal_metabolisme/ikun/2006 18
 Dengan menyeimbangkan metabolisme oksidatif,
sintesis glikogen, pemecahan glikogen, dan
sintesis lemak, tubuh dapat mempertahankan
kadar glukosa darah dalam batas normal.

 Jika homeostasis gagal dan glukosa darah

melebihi kadar kritis (pada diabetes mellitus),
kelebihan glukosa akan diekskresi dalam urin.

 Ekskresi glukosa dalam urin hanya terjadi jika

ambang ginjal untuk reabsorbsi glukosa
terlampaui.

faal_metabolisme/ikun/2006 19
 Diabsorbsi terutama dalam bentuk asam lemak
dan gliserol.
 Asam lemak  bentuk utama lemak di dalam
darah.
 Zat ini dapat digunakan sebagai sumber energi
oleh jaringan dan mudah disimpan sebagai
trigliserida di jaringan adiposa.
 Asam lemak esensial yang harus disuplai dari
makanan ialah asam linoleat dan asam lenolenat.
 sebagai prekursor untuk prostaglandin,
tromboksan, dan leukotrien .

faal_metabolisme/ikun/2006 20
 Asam amino dalam tubuh terutama digunakan
untuk sintesis protein. Tetapi, jika asupan glukosa
rendah, asam amino dapat diubah menjadi
glukosa melalui jalur yang disebut
glukoneogenesis yaitu pembentukan glukosa
baru dari prekursor non karbohidrat.
 Proporsi protein sebagai sumber energi dalam
diet yang dianjurkan adalah sebesar 15%.

faal_metabolisme/ikun/2006 21
 Asam amino merupakan sumber utama untuk glukosa
melalui jalur glukoneogenesis, tetapi gliserol dari
trigliserida juga dapat digunakan.
 Glukoneogenesis dan glikogenolisis penting untuk
memback up sumber glukosa pada saat puasa.

faal_metabolisme/ikun/2006 22
FADH2

(Rantai Transport Elektron)

Entry point for Entry point for
electrons carried electrons
by NADH+ H+ carried by
FADH2
METABOLISME KARBOHIDRAT

Dra. Nies Suci Mulyani, MS

 METABOLISME KARBOHIDRAT

 Setelah proses penyerapan melalui dinding usus halus,

maka sebagian besar monosakarida (terutama glukosa)
dibawa oleh aliran darah ke seluruh tubuh.
 FUNGSI KARBOHIDRAT ( DR. GLUKOSA ) TERUTAMA
SEBAGAI SUMBER ENERGI
 MONOSAKARIDA ( HEKSOSA ) HASIL PENCERNA-
AN KARBOHIDRAT TERUTAMA :
* GLUKOSA
* FRUKTOSA
* GALAKTOSA
 FRUKTOSA DAN GALAKTOSA DI HATI DIUBAH
MENJADI GLUKOSA
 Metabolisme karbohidrat meliputi:
 - Metabolisme Glukosa
1. Glikolisis
2. Glukoneogenesis
3. Heksosa Mono Phosphat Pathway
(HMP)
 - Metabolisme Glikogen
1. Glikogenesis
2. Glikogenolisis
 Metabolisme Glukosa :
 1. Glikolisis : tahap-tahap reaksi penguraian glukosa
menjadi piruvat
 2. Glukoneogenesis : tahap-tahap reaksi
pembentukan glukosa dari senyawa baru bukan gula
(piruvat, laktat, Gliserol, Asam amino glukogenik,
Asam propionat)
 3. HMP SHUNT : merupakan jalan lain untuk
oksidasi glukosa, tetapi tidak bertujuan
menghasilkan energi ( ATP )
 GLIKOLISIS

 Terjadi di dalam sitosol

 Glikolisis : oksidasi glukosa energi ( ATP )

Aerob Anaerob
( asam piruvat ) ( asam laktat )
 Pada keadaan aerob :
Hasil akhirnya asam piruvat Masuk ke dalam
mitokondria Asetil KoA

Siklus Krebs ATP + CO2+ H2O

 Tahap-tahap reaksi Glikolisis :
1. Tahap reaksi endergonik (pemakaian energi) :
2. Tahap reaksi eksergonik (pembentukan energi) :
Glikolisis dari sumber yang lain
 GLIKOLISIS ANAEROB

 GLIKOLISIS ANAEROB
 Respirasi anaerob adalah proses pemecahan
glukosa yang tidak membutuhkan oksigen.
 Ada beberapa organisme yang dapat melakukan
respirasi anaerob: khamir, bakteri asam laktat, otot
tubuh pada manusia.
 Jika dibandingkan respirasi aerob, respirasi anaerob
hanya menghasilkan sedikit ATP (energi).
 Lanjutan

 Glikolisis anaerobik terjadi di sitoplasma ketika

sel kekurangan oksigen lingkungan atau tidak
memiliki mitokondria.
 Dalam hal ini, NADH dioksidasi menjadi NAD +
dalam sitosol dengan mengubah piruvat menjadi
laktat. Glikolisis anaerobik menghasilkan (2
laktat + 2 ATP + 2 H2O + 2 H+) dari satu molekul
glukosa.
Proses respirasi anaerob dibedakan menjadi 2:
 fermentasi alkohol
 fermentasi asam laktat.
 Perbedaan Gliklisis aerob dan Anaerob

1. Perbedaan Kebutuhan Oksigen

- aerob membutuhkan oksigen
- anaerob tidak
 2. Perbedaan Tempat
- aerob terjadi di mitokondria.
- anaerob terjadi di sitoplasma.
 3. Perbedaan Proses dan Tahapan
- Pada aerob cenderung lebih panjang.
Ada 4 tahapan (glikolisis, dekarboslisasi oksidatif, siklus krebs,
dan transpor elektron)
-anaerob reaksinya hanya glikolisis atau fermentasi
saja.
 4. Produk Yang Dihasilkan
 Aerob menghasilkan 36 ATP,
 Anaerob 2 ATP.

 5. Perbedaan Hasil Samping

 Aerob merombak substrat mejadi CO2 dan H2O secara
sempurna. Akhirnya, semua hidrogen yang terlepas dari substrat
selama proses akan bereaksi dengan oksigen dan menghasilkan air.
 Anaerob akan terjadi:
 fermentasi alkohol
 fermentasi asam laktat.
 Glikolisis Anaerob

 Fermentasi Alkohol
 Pada fermentasi alkohol, asam piruvat diubah
menjadi asetaldehid dengan menghasilkan CO2 dan
dikatalisi oleh enzim piruvat dehidrogenase. Kemudian
asetaldehid diubah menjadi etanol (etil alkohol ).
Umumnya fermentasi dilakukan oleh ragi roti
(saccharomyces) yang sering digunakan untuk
membuat tape, tuak, bir dan anggur. Jika fermentasi
alkohol diberi oksigen akan menghasilkan asam
sebagai akibat dari reaksi fermentasi asam cuka.
 Lanjutan…

 Pada fermentasi asam laktat, asam piruvat diubah menjadi

asam laktat oleh NADH tanpa menghasilkan CO2. Proses
fermentasi dilakukan oleh mikroorganisme ( jamur,
bakteri), contoh: lactobacillus bulgaricus. Jika pasokan
oksigen dalam sel-sel otot manusia berkurang, maka akan
terjadi fermentasi asam laktat. Jika pasokan oksigen otot
dari darah kurang, maka sel-sel otot akan membuat ATP
melalui fermentasi asam laktat. Jika terjadi penimbunan
asam laktat akan menimbulkan kelelahan otot. Tetapi jika
kita istirahat, asam piruvat akan di bawa darah menuju hati
untuk diubah kembali menjadi asam piruvat sehingga
tubuh segar kembali.
 Persamaan Fermentasi
Alkohol dan Asam Laktat:

 Bertujuan mendapatkan energi

 Terjadi pada mikroorganisme
 Menghasilkan nenrgi yang lebih sedikit jika
dibanding respirasi aerob.
Respirasi anaerob sangat merugikan sebab:
 Dihasilkan energi yang lebih sedikit
 Dihasilkan senyawa sampingan yang menjadi
racun bagi tumbuhan itu sendiri.
 Perbedaan Antara Fermentasi
Alkohol dan Asam Laktat:

 Pada fermentasi alkohol, asam piruvat diubah

menjadi asetaldehid dengan menghasilkan CO2
dan dikatalisi oleh enzim piruvat dehidrogenase.
Kemudian asetaldehid diubah menjadi etanol (etil
alkohol ). Umumnya fermentasi dilakukan oleh
ragi roti (saccharomyces) yang sering digunakan
untuk membuat tape, tuak, bir dan anggur.
 Pada fermentasi asam laktat, asam piruvat diubah
menjadi asam laktat oleh NADH tanpa
menghasilkan CO2. Proses fermentasi dilakukan
oleh mikroorganisme ( jamur, bakteri)
2. Fermentasi Alkohol (pada Ragi)
Fermentasi asam laktat

Pada fermentasi asam laktat, asam piruvat diubah menjadi

asam laktat oleh NADH tanpa menghasilkan CO2.
Proses fermentasi dilakukan oleh mikroorganisme ( jamur,
bakteri), contoh: lactobacillus bulgaricus.
Jika pasokan oksigen dalam sel-sel otot manusia berkurang,
maka akan terjadi fermentasi asam laktat.
Jika pasokan oksigen otot dari darah kurang, maka sel-sel otot
akan membuat ATP melalui fermentasi asam laktat.
Jika terjadi penimbunan asam laktat akan menimbulkan
kelelahan otot.
Tetapi jika kita istirahat, asam piruvat akan di bawa darah
menuju hati untuk diubah kembali menjadi asam piruvat
sehingga tubuh segar kembali
 Glikolisis Anaerobik

Contoh:
1. Pada otot hewan dan manusia saat kontraksi
berlebihan
Reaksi pada Glikolisis

Umumnya berjalan 2 arah, kecuali 3 reaksi berikut

berjajan searah
 GLIKOLISIS DI ERITROSIT :
* Eritrosit dewasa tidak mempunyai inti sel dan
organel sel ( mitokondria ) Rantai Respirasi
dan
Siklus Asam Sitrat tidak dapat terjadi

* oksidasi glukosa di eritrosit selalu menghasilkan

asam laktat
 LintasanRespirasi Aerobik-Anaerobik
• AsamPiruvat Ketersediaan Oksigen

Oksigen ada Oksigen tak ada

/ cukup /tak cukup

• Respirasi aerobik Respirasi An aerob

 Respirasi Aerob

Respirasi aerobik
 Tahap awal:oksidasi asam piruvat
 Siklus Kreb
 Fosforilasi oksidatif
 Transport elektron
 Siklus Kreb/ Siklus asam sitrat/TCA

 Merupakan common pathway untuk oksidasi sempurna dari

karbohidrat, lemak dan protein
 Pembentuk /penghasil energi
 Berfungsi dalam katabolisme dan juga anabolisme  amfibolik
 Katabolisme  memproduksi molekul berenergi tinggi
 Anabolisme  memproduksi intermedier untuk prekursor
biosintesis makromolekul
 Berbagai daur mengambil senyawa antara dlm siklus kreb 
berkurang  hrs ada mekanisme utk mengganti senyawa antara
tadi  daur anapleroti
 Siklus Kreb/ TCA

• Serangkaian reaksi di mitokondria untuk

mengoksidasi hasil glikolisis (piruvat) /asetil KoA
menjadi CO2 dan H2O terbentuk NADH dan
FADH2 dengan melibatkan aktivitas kerja enzim
dehidrogenase
• Sentral dalam siklus oksidatif dlm respirasi  dimana
semua makromolekul dikatabolis (Karbohidrat, Lipid
dan Protein)
• Enzim2 terletak di matriks mitokondria bebas atau
terikat pada membran dalam mitokondria.
• Untuk kelangsungannya membutuhkan :
NAD, FAD, ADP, Pyr dan OAA
• Menghasilkan senyawa intermedier yg penting  asetil Co A
 KG & OAA
 Berfungsi dalam katabolisme dan juga anabolisme  amfibolik

• Katabolisme  memproduksi molekul berenergi tinggi

• Anabolisme  memproduksi intermedier untuk prekursor

biosintesis makromolekul
• Berbagai daur mengambil senyawa antara dlm siklus kreb
 berkurang  hrs ada mekanisme utk mengganti
senyawa antara tadi  daur anapleroti
 NADH dan FADH2 yang dihasilkan dari glikolisis,
TCA dan ß-oksidasi selanjutnya di reoksidasi
melalui rantai pernafasan akan menghasilkan ATP,
perlu O2 . Jadi glikolisis dan TCA berlangsung
dalam keadaan aerob
 Secara garis besar 1 mol Asetil KoA bergabung
dengan 1 mol oksaloasetat membentuk asam Sitrat
. Melalui serangkaian reaksi (10 tahap reaksi) akan
menghasilkan 3 NADH, 2 NADH2, 1ATP, 2 CO2
dan H2O
 Dalam setiap siklus:

 1 gugus asetil ( molekul 2C) masuk dan keluar sebagai 2

molekul CO2
 Dalam setiap siklus : OAA digunakan untuk membentuk sitrat
 setelah mengalami reaksi yang panjang  kembali
diperoleh OAA
 Terdiri dari 8 reaksi : 4 mrpkn oksidasi  dimana energi 
digunakan utk mereduksi NAD dan FAD
 Dihasilkan:
 2 ATP, 3 NADH, 1 FADH2
Major regulatory factors controlling pyruvate dehydrogenase
and the citric acid cycle.
 Glikolisis Anaerobik

Contoh:
1. Pada otot hewan dan manusia saat kontraksi
berlebihan
2. Fermentasi pada Ragi
 GLUKONEOGENESIS
 Pembentukan glukosa dari bahan bukan karbohidrat
 Pada mamalia terutama terjadi di : hati dan ginjal
 Substrat :
1. Asam laktat dr. otot, eritrosit
2. Gliserol dr. hidrolisis Triasilgliserol dlm. jar.
lemak ( adiposa )
3. Asam amino glukogenik
4. Asam propionat pd ruminansia

 Glukoneogenesis penting sekali untuk penyediaan glu

kosa bila karbohidrat tidak cukup dlm diet
 Jaringan perlu pasokan glukosa kontinu sebagai
sumber energi terutama sistem saraf dan eritrosit

 Enzim bantuan :
1. Piruvat karboksilase
2. Fosfoenolpiruvat karboksikinase
3. Fruktosa 1,6 bifosfatase
4. Glukosa 6-fosfatase
Glukoneogenesis
 Metabolisme Glikogen:

 Glikogenesis : Tahap pembentukan glikogen dari

glukosa
 Glikogen adalah cadangan karbohidrat yang
disimpan dalam tubuh (hati dan otot).

 Glikogenolisis: Tahap penguraian glukosa dari

glikogen
 GLIKOGENESIS
 Sintesis glikogen dari glukosa
 Terjadi di dalam hati dan otot
 Reaksi 1 : Mg++
Glukosa + ATP Glukosa 6-p + ADP
Glukokinase / Heksokinase
 Reaksi 2 :
Glukosa 6-p Glukosa 1-p
Fosfoglukomutase
 Reaksi 3 :
Glukosa 1-p + UTP UDPG + Pirofosfat
UDPG Pirofosforilase
 Enzim Glikogen sintetase ( sintase )
 membentuk ikatan α-1,4 Glikosidik ( rantai lurus ) dari
glikogen
 Enzim Pencabang ( Branching Enzyme )
membentuk ikatan α-1,6 Glikosidik ( rantai cabang )
dari glikogen

Molekul glikogen seperti pohon + cabang + rantingnya

Glikogenesis

Glikogenolisis
 GLIKOGENOLISIS

 Proses pemecahan glikogen

 Dalam otot :
* tujuannya untuk mendapat energi bagi otot
* hasil akhirnya : piruvat / laktat sebab gluko-
sa 6-p yg dihasilkan dr glikogenolisis masuk ke jalur
glikolisis di otot
 Dalam hati :
* tujuannya : untuk mempertahankan kadar glukosa
darah di antara dua waktu makan
* Glukosa 6-p akan diubah menjadi glukosa
Glukosa 6-p + H2O Glukosa + Pi
Glukosa 6-fosfatase
58
 Enzim Glukosa 6-fosfatase terdapat di : hati, ginjal dan
epitel usus ( tetapi tidak terdapat di otot )

 Enzim Glikogen fosforilase memutus ikatan

α-1,4 glikosidik dr glikogen

 Debranching enzyme memutus ikatan

α-1,6 glikosidik
 GLUKOSA DARAH
 Glukosa dapat dipakai oleh semua jaringan tubuh,
disimpan :
* hati dan otot Glikogen
* jaringan lemak Triasilgliserol ( TG )
 Sumber glukosa darah :
1. Karbohidrat Makanan
2. Glikogenolisis hepar
3. Glukoneogenesis
 Hormon yg mengatur glukosa darah :
* Insulin
* Hormon dr. klj. Hipofisa anterior : Growth Hormone
* Hormon klj. Medula adrenal : epinefrin, glukagon
 PENGARUH HORMON :

* Keadaan kadar glukosa darah

merangsang sekresi hormon glukagon

* Keadaan kadar glukosa darah merangsang

sekresi hormon insulin

* Keadaan darurat merangsang sekresi hormon

adrenalin
 Glukagon (hati)
Pembentukan cAMP
 Epinefrin (otot)
1. cAMP menghambat Glikogen sinta-
se menghambat glikogenesis
2. cAMP memacu fosforilase
memacu glikogenolisis
 INSULIN :
1. Memacu glikogen sintase
2. Memacu fosfodiesterase yg akan memecah cAMP
menjadi 5’AMP
efek : memacu glikogenesis
menghambat glikogenolisis
 HMP SHUNT
(HEKSOSA MONO PHOSPHAT SHUNT)

 Disebut juga : Pentose Phosphate Pathway

 Merupakan jalan lain untuk oksidasi glukosa
 Tidak bertujuan menghasilkan energi ( ATP )
 Aktif dalam :
1. Hati
2. Jar. Lemak
3. Klj. Korteks adrenal
4. Klj. Tiroid
5. Eritrosit
6. Klj. Mammae ( laktasi )
 Selain glikolisis, jalur pentosa fosfat (nama lain:
jalur phosphogluconate atau hexose
monophosphate shunt) adalah proses yang
mengubah glukosa menjadi energi (NADH) dan
ribosa 5-fosfat dan gula pentosa. Jalur fosfoglukonat
ini merupakan salah metabolisme utama Sel yang
mampu menghasilkan energi sekaligus prekursor
metabolisme lain.Misalnya, ribosa 5-fosfat yang
menjadi prekursor asam nukleat.
 Siklus ini juga disebut hexose monophosphate
shunt karena molekul glukosa 6-fosfat (gula
heksosa) tidak langsung memasuki glikolisis,
melainkan diubah terlebih dahulu menjadi ribulosa
5-fosfat (gula pentosa).
Berdasarkan manfaat jalur pentosa fosfat, jalur
ini dipilih oleh sel ketika sel membutuhkan energi
pereduksi yakni NADPH untuk proses biosintesis
berbagai molekul.
 Selain NADPH, jalur ini juga menghasilkan gula
pentosa untuk sintesis asam nukleat dan eritrosa
fosfat untuk menyintesis asam amino atau senyawa
metabolit aromatik. Hasil akhir dari jalur pentosa
fosfat adalah G3P yang akan diproses dalam
Glikolisis atau digunakan untuk sintesis lipid.
Metabolisme Lipid

Dra. Nies Suci Mulyani, MS

OVERVIEW METABOLISME
Metabolisme LIPID
Metabolisme LIPID
 Degradasi Lipid  Oksidasi asam lemak
 Pencernaan, penyerapan dan transpot lemak
 -oksidasi asam lemak

 Biosintesis Lipid
 Biosintesis asam lemak
 Biosintesis triasilgliserol
 Biosintesis fosfolipid
 Biosintesis kolesterol dan steroid
Pencernaan, penyerapan, &
transport lemak
 Penggunaan lemak sebagai sumber energi erat
berhubungan dengan metabolisme lipoprotein
dan kolesterol.
 Mammal mempunyai 5 – 25% / lebih  lipid
dan 90% dlm bentuk lemak (TAG) yg disimpan
di dalam jaringan adipose
 Hewan  lemak disimpan dalam adiposit
 Tumbuhan  biji  untuk perkembangan
embrio
 Sumber lemak :
 Makanan

 Biosintesis de novo

 Simpanan tubuh 
adiposit
 Masalah utama  sifatnya
yang tidak larut dalam air.
 Lemak  diemulsi oleh
garam empedu – disintesis
oleh liver & disimpan dlm
empedu  mudah dicerna &
diserap
 Transportasi  membentuk
kompleks dg protein 
lipoprotein
Garam empedu terdiri dr asam empedu yg berasal dari
kolesterol
Garam empedu  bersifat amfifatik  mengemulsi lemak 
membentuk misel
Lemak  dipecah oleh lipase pankreas  hasil?
 Penyerapan oleh sel
mukosa usus halus
 Asam lemak yg diserap
 disintesis kembali
mjd lemak dalam 
badan golgi dan
retikulum endoplasma
sel mukosa usus halus
 TAG  masuk ke
sistem limfa
membentuk kompleks
dgn protein 
chylomicrons
Gliserol hasil hidrolisis TAG : dirubah mjd
DHAP oleh ensim :
1 Glycerol Kinase
2 Glycerol Phosphate Dehydrogenase.

Masuk ke dalam daur Glikolisis

 Chylomicron kmdn membawa TAG dari sel mukosa usus
halus ke organ lain seperti jantung, otot, dan jaringan
lemak.
 untuk TAG yg disintesis dr hati, akan dibawa oleh VLDL
ke organ lain
 setelah mencapai organ target  di kapiler  TAG akan
dihidrolisis menjadi gliserol dan asam lemak
 Asam lemak bebas diserap, sisanya dibawa oleh serum
albumin  ke sel lain
 Asam lemak yg telah masuk ke dalam sel
Diubah menjadi energi
Diubah menjadi TAG untuk disimpan di adiposa
 β oksidasi

Mengapa beta-
oksidasi?
 Oksidasi LCFA  jalur metabolisme penghasil
energi utama pada hewan, bbrp protista, dan
beberapa bakteri

 Elektron dr proses oksidasi FA  melewati rantai

respirasi mitokondria  menghasilkan ATP
(asetil ko A hasil oksidasi FA  dioksidasi sempurna
menjadi CO2 mll TCA  ATP sintesis)

 Pada bbrp vertebrata  Asetil ko A hsl β oksidasi 

diubah menjadi badan keton di hati (larut dlm air)
dan di transpor ke otak dan jaringan lain pd saat
gula tidak tersedia

 Pada tumbuhan  asetil koA berfungsi utama

sebagai prekursor biosintesis
 3 tahapan reaksi oksidasi FA dlm
mitokondria
 Oksidasi LCFA  molekul 2 C : asetil koA

 Oksidasi asetil Ko A  CO2 dg TCA

 Transfer elektron karier elektron yg tereduksi

ke rantai respirasi mitokondrial
 β oksidasi
 setelah memasuki sel 
FA masuk ke matriks
mitokondria  degradasi
lebih lanjut.

 FA diaktivasi dgn ensim

fatty acyl – CoA ligase
atau Acyl CoA synthase /
thiokinase

 Ensim ini spesifik utk

tiap jenis asam lemak
(MCFA, SCFA beda dgn
LCFA)
Untuk masuk ke dalam matrik mitokondria, asam lemak
yg sudah diaktivasi  memerlukan karier  karnitin
-Karnitin asiltransferase I : membran luar
-Karnitin asiltransferase II : membran dalam
 LCFA membutuhkan garam empedu untuk penyerapan
 MCFA dan SCFA memasuki pembuluh darah dan
diikat oleh serum albumin untuk di transport ke hati.
 β oksidasi
 Terdiri dari 4 proses utama:
 Dehidrogenasi

 Hidratasi

 Dehidrogenasi

 Thiolisis

 Berapakah jumlah reaksi yang dibutuhkan untuk

menghidrolisis asam palmitat menjadi asetil Co A
semua?
Step 1 : dehidrogenasi / oksidasi

• Berperan pada pembentukan rantai ganda antara atom

C2 – C3.
• Mempunyai akseptor hidrogen FAD+.
• Antara asam lemak yg berbeda panjangnya beda
enzimnya,
 Step2 : Hidratasi

• Mengkatalisis hidrasi trans

enoyl CoA
• Penambahan gugus hidroksi
pada C no. 3
• Ensim bersifat stereospesifik
• Menghasilkan 3-L-
hidroksiasil Co. A
Step 3 : dehidrogenasi

• Mengkatalisis oksidasi -OH pada C no. 3 / C β 

menjadi keton

• Akseptor elektronnya : NAD+

 Step 4 : thiolisis

• β-Ketothiolase  mengkatalisis pemecahan ikatan

thioester.
• Acetyl-CoA  dilepas dan tersisa asam lemak asil ko A
yang terhubung dgn thio sistein mll ikatan tioester.
• Tiol HSCoA menggantikan cysteine thiol, menghasilkan
fatty acyl-CoA (yang telah berkurang 2 C).
 Degradasi asam
lemak tak jenuh
 Membutuhkan 2 ensim
tambahan yi
 Enoyl CoA
isomerase
 2,4 dienoyl CoA
reduktase
 Degradasi Asam Lemak Dengan Jumlah C Ganjil

 Degradasi FA dgn jumlah C ganjil  pd akhir

beta oksidasi  acetoacetil Co A  dipecah
akan menghasilkan propionil Co A dan Asetil
Co A

 Propionil Co A  diubah menjadi

metilmalonil Co A  suksinil Co.A  TCA
 Review Degradasi Asam Lemak
 Asam lemak merupakan bentuk simpanan energi
metabolik yang paling efisien.

 TAG terdiri dari 3 asam lemak dan gliserol

 TAG didegradasi oleh enzim lipase di dalam usus

halus menjadi asam lemak dan gliserol.

 Asam lemak melewati dinding usus halus, dan TAG

kembali disintesis dan ditransport di dalam darah
oleh chylomicrons.

 Chylomicrons terikat pada sel lemak (adipocytes)

dan TAG didegradasi lagi menjadi asam lemak dan
gliserol
 Asam lemak masuk sel adiposa kmdn disintesis
kembali menjadi TAG dan disimpan.
 TAG di dalam adiposa didegradasi menjadi asam
lemak sebagai respon terhadap sinyal hormon.
 Asam lemak bergabung dengan Co A terlebih
dahulu sebelum didegradasi.
 Degradasi asam lemak menjadi asetil Co A terjadi
dalam matriks mitokondria.
 Karnitine membawa asam lemak rantai panjang ke
dalam mitokondria untuk didegradasi
 4 urutan reaksi degradasi asam lemak adalah :
oxidation, hydration, oxidation, thiolysis.
Metabolisme lipid 2

Dra. NIES SUCI MULYANI, MS.

Metabolisme LIPID
 Biosintesis Asam Lemak
• Tidak sepenuhnya merupakan kebalikan dari
degradasi asam lemak
• Enzim yang berbeda bekerja dlm reaksi yang
berlawanan :degradasi vs biosintesis
• Sintesis Asam lemak  baik pada eukariotik dan prokariotik
sama pada umumnya
• Biosintesis terdiri dari 3 langkah terpisah :
– Biosintesis asam lemak dari asetil CoA
– Pemanjangan rantai asam lemak
– Desaturasi
• Lokasi dari masing2 langkah :
Biosintesis FA  di sitosol,
elongasi  di mitokondria dan Endoplasmic Recticulum (ER)
desaturasi di ER
• Biosintesis as lemak  membutuhkan malonil Co A sebagai
substrat
• Diperlukan ATP untuk sintesis
• Enzim sintesis merupakan enzim komplek : fatty acid
synthase yg td. 2 rantai polipeptida
 Tiga Tahap Sintesis Asam Lemak:

• Transportasi asetil CoA ke sitosol

(Asetil CoA dari katabolisme karbohidrat dan
lipid) diekspor dari mitokondria melalui
sistem transportasi sitrat
Cytosolic NADH juga dikonversi ke NADPH
Dua molekul ATP yang dikeluarkan untuk
setiap putaran jalur siklik ini
• Carboxylation of acetyl CoA
• Assembly of fatty acid chain
 Langkah 1
• Sintesis malonyl-CoA dari acetyl-CoA and
HCO3-
• Dikatalisir oleh acetyl-CoA carboxylase dan
memerlukan ATP
• Merupakan langkah awal sintesis asam lemak
yg sangat penting
• malonyl-CoA dan acetyl-CoA  substrat utk
ensim fatty acid synthase complex.
 Langkah 2 persiapan
1. Acetyl-CoA + ACP <=> Acetyl-ACP + CoASH
(catalyzed by Acetyl-CoA-ACP Transacylase)
2. Malonyl-CoA + ACP <=> Malonyl-ACP + CoASH
(catalyzed by Malonyl-CoA-ACP Transacylase
3-hydroxyacyl ACP
dehydratase
In the second
round butyryl ACP
condenses with
malonyl ACP to
form a C6--
ketoacyl ACP.

Reduction,
dehydration, and a
second reduction
convert the C6--
ketoacyl ACP into a
C6-acyl ACP, which
is ready for a third
round of
elongation.
 Final Reaction of FA Synthesis

• Rounds of synthesis continue until a

C16 palmitoyl group is formed
• Palmitoyl-ACP is hydrolyzed by a thioesterase
• Sintesis asam palmitat  setelah butiril Co A
 siklus akan berlanjut dari awal lagi sampai
7 x dan kemudian diakhiri dgn hidrolisis yg
memecah palmitat dengan ACP
• Net reaksi biosintesis palmitat :
Asetil CoA + 7 malonil CoA + 14 NADPH 
palmitat + 7 CO2 + 17 NADP+ + 8 CoA-SH + 6
H2 O
 Elongasi
• Untuk menghasilkan asam lemak lebih dari
C16 / palmitat
• Berbeda dg sintesis yg tjd di sitosol, elongasi
tjd di mitokondria dan ER (utama)
• Melibatkan coensim A dan bukan ACP
 Desaturasi asam lemak

• membutuhkan Fatty
acyl CO A desaturase
• Ensim yang
menghasilkan asam
oleat dan palmitoleat
dari asam stearat dan
palmitat 
-9 enzyme,

• Tidak ada desaturase

utk lebih dr c-9
Mammals tidak dapat mensintesis ikatan rangkap lebih dari C 9
Sehingga asam linoleat (9,12, 13) dan linolenat (9, 12, 15) harus diperoleh
dari makanan
 Control of Fatty Acid Synthesis

• Pada umumnya mrpkn kontrol hormonal

• Insulin menstimulasi fatty acid synthesis dg
cara menstimulasi masuknya glucose ke dlm
cells dan mengaktifasi pyruvate
dehydrogenase complex.
• Acetyl-CoA carboxylase di hambat oleh fatty
acyl-CoAs
• NADPH juga menghambat
Regulasi Acetyl CoA Carboksilase
(Lipogenesis)
 Biosintesis TAG
• Prekursor utama :
– Fatty acyl Co. A
– Glycerol 3 P
• G3P berasal dari reduksi DHAP (G3P DH)
Dan fosforilasi dari ATP oleh glycerol kinase

G3P + Fatty Asil Co A  monoasilgliserol3P

monoasilgliserol3P + Fatty asil CoA  Diasilgliserol 3 P
(asam fosfatidat)
• Asam fosfatidat  prekursor TAG dan fosfolipid
 Pathway of cholesterol biosynthesis

• Inhibitor terhadap HMG-KoA reduktase

menghambat sintesis kholesterol
(statin)
Biosintesis Kolesterol
 Bodi Keton
• Bodi keton diproduksi ketika karbohidrat tidak dapat
digunakan untuk menghasilkan energi yang
disebabkan oleh :
• 1.Gangguan metabolisme karbohidrat (mis.diabetes
mellitus yang tidak terkontrol)
• 2.Kurangnya asupan karbohidrat (kelaparan, diet
tidak seimbang : tinggi lemak rendah karbohidrat)
• 3.Gangguan mobilisasi glukosa, sehingga tubuh
mengambil simpanan asam lemak untuk dibakar
 Bodi keton merupakan

Produk sampingan dari metabolisme lemak.

Ketika tubuh tidak memiliki glukosa, hati
mengubah lemak asam keton
( digunakan sebagai bahan bakar oleh otot
dan otak)
 Ketogenesis
Bodi Keton terdiri
dari:
1. acetoacetate
2. b hydroxybutyrate
3. acetone
Acetoacetate dan 3-hydroxy butirate bersama
asam lemak digunakan sebagai sumber energy
untuk hati, otot skeletal, ginjal dan otak.
Sedangkan aceton yang tidak diperlukan
dikeluarkan melalui paru-paru.
Akibatnya jika produksi keton bodies melebihi
penggunaannya di luar sel hati, maka keton
bodies ini akan terakumulasi dalam plasma darah
(ketonemia), dan diekskresikan bersama urin
(ketonuria)
 Ketone body Ketone body
formation oxidation
in liver Extrahepati
c tissue
in mitochondria
matrix

in cytosol for
cholesterol
synthesis
 LIPOPROTEIN
• Lipoprotein merupakan persenyawaan lipid dan
protein
• Berperan sebagai transport lipid dalam tubuh
• Macam2 lipoprotein:
a. Kilomikron
b. VLDL
c. LDL
d. VHDL
e. HDL
 Lipoprotein
Density % Protei % TG % PL % CE %C % FFA
Complex Source a b c d e
(g/ml) n
Chylomicro
Intestine <0.95 1-2 85-88 8 3 1 0
n
VLDL Liver 0.95-1.006 7-10 50-55 18-20 12-15 8-10 1
IDL VLDL 1.006-1.019 10-12 25-30 25-27 32-35 8-10 1
LDL VLDL 1.019-1.063 20-22 10-15 20-28 37-48 8-10 1
Intestine, liver (chylomicrons and
*HDL2 1.063-1.125 33-35 5-15 32-43 20-30 5-10 0
VLDLs)
Intestine, liver (chylomicrons and
*HDL3 1.125-1.21 55-57 3-13 26-46 15-30 2-6 6
VLDLs)
Albumin-
Adipose tissue >1.281 99 0 0 0 0 100
FFA

Apoprotein
perifer

Kholes.
Bebas
Apoprotein
integral
Kholes.
TG Ester

Inti (Core)
Kulit (Shell)
52
Diagram Lipoprotein
54
56
1.Khilomikron (chylomicron)

Lipoprotein ini disintesis di sel usus.

Fungsi  mengangkut lipida
hasil penyerapan keseluruh tubuh..
Mempunyai diameter yang paling besar.
Dapat membias sinar.
Kadarnya tinggi dalam darah
sehabis makan yang mengandung lipida.
Bagian atas darah setelah dipusing
kelihatan agak putih.
Orang normal setelah 6 – 8 jam
post prandial akan hilang dari peredaran darah.

57
Setelah mencapai jaringan yang dituju,
pada permukaan kapiler ada enzim
lipoprotein lipase dibantu
oleh apoprotein C II  menghidrolisis
triasilgliserol dalam khilomikron 
asam lemak dan gliserol.
Gliserol masuk darah dan dibawa kehepar.
Asam lemak masuk ke jaringan dan disintesis
kembali menjadi triasilgliserol atau lipida yang
lain.
Sisa khilomikron disebut “chylomicron
remnant” akan ditangkap oleh hepar.

58
Chylomicrons are lipoprotein complexes
that carry dietary lipids (including
cholesterol) from the lymph through the
bloodstream. Lipids in chylomicrons are
partly removed in the capillaries,
yielding chylomicron remnants.
Apoproteins making up chylomicrons
include Apo A-I, Apo A-II, Apo B-48, Apo
C-I, Apo C-II, Apo C-III
Metabolisme
Khilomikron

60
2.VLDL (lipoprotein prebeta).

Disintesis di dalam hepar.

Fungsi mengangkut lipida yang disintesis
di hepar ke seluruh tubuh.
Sama seperti khilomikron,
setelah sampai di jaringan yang dituju,
TG-nya akan dihidrolisis.
VLDL  IDL (VLDL remnant).
Selanjutnya IDL mengalami hidolisis
(TG-nya)  LDL. (beta-lipoprotein).
Kandungan kholesterolnya paling tinggi.

61
Very Low-Density Lipoproteins (VLDLs)
are lipoprotein complexes that carry
lipids in the bloodstream. VLDLs are the
precursors of IDLs (Figure 18.7). VLDLs
are composed of the following
apoproteins: Apo B-100, Apo C-I, Apo C-
II, Apo C-III, Apo E.
3.Kira-kira 50% LDL dimetabolisme oleh jaringan
perifer, dan 50% sisanya diambil hepar.
Kholesterol yang berasal dari LDL
akan dimanfaatkan oleh jaringan.
Bisa dipakai untuk membuat /menyusun
membran,
mensintesis steroid hormon dan
dapat menyebabkan penyakit aterosklerosis
(apabila berlebihan).

63
Low Density Lipoprotein Complexes
(LDLs) are lipoprotein complexes
referred to as "bad cholesterol" because
prolonged elevation of LDL levels leads
to atherosclerosis. LDLs are the primary
transport vehicle for cholesterol
synthesized in the liver. Oxidation of
LDLs leads to foam cell formation and
ultimately an atherosclerotic plaque. The
primary apoprotein contained in LDLs is
Apo B-100.
Metabolisme
VLDL

65
66
4.HDL (high density lipoprotein, alfa lipoprotein).
Disintesis di hepar dan di usus.
Pada waktu disintesis bentuknya seperti cakram.
Dapat mengangkut kelebihan kholesterol
dari jaringan perifer dan bentuknya menjadi bulat.
HDL merupakan lipoprotein yang menyediakan apo C
Seolah-olah dipinjamkan kepada
lipoprotein yang lain kemudian diambil kembali.
HDL paling banyak mengandung protein.

67
High Density Lipoprotein Complexes (HDLs)
are lipoprotein complexes often referred to as
the "good cholesterol" because they function to
take cholesterol from peripheral tissues back to
the liver and help lower total serum cholesterol.
At the liver, HDLs are not taken up by
endocytosis. Rather, HDLs appear to "dock" at
a cell surface receptor, deposit cholesterol, and
then depart as remnants without being
incorporated to the cell's interior. HDLs contain
the apoproteins listed below: Apo A-I, Apo A-II,
Apo C-I, Apo C-II, Apo C-III, Apo D, Apo E.
Kholesterol yang ada di HDL dianggap kholesterol
baik, sebab apabila tinggi menguntungkan.
Sedangkan kholesterol yang ada di LDL dianggap
jelek.
Karena dapat menyebabkan penyakit jantung
koroner.
Sebab kholesterol yang ada di LDL dideposit ke
jaringan, sedangkan kholesterol yang ada di HDL
berasal dari jaringan yang diangkut ke hepar untuk
dibuang.

69
Metabolisme
HDL

70
71
72
.

Aterosklerosis atau arteriosklerosis adalah

akumulasi kolesterol di dalam dinding pembuluh
darah arteri, yang jika cukup parah dapat menghambat
aliran darah ke berbagai organ.
Aterosklerosis adalah proses umum yang melibatkan
banyak pembuluh di tubuh, termasuk di jantung, otak, dan
ginjal
METABOLISME PROTEIN DAN
ASAM AMINO

Dra. Nies Suci Mulyani, MS

• PROTEIN : polimer asam amino
• Fungsi protein :
* sebagai enzim
* sebagai hormon
* sebagai alat transport dalam darah,
mis : transferin transpor zat besi
* mempertahankan keseimbangan asam-basa cairan
tubuh
* sebagai antibodi
* bagian dr struktur sel/jaringan/organ
• PROTEIN STRUKTURAL :
Protein yang berfungsi structural
Misal : kolagen, keratin dll.
• PROTEIN FUNGSIONAL :
Protein yg mengerjakan fungsi tertentu
Misal : enzim, hormon.
RUMUS ASAM AMINO :
R - CH – NH3+ NH3+ gugus amino
COO-
R – CH – kerangka karbon
COO-
 PENCERNAAN PROTEIN
Protein
Pepsin dalam lambung

Duodenum
Tripsin, Kimotripsin, Elastase
Peptida Kecil
Sel mukosa usus halus
Dipeptidase, Karboksipeptidase, Aminopeptidase

Asam amino, Dipeptida & Tripeptida

Asam amino Darah

Asam amino Sel tubuh

PENCERNAAN PROTEIN :
• Protein dalam makanan dicerna proteosa
pepton polipeptida asam amino
• HCl lambung :
1. Mengaktifkan proenzim
2. Denaturasi protein
3. pH optimum pepsin akan menghidrolisis
protein dalam lambung selanjutnya pencer-
naan diteruskan dalam usus oleh enzim2 endo-
peptidase lainnya dan enzim2 eksopeptidase.
dipeptidase
Dipeptida asam amino ke dlm darah
Rennin : koagulasi susu pd hewan muda/bayi
 DAFTAR ASAM AMINO PENYUSUN PROTEIN :

• Essesial : Non-essensial :
• Arginin * Alanin
• Histidin * Asparagin
• Isoleusin * Aspartat
• Leusin * Sistein
• Lisin * Glutamat
• Metionin * Glutamin
• Fenilalanin * Prolin
• Treonin * Serin
• Triptofan * Tirosin
• Valin * Hidroksilisin
* Hidroksiprolin
 METABOLISME ASAM AMINO

• Asam amino yg terbentuk di usus akan diabsorbsi dan

dibawa oleh peredaran darah ke dalam sel-sel tubuh.
• METABOLISME ASAM AMINO DI DALAM SEL :
1. Katabolisme :
*Katabolisme kerangka karbon asam amino
senyawa amfibolik
*Katabolisme Nitrogen asam amino UREA
2. Anabolisme : sintesis protein
Ada 20 jenis asam amino dasar : 10 macam adalah
asam amino essensial
3. Pembentukan Produk Khusus
 ASAM AMINO
PROTEIN N PRODUK KHUSUS

UREA NH3

KERANGKA C
( SENYAWA AMFIBOLIK)

ENERGI BIOSINTESIS MENJADI SENYAWA LAIN

• Apabila asam amino dr makanan berlebihan (melebi-
hi kebutuhan tubuh untuk sintesis protein, produk khu
sus dll.) maka kelebihan/sisanya tak dapat ditim
bun diubah menjadi lemak sebagai cadangan ka-
lori tubuh
• Pada Keadaan Asam Amino Dari Makanan Berlebihan :

1. Untuk sintesis protein

2. Untuk sintesis produk khusus (serotonin) dll.
3. Sisa katabolisme
*Kerangka C senyawa amfibolik ( mis. Anggota
Siklus Asam Sitrat ) Sintesis lemak & glikogen.
*N urea
• PADA KEADAAN KELAPARAN > katabolisme
Asam amino :
1. Kerangka C dr asam amino senyawa amfibolik
Energi & Sintesis glukosa.
2. N urea.
 Keseimbangan Nitrogen :
• Protein dalam tubuh bersifat dinamis, selalu
ada sintesis dan degradasi
• Dengan mengukur jumlah Nitrogen yg masuk
dan ke luar dapat diperkirakan kondisi
metabolisme protein tubuh, oleh karna
Nitrogen dalam tubuh
• ‘N’ masuk tubuh lewat makanan
• ‘N’ ke luar tubuh lewat urin, keringat & feses
• Keseimbangan Nitrogen tubuh positif bila
‘N’ masuk tubuh > ‘N’ keluar dari tubuh
sintesis protein > katabolisme asam amino
contoh : pertumbuhan, hamil, penyembuhan
• Keseimbangan Nitrogen tubuh negatif
‘N’ keluar dr tubuh > ‘N’ masuk tubuh
berarti katabolisme asam amino > sintesis protein
contoh : Saat kelaparan, sakit
• Keseimbangan Nitrogen yg seimbang
contoh : pada orang dewasa normal dan sehat
 Tahap Katabolisme Nitrogen
Asam Amino

1. Transaminasi
2. Deaminasi Oksidatif
3. Transpor Amonia
4. Siklus Urea
 Transaminasi
Transaminasi : Proses katabolisme asam amino
berupa pemindahan gugus amino dari suatu
asam amino ke senyawa Asam α keto ( Asam
piruvat, α ketoglutarat atau oksaloasaetat).
Sehingga (keto)senyawa tersebut dirubah
menjadi asam amino. Sedangkan asam amino
dirubah menjadi senyawa keto)
 R-CH-NH2 R’-C=O
COOH COOH

R-C=O R’-CH-NH2
COOH COOH

• Dikatalisis oleh enzim transaminase = amino

transferase
• Koenzim : piridoksal fosfat
• Enzim transaminase didapatkan pada hampir
seluruh jaringan mamalia, yaitu :
1. Alanin transaminase
Piruvat Asam α-amino

L-alanin Asam α-keto

2. Aspartat transaminase
OAA Asam α-amino

Aspartat Asam α-keto

2. Glutamat transaminase
α-ketoglutarat Asam α-amino

L-glutamat Asam α-keto

Hal yang penting

• Pada proses deaminasi oksidatif, yang paling

cepat pada mamalia adalah berasal dari asam
amino glutamat
• Praktis semua ‘N’ asam amino yg dikatabolisme
akhirnya menjadi bagian dari asam amino
glutamat
 Deaminasi oksidatif
• Degradasi asam amino berlanjut dengan
pelepasan gugus amino  diekskresi
Di dalam mitokondria  reaksi deaminasi
oxidative  dikatalisis oleh L-glutamate
dehydrogenase (enzim terdapat dalam matrik
mitokondria.
• DEAMINASI OKSIDATIF

NAD(P)+ NAD(P)H + H+

NH3

L-GLUTAMAT -KETOGLUTARAT

• ENZIMNYA: L-GLUTAMAT DEHIDROGENASE

– REVERSIBEL
– SEBAGAI ENZIM PENGENDALI
– INHIBITOR ALLOSTERIK: ATP, GTP, NADH
– AKTIVATOR ALLOSTERIK: ADP, GDP
– DIDAPAT DI BERBAGAI JARINGAN DALAM SITOPLASMA DAN
MITOKONDRIA
 TRANSPOR AMONIA
• Amonia bersifat toksik, jadi tidak diangkut dlm
bentuk bebas dr jaringan ekstrahepatik
• Mekanisme utama :

1. Terjadi pada sebagian besar jaringan :

Enzim Glutamin sintetase akan mengubah
ammonia menjadi glutamin nontoksik
Glu + NH4+ + ATP Gln + H2O + ADP + Pi
glutamin sintetase
Glu = glutamat, Gln = glutamin
• Glutamat didapat dr α-ketoglutarat (TCA cycle)
/melalui reaksi transaminasi dgn asam amino lain
Glutamin diangkut dlm darah ke hati, ginjal dan gut
• Dlm hati glutamin dihidrolisis untuk melepas
ammonia yg akan masuk siklus urea
• Glutamin + H2O Glutamat + NH4+
• Dalam ginjal glutaminase membebaskan
ammonia untuk diekskresikan dgn kelebihan asam
darah
2. Mekanisme yang terjadi di otot
* 30% dr amino Nitrogen yg dibentuk dr kata-
bolisme protein dikirim ke hati sebagai alanin
* Siklus glukosa – alanin
Glikolisis pd otot menghasilkan asam piruvat,
piruvat akan mengalami transaminasi mem-
bentuk alanin
Piruvat + Glutamat Alanin + α-ketoglutarat
Kemudian Alanin diangkut ke hati, di hati terjadi
reaksi sebaliknya :
α-ketoglutarat + Alanin Glutamat + Piruvat
• Glutamat kemudian mengalami deaminasi oksidatif
membentuk ammonia dan α-ketoglutarat.
• Ammonia yang dihasilkan masuk siklus urea
• Piruvat yg terbentuk mengalami Glukoneogenesis di
hati membentuk glukosa kemudian di angkut dalam
darah kembali ke otot
• Pada kelaparan sumber utama glukoneogenesis di
hati adalah asam-asam amino hasil pemecahan
protein otot
 Sebagian besar
SKEMA TRANSPOR AMONIA
jaringan OTOT
HATI
Glutamat
Asam2 amino
Gutamat Urea
ATP NH4+
NH4+
NH4+
H2O Glutamines
Glutamin

ADP, Pi sintetase
H2O
Glutamin Glutamin Glu -KG -KG Glu

Pyr Ala Ala Pyr

Glukosa Glukosa
 SIKLUS UREA
NH2 dari ammonia
• C=O dari CO2
NH2 dari aspartat

• Terjadi di hati, produk akhirnya urea masuk

sirkulasi darah dibuang lewat ginjal (urin)

• Termasuk reaksi endergonik :

Sintesis 1 mol urea perlu 3 mol ATP
SIKLUS UREA
SIKLUS KREBS
Kondensasi+
hidrolisis

Dehidrasi+
hidrasi

oksidasi

dekarboksilasi
KATABOLISME KERANGKA KARBON ASAM AMINO

• Kerangka C asam amino senyawa amfibolik ( se-

nyawa keto)
• Asam amino yg membentuk senyawa amfibolik anggo
ta siklus asam sitrat : Oksaloasetat, fumarat, suksi
nil KoA, ketoglutarat bersifat glukogenik
(dapat membentuk glukosa)
• Asam amino yg membentuk piruvat akan membentuk
oksaloasetat bersifat glukogenik
• Asam amino yg membentuk asetil KoA / aseto asetil
KoA (tidak lewat piruvat) bersifat ketogenik
dapat membentuk senyawa keton
• Strategi degradasi asam amino  mengubah
kerangka C nya menjadi senyawa intermediete dr
metabolisme primer  yang kemudian dpt
diubah menjadi glukosa atau dioksidasi oleh TCA
• Asam amino yg murni ketogenik : Leusin & Lisin
• Asam amino ketogenik dan glukogenik :
Isoleusin, Fenilalanin, Tirosin
• Asam amino yg lain bersifat Glukogenik
α –KG OAA
Suksinil Ko A Piruvat
fumarat
KATABOLISME KERANGKA KARBON ASAM AMINO
3. Dari Asam Amino Essensial

Metionin + serin sistein

Phenilalanin tirosin
Lisin hidroksilisin
 KATABOLISME NITROGEN ASAM AMINO

As.α-amino As α-ketoglutarat NH3 CO2

As.α-keto L-glutamat urea

transaminasi
Hasil akhir :
1. Organisme ureotelik urea (mamalia)
2. Organisme urikotelik asam urat (reptil &
burung )
3. Organisme ammonitelik ammonia (NH3)
pd ikan bertulang
• Pada mamalia Urea di sintesis di dalam liver (siklus urea) dan
di transpor ke ginjal untuk difilter kemudian diekskresi.
• Pemerikasaan kadar nitrogen urea dalam darah berkaitan
dengan fungsi ginjal (filtrasi dan pembuangan urea).
• Amoniak merupakan zat yang sangat berperan dalam
metabolisme asam amino, tetapi akumulasi amoniak dalam
tubuh dapat menyebabkan keracunan.
• Pada manusia dan hewan mamalia kelebihan amoniak akan
diubah menjadi urea dan dikeluarkan melalui saluran ekskresi
dalam bentuk urine. Sedangkan pada burung, reptil dan
serangga kelebihan amoniak akan diubah menjadi asam urat.
Sementara pada ikan kelebihan amoniak tetap dalam bentuk
amoniak
 PRODUK KHUSUS
• ASAM AMINO PRODUK KHUSUS
• Glisin heme, purin, glutathion, kre
atin, asam glikokholat
• Metionin donor gugusan metil
• Arginin kreatin
• Histidin histamin
• Triptofan serotonin
• Fenilalanin, Tirosin melanin, adrenalin, noradre-
nalin, tiroksin
• Glutamat GABA (Gamma Amino Buti-
ric Acid)
Anabolisme Asam Amino
• 20 asam amino sebagian besar disintesis dari
intermediet siklus asam sitrat atau asam piruvat
• Semua asam amino berasal dari senyawa
intermediet
Glikolisis, siklus asam pentose phosphat pathway
• Nitrogen masuk ke dalam metabolisme melalui
Glutamat dan Glutamin
• Kemampuan organisme utk mensintesis asam
amino berbeda-beda
– Bakteri dan tumbuhan  pada umumnya mampu
mensintesis semua asam amino
– Mammal  hanya separo dari total asam amino
Asam amino esensial
Val, Leu, Phe, Trp, His, Met, Thr, Ile, Lys dan
Arg
(untuk Arg  manusia hanya mampu
mensintesis 2/3 dari kebutuhan)
Asam amino esensial harus diperoleh dari
makanan

Asam amino non esensial

Ala, Cys, Gly, Tyr, Asp, Glu, Gln, Pro, Ser, Asn
Berdasarkan prekursor nya, biosintesis asam
amino dibagi menjadi 6 famili:
• - α – ketoglutarat - piruvat
• - 3-phosphogliserat - fosfoenolpiruvat
dan eritrose -4P
• - Oksaloasetat - Ribosa 5-P
 Asam Amino yang Berhubungan Dengan
Intermediet Siklus TCA
Metabolisme Glu, Asp, Ala, Gln, Asn
– Biosintesis dan degradasi menggunakan transaminasi
– Ala, piruvat NH , NADPH, Glu dehidr-
3
NH ,ATP, Gln sintetase
genase 3

transminase
-ketoglutarat glutamat glutamin

NH3
Gln, NADPH, Glu sintase H2O, glutaminase

NH3, NADPH, Asn sintetase -ketoglutarat, transaminase

asparagin aspartat
oksaloasetat
glutamin

NH3 H2O, asparatase

H2O, asparaginase fumarat + NH3
Arginin & Prolin
• Met,
• Thr,
• Lys
Asam Amino yang Berhubungan
dengan Piruvat
Val, Isoleu,
Leu
Asam amino dari PG dan
asam amino dengan
unsur S

• Ser
• Gly
Cys
• Di mamalia metionin
merupakan sumber
sistein
 Asam amino
aromatis (Jalur asam
shikimat)
Triptofan
Phe dan Tyr
Asam amino dari Glukosa 6P (His)
 Phenylketonuria
Adalah kelainan yang disebabkan pembentukan asam
amino phenylalanine, yang merupakan asam amino
esensial yang tidak bisa disintesa oleh tubuh tetapi ada
pada makanan. Kelebihan phenylalanine biasanya
terubah ke tyrosine, asam amino lain, dan disisihkan
dari tubuh. Tanpa enzim yang mengubahnya ke
tyrosine, phenylalanine menjadi lebih berkembang di
darah dan menjadi racun di otak, menyebabkan
keterlambatan mental.
Metabolisme asam nukleat dan
nukleotida

Dra. Nies Suci Mulyani, MS

Nukleosida
Nukleotida
Asam nukleat
?
 Hampir semua organisme mampu
mensintesis nukleotida dari prekursor
yang lebih sederhana  jalur de novo
untuk nukleotida  mirip untuk setiap
organisme

 Nukleotida juga dapat disintesis dari

hasil pemecahan nukleotida yang telah
ada  salvage pathway (recycle) yaitu
dari degradasi pirimidin dan purin  dari
sel yang mati (regenerasi) atau dari
makanan
 Degradasi nukleotida
 Di dalam usus halus tjd pemutusan ikatan
fosfodiester oleh endonuklease (pankreas) 
oligonukleotida
 Dipecah lebih lanjut dg fosfodiesterase (ensim
exonuclease non spesifik)  monofosfat
 Dipecah lbh lanjut fosfomonoesterase dikenal
sebagai nukleotidase  menghasilkan
nukleosida and orthophosphate.
 Nucleosida phosphorylase menghasilkan
basa dan and ribose-1-phosphate.
 Jika basa atau nukleosida tidak digunakan
kembali utk salvage pathways, basa akan lebih
lanjut didegradasi

asam urat ureidopropionat

(purin) (pyrimidine).
5-Phospho- -D-ribosyl-1-
pyrophosphate (PRPP)

 Intermediet untuk baik proses de novo

and salvage pathway
 Berasal dari ribosa 5 phosphat
Biosintesis De Novo
Purines
 IMP synthase

GAR synthetase

AICAR
transformylase

GAR
transformylase

SAICAR lyase

FGAR amidotransferase

SAICAR
FGAM cyclase AIR synthetase
karboksilase
Hal-hal penting dalam sintesis de novo
purin:

1. Sangat tergantung pada “pool” ribosa

2. Gugus amina  didonor oleh glutamin dengan
enzim amidotransferase
3. Glisin dan fumarat  donor ring dalam
nukleotida
4. Daur reaksi  dikontrol secara alosterik dgn
AMP, ADP, GMP dan GDP.  bekerja pada PRPP
amidotransferase
 Daur diawali dengan
perubahan PRPP  IMP

 IMP = Inosine
monofosfat merupakan
bentuk nukleotida purin
yang pertama dibentuk
dalam daur ini
 Sebagai basa adalah
hypoxanthin
 Adenilosuksinat
synthetase

IMP
dehidrogenase

XMP aminase

Adenilosuksinat
lyase
DAUR dari
IMP  AMP
& GMP
 Metabolisme de novo nukleotida
pirimidine

CP synthetase

Aspartat
transcarbomoyl
ase
Dihidrooratate
dihydrorotase
DH
 Orotat
fosforibosiltransfe
rase

Orotidilate
CTP synthetase dekarboksilase

UMP kinase
Nukleosida diphosphat
kinase
Hal-hal penting dalam sintesis de novo
pirimidine:

 cincin pirimidine disintesis terpisah dari gula

ribosanya
 Daur pirimidine de novo tidak bercabang
produk akhir dari daur adalah UMP yang
mrpkn bahan dari CMP
 Reaksi pertama  pembtkan karbamoyl
aspartate dari asp dan carbomoyl-P titik
regulasi yang penting dlm daur tsb
 Aspartat transcarbomoylase (ATCase) 
diaktivasi oleh diaktivasi oleh ATP dan
dihambat oleh CTP sebagai produk akhir
 Degradasi purine

 Produk akhir katabolisme purin : asam urat

Vertebrata terestrial 
urea  ureotelic
Burung & reptil 
asam urat  uricotelic
Binatang di air 
ammonia
ammonotelic
Degradasi pirimidin
 Gangguan metabolisme purin beserta
abnormalitas enzim yang menyertainya.
Gangguan klinis Enzim defek Ciri gangguan
klinis Gout PRPP sintetase Overproduksi
dan oversekresi purin
 Gout HGPRTase* Overproduksi dan
oversekresi purin
Sindrom Lesch-Nyhan HGPRTase*
Overproduksi dan oversekresi purin
 Kerja enzim PRPP synthetase dan PRPP
amido transferase dapat dihambat
balik oleh IMP; GMP;AMP.
 Bila enzim2 tersebut mengalami
kerusakan maka pembentukan IMP
dan GMP menjadi berlebihan akibat
inhibisi balik oleh purin nukleotida
(GMP, AMP, IMP)menjadi tidak
sensitive maka pembentukan Xantin
dan Hypoxantin berlebihan dan
pembentukan asam urat berlebihan
 Kerja enzim HGPRTase
 HGPRTase aktif perlu PRPP

Hipoxantin IMP
Guanin GMP
perlu PRPP
 HGPRTase tidak aktif
keperluan akan PRPP berkurang
terjadi penumpukan Hipoxantin dan
Xantin penumpukan asam urat.
 Asam urat sangat tidak larut dalam air.
 Hiperuric acid terjadi bila jumlah asam
urat dalam darah melebihi level normal .
Asam urat yang berlebih dapat
membentuk endapan sodium urat.
Endapan tersebut dapat membentuk
radang arthitis atau degenerasi yang
hebat.
Gout penumpukan asam urat akibat enzim
tidak bekerja secara normal pada
metabolisme purin.
INTEGRASI METABOLISME
• Glikolisis, Siklus TCA, Respirasi, Biosintesis
terjadi pada level sel
• Bagaimana dengan organisme tingkat tinggi
(vertebrata)?
– Interdependensi antar organ
 Integrasi Metabolisme

• Merupakan hubungan antara metabolisme

karbohidrat, protein dan lipid yang erat
kaitannya dengan keterlibatan energi, baik
yang menghasilkan maupun memanfaatkan
energi yang diperlukan untuk kelangsungan
hidup dari makhluk hidup
1. Proses Metabolisme Karbohidrat.

• Karbohidrat (glukosa) mengalami glikolisis

membentuk asam piruvat yang selanjutnya
diubah menjadi asetil Co-A
• Pembentukan karbohidrat (glukosa )dapat
dibentuk dari glikogen(glikogenolisis) dapat
dibentuk dari Asam piruvat (glukoneogenesis)
 2. Proses Metabolisme Dari Lipid
• Lipid diubah menjadi asam lemak selanjutnya
mengalami oksidasi menjadi asetil ko-A.
• Biosintesis asam lemak diperlukan adanya
asetil ko-A sebagai prazat pembentukan asam
lemak, kolesterol, body keton , asam amino.
 3. Proses Metabolisme Protein.
• Degradasi protein akan menghasilkan
beberapa senyawa antara dari proses glikolisis
(asam piruvat) dan asetil Co-A juga senyawa
antara siklus krebs.
• Biosintesis dari beberapa asam amino
diperlukan senyawa antara dari proses
glikolisis; asetil ko-A dan senyawa antara dari
siklus krebs
Dari ketiga metabolisme tersebut terlihat
adanya mekanisme yang menghubungkan
ketiganya yaitu terbentuknya asetil ko-A.
Senyawa asetil ko-A sendiri dapat diperloleh dari
hasil degradasi asam lemak dengan β-oksidasi,
glukosa dengan proses glikolisis, dan protein
dengan proses transaminasi..
 Organ-organ yang berperan pada proses
metabolisme adalah

• Usus halus
• Hati
• otak
• jaringan adipose
• Otot
• jantung
semua organ tersebut memeliki keterkatitan
satu dengan yang lain
 Usus halus
Terjadi proses penyerapan hasil pencernaan
yang berupa:
• monosakarida (glukosa) dari karbohidrat
• asam lemak dan gliserol dari lipid
• asam amino dari protein
• yang selanjutnya dialirkan ke seluruh jaringan
tubuh oleh darah.
 Hati (liver)

• menyimpan glukosa yang diubah menjadi glikogen (glukosa

darah tinggi)
• menguraikan glikogen menjadi glukosa saat glukosa darah
rendah
• mensintesis asam lemak dari asetil ko-A yang berasal dari
piruvat
• sintesis TAG dari asam lemak dan gliserol
• menyimpan gliserol
• membentuk keton body dari asetil ko-A
• merubah laktat menjadi glukosa pada proses glukoneogenesis
• merubah alanin menjadi glukosa pada proses glukoneogenesis
 Otak
• Menggunakan glukosa sebagai satu-satunya
bahan bakar (sumber energi) dalam keadaan
normal
• Menggunakan keton body (dalam keadaan
puasa)
 Jaringan Adipose
• Merupakan jaringan khusus untuk mensistesis TAG
dari asam lipid dan gliserol.
• Menyimpan TAG
• Menguraikan TAG menjadi asam lemak dan
gliserol.(kekurangan glukosa
 Otot

• Menyimpan asam lemak bila diperlukan

untuk menghasilkan energi diubah dengan β-
oksidasi menjadi asetil ko-A biasanya pada
saat istirahat.
• Menyimpan keton body menjadi asetil koA.
• Menggunakan glukosa dalam proses glikolisis
menghasilkan asam laktat
• Menyimpan glukosa menghasilkan glukogen
sebagai cadangan
Lanjutan
Menggunakan glukosa untuk menguraikan asam
amino ( protein)
• asam amino diubah menjadi alanin dalam
proses transaminasi
• asam amino diubah menjadi glutamin
kemudian diubah menjadi alanin pada siklus
alanin
• alanin diubah menjadi glukosa pada proses
glukoneo genesis.
 Jantung
• menggunakan asam lemak sebagai bahan
bakar utama: asam lemak pada proses β-
oksidasi menjadi asetil ko-A.
 Input dan output bahan bakar
• Tiap organ membuat energi (ATP) untuk keperluan
fungsi organ masing-masing
– Ginjal: ATP untuk tranport aktif
– Otot: ATP untuk konstraksi
– Liver: ATP untuk biosintesis
• Rata-rata manusia memerlukan 1500-6000 kcal/hari
(6000-25000 kJ/hari)
• Jenis sumber energi dan penyimpanan energi
berbeda masing-masing organ
• Organ yang memproduksi suatu bahan bakar
biasanya tidak mampu menggunakan bahan bakar
tersebut
 Otak
• Perlu banyak ATP
• Pada kondisi normal hanya menggunakan
glukosa sebgai sumber energi
• 60% glukosa digunakan untuk otak
• 15% energi per orang digunakan untuk otak
• Organ aerobik, 20% konsumsi oksigen
• Diskontinyu supply glukosa menyebabkan
kerusakan otak irreversible
 Otot
• Sumber energi: glukosa, asam lemak, badan keton
• Pada keadaan istirahat sumber energi: asam lemak
• Pada saat kontraksi sumber energi: glukosa (diawali
dari glikogen)
• ¾ glikogen manusia disimpan di otot dan tidakbisa di
tranfer ke sel lain
• Protein juga tersimpan tetapi tidak efisien jika
digunakan sebagai sumber energi
 Jantung
• Seperti otot tetapi kerjanya relatif konstan
• Aerobik
• Banyak mitokondria
• Tidak ada simpanan energi sehingga suplai
glukosa dan oksigen dari darah harus kontinyu
 Jaringan Adipose
• Simpanan bahan bakar
• Rata-rata manusia: 135000 kcal (565000 kJ)
• Biosintesis dan pemecahan triasilgliserol
secara kontinyu
• Glukosa sebagai kontrol
METABOLISME PADA KONDISI
BERBEDA
 Berbagai macam keadaan metabolisme

• Normal (sesudah makan)

• Glukosa
• Pada makanan dengan kandungan karbohidrat
yang tinggi. Kadar insulin tinggi sedangkan
glukagon rendah. Insulin memerintah hati
untuk mentransport glukosa dari makanan ke
seluruh jaringan yang membutuhkan.
• Otak adalah organ yang pertama kali
mendapat suplai glukosa dari hati. Sel darah
membutuhkan glukosa sehingga dikirim untuk
dirubah menjadi asam piruvat.
• Hati juga mensuplai glukosa ke jaringan otot
apabila berlebih akan diubah menjadi glikogen
yang disimpan dalam otot.
• Metabolisme glukosa pada otot dan sel darah
merah terjadi pada keadaan anaerob sehingga
dihasilkan laktat. Laktat tersebut dibawa ke
hati untuk diubah menjadi glukosa dengan
proses glukoneogenesis.
• Khusus untuk siklus glukosa antara otot dan
hati dikenal dengan siklus Corry
• Sisa glukosa diubah jadi glikogen atau
triasilgliserol. Ketika kadar glikogen di hati
maksimum, glukosa yang ada dirombak
menjadi triasilgliserol. TAG dikemas dengan
komponen seperti lipoprotein, fosfolipid, dan
kolesterol untuk membentuk VLDL yang
dilepaskan dalam aliran darah. Sejumlah asam
lemak dari VLDL diambil jaringan tepi sebagian
besar di salurkan ke jaringan adipose.
• Sisa glukosa menuju ke jaringan tepi. Insulin
mengaktifkan glukosa yang diambil dengan
jaringan otot dan jaringan adipose. Insulin
juga menstimulasi jaringan adipose untuk
menyerap asam lemak yang dibawa oleh VLDL
dan menyimpannya. Jaringan adipose
memerlukan glukosa untuk diubah menjadi
gliserol untuk memproduksi TAG.
 Asam amino
• Asam amino dalam usus halus diserap menuju
pembuluh darah untuk dibawa kedalam hati
guna dialirkan ke seluruh jaringan untuk
proses biosintesis protein. Adanya kelebihan
asam amino maka diubah menjadi asam keto
dan masuk kedalam siklus asam sitrat atau
diubah menjadi urea.
 Lipid
• Lipid yang diabsorbsi dibawa ke hati. Di hati
lipid diubah menjadi fosfolipid yang kemudian
diangkut ke organ-organ maupun jaringan-
jaringan tubuh seperti jaringan adipose dan
jaringan otot. Lipid yang berasal limpa
disalurkan kejaringan adipose untuk disimpan.
METABOLISME PADA KONDISI BERBEDA
Skema metabolisme
pada saat normal
(kadar glukosa
tinggi)

Glucagon stimulates transcription of the

gluconeogenesis gene, PEPCK, in the
liver.
 Insulin signalling normally reverses the effects of glucagon signalling.

http://casestudies.med.utah.edu/med1/diabetes2 (molecular & cell biology)

 Epeneprin
• Pada keadaan stress atau yang memicu
aktifitas ekstra (bertarung, ketakutan)
• Signal neuron dari otak memacu pelepasan
hormon epinephrine dan norepinephrine
 Diabetes
Type I diabetes, or insulindependent diabetes mellitus (IDDM),
– Pancreatic cells inable to produce sufficient insulin.
– IDDM requires insulin therapy.
Type II diabetes, or non-insulin-dependent diabetes mellitus
(NIDDM),
– typically in older, obese individuals),
– insulin is produced, but some feature of the insulin-response system
is defective.
Characteristic symptoms of type I (and type II) diabetes are
– excessive thirst and frequent urination (polyuria),
– leading to the intake of large volumes of water (polydipsia)
– These symptoms are due to the excretion of large amounts of glucose
in the urine, a condition known as glucosuria
 Obesitas
• Obesitas (Obesity is defined in terms of body
mass index (BMI):
BMI: weight in kg/(height in m)2.
• BMI < 25 : normal;
• BMI 25 - 30 : overweight
• BMI > 30 : obese
Figure 15–5. Transport and fate of major carbohydrate and amino acid substrates and metabolites. Note that there is little free glucose in muscle, since it i s rapidly hosphorylated
upon entry.
Skema metabolisme pada saat normal
(kadar glukosa tinggi)