TM :5

Materi : Penyakit Hepatobiler, Serosis Hepatis, Batu Empedu, Fatty Liver, Pancreatitis
Dosen : Bu Farapti

Hepatobilier merupakan penyakit dalam

ANATOMI HEPAR
- organ terbesar dalam tubuh (berat 1500g atau sekitar 2,5% BB dewasa)
- pusat metabolisme tubuh
- siklus enterohepatik

FISIOLOGI HEPAR
- metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat
- tempat penyimpanan zat mineral (Cu, Fe) serta vitamin larut dalam lemak
(vitamin A,D,E,K), glikogen dan berbagai racun yang tidak dapat dikeluarkan tubuh
- Detoksifikasi dimana hati melakukan inaktivasi hormon dan detoksifikasi toksin
dan obat
- Fagositosis mikroorganisme, eritrosit, dan leukosit yang sudah tua atau rusak →
oleh sel kupfer
- Fungsi sekresi, dimana hati memproduksi empedu yang berperan dalam
emulsifikasi dan absorbsi lemak
- Peran pada pembekuan darah → faktor koagulasi dan thrombopoietin (hormon
glikoprotein)
- Regulasi tekanan darah → Angiotensinogen

PERAN HATI PADA SAAT PROSES METABOLISME :

- Peran pada metabolisme Karbohidrat
- Peran pada metabolisme Lemak
- Peran pada metabolisme Protein
- Peran pada metabolisme vitamin dan mineral
- Pembentukan dan ekskresi empedu
HATI DAN ORGAN TERKAIT

EMPEDU

- Produksi sekitar ½ liter per hari

- Warna kehijauan dan rasa pahit
- Berasal dari hemoglobin
- Mengandung kolesterol, garam mineral, garam empedu, pigmen bilirubin dan
biliverdin
- Berfungsi sebagai mengaktifkan lipase, membantu daya absorpsi lemak di usus
dan mengubah zat yang tidak dapat larut dalam air (kolesterol, vitamin larut
lemak) menjadi zat yang mudah larut dalam air

DI DALAM MUKOSA USUS :

Garam empedu dipisahkan dari misel dan kembali ke dalam lumen usus.
Sebagian besar (>90%) direabsorpsi di ileum terminal kemudian masuk ke dalam vena
porta dan kembali ke hati → sirkulasi enterohepatik. Hanya sebagian kecil saja garam
empedu yang terbuang bersama tinja

PANKREAS

- metabolisme kompleksnya : (peran dari pankreas) → lambung (asam) → hormon

sekretin (kalau ada gangguan duodenum maka → merangsang duktur untuk
mengeluarkan sel → bikarbonat untuk menetralisir
- metabolisme lemak dan protein : kanan (merangsang lemak dan protein) →
merangsang sel asinar → merubah

PATOFISIOLOGI PENYAKIT HEPATOBILIER

- Hepatitis
- Kolesistitis
- Kolelitiasis
- non alcoholic fatty liver disease (NAFLD)
- non alcoholic steatohepatitis (NASH)
- Serosos hepatis
- Karsionoma hepatis
Tahapan kerusakan hati :

- fatty liver (simpanan dari lemak, menyebabkan pembesaran hati)

- fibrosis (bentuk jaringan parut)
- sirosis (pertumbuhan jaringan ikat menghancurkan sel-sel hati)

HEPATITIS
- Suatu proses inflamasi pada hati dengan gambaran klinis dan histologis yang
spesifik yaitu terdapatnya suatu keadaan nekrosis difus atau sebagian pada lobus
hepatikus → sel hati mengalami kerusakan dan tdk dpt berfungsi normal

Etiologi
- Penyebab utama hepatitis adalah virus hepatitis tipe A, tipe B, alkohol dan
obat2an, juga virus C,D dan E
- Alkohol
- Obat-obatan
- Infeksi yang jarang terjadi oleh karena mononukleosis, yellow fever,
cytomegalovirus, coxsackievirus, leptospirosis

Etologi :
- Virus hepatitis A (HAV)
- Virus hepatitis B (HBV)
- Virus hepatitis C (HCV)
- Virus hepatitis D (HDV)
- Virus hepatitis E (HEV)
- Hepatitis F (HFV)
- Hepatitis G (HGV)
Tersering: HAV dan HBV

Symptom dan sign

- Bervariasi dari yang ringan seperti gejala flu s/d gejala fulminant yang sangat
berat, sampai fatal
 - Gejala nausea, anorexia, malaise, panas. dapat terjadi urticaria (gatal), arthralgia
(nyeri sendi), edema Ikterus pada kulit, mata sampai terdapat warna kuning gelap
di urin diikuti dengan jaundice

HEPATITIS A
- Hepatitis Menular
- Terdeteksi pada kotoran manusia
- Kebanyakan kasus tidak diketahui
- Rute utama adalah feses-oral baik melalui kontak orang ke orang atau konsumsi
makanan atau air yang terkontaminasi
- Perjalanan internasional
- Tidak menyebabkan penyakit liver kronis
- Angka kematian rendah pada orang sehat
- gejalanya ga spesifik
- ikterus → ada albumin

LABORATORIUM
- Peningkatan transaminase, terjadi pada awal masa prodromal, puncaknya terjadi
sebelum masa peak jaundice kemudian pelan2 turun pada fase recovery
- SGOT dan SGPT 1000-3000 u. Tidak terdapat hubungan dengan gejala klinis
- SGPT biasanya lebih meningkat dibanding SGOT
- Bilirubin pada urine terjadi sebelum jaundice
- Kenaikan alkali fosfatase terjadi apabila terdapat cholelithiasis berat

Practice good hygiene habits (personal hygiene)

- Cuci tangan Anda dengan baik setelah menggunakan toilet, setelah mengganti
popok, dan sebelum menyiapkan atau makan makanan.
- Cuci piring dengan air sabun yang panas atau di mesin pencuci piring.
- Cegah anak untuk memasukkan benda ke dalam mulutnya.
- Jangan makan atau minum apa pun yang menurut Anda disiapkan dalam kondisi
najis. Jangan makan kerang mentah atau setengah matang. Rebus air sebelum
diminum. Hindari minuman dengan es batu. Jangan makan makanan mentah,
seperti buah atau sayuran yang tidak dikupas

Nonalcoholic steatohepatitis (NASH) Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD)

- spektrum kerusakan hati yang luas, mulai dari steatosis sederhana atau
akumulasi trigliserida intraseluler hingga inflamasi atau non alcoholic
steatohepatitis (NASH,), fibrosis, dan sirosis
- Potensinya untuk berkembang menjadi sirosis dan gagal hati
- Manifestasi sindrom metabolik hepatik dengan prevalensi 15-20%
 - Etiologi: primer obesitas, DM2 (Resistensi insulin) sekunder: obat-obatan
(amiodaron, tamoksifen, glukokortikoid, estrogen sintetis, diltiazem, aspirin,
metotreksat), obat anti retroviral, penurunan badan secara cepat atau nutrisi
parenteral totat, hepatitis
- Patofisiologi : akumulasi lemak hepatik (trigliserida) di hati dapat terjadi sebagai
akibat peningkatan sintesis lemak, peningkatan lemak ke hati, penurunan
keluarnya lemak dari hati, dan/atau penurunan oksidasi lemak

SIROSIS HEPATIS

- Penyakit hati kronik ditandai proses difus yang ditandai oleh fibrosis dan
perubahan struktur hepar menjadi nodula2 abnormal
- Jaringan hati normal diganti oleh jaringan parut → fungsi terganggu
- Hipertensi portal, hepatomegali (awal), asites, spider angiomas
- Progresif dan berisiko berkembang menjadi kanker hati
- Penyebab tersering HCV
- Penyebab lain HBV, autoimun, gangguan empedu, NASH

KOLESISTITIS
- radang kandung empedu (saluran) yang merupakan inflamasi akut dinding
kandung empedu disertai nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan panas badan
- Etiologi: batu empedu, pembedahan, infeksi, luka bakar, trauma abdomen
- Kandung empedu menyimpan 40-60 ml empedu
- Fungsi : mengkonsentrasikan dan menyimpan empedu sampai dilepaskan ke
usus
 - Makanan (lemak) di duodenum → hormon kolesistokinin → merangsang kandung
empedu kontraksi pengosongan

FUNGSI KANDUNG EMPEDU

- Tempat menyimpan cairan empedu dan memekatkan cairan empedu yang ada
di dalamnya dengan cara mengabsorpsi air dan elektrolit. Cairan empedu ini
adalah cairan elektrolit yang dihasilkan oleh sel hati
- Garam empedu menyebabkan meningkatnya kelarutan kolesterol, lemak dan
vitamin yang larut dalam lemak, sehingga membantu penyerapannya dari usus.
- Hemoglobin yang berasal dari penghancuran sel darah merah diubah menjadi
bilirubin (pigmen utama dalam empedu) dan dibuang ke dalam empedu.

KOLELITIASIS
- Penyebab tersering kolesistitis
- Sumbatan batu empedu → inflamasi
- Batu bisa terbentuk di saluran empedu jukan empedu mengalami aliran balik
karena adanya penyempitan saluran
a. Dalam kandung empedu : cholecystolithiasis
b. Dalam duktus choledochus: choledocholithiasis

Gejala: 4-5F: female, fourthy, fat, fertile, flatulen

Asimptomatis (dalam kantung)
Mual muntah, kembung, demam Nyeri kolik bilier (perut
kanan atas) → menjalar ke punggung/ bahu dan hilang
timbul terutama oleh rangsangan makanan lemak
Kulit kuning, BAK teh, BAB dempul Lab: SGOT/PT meningkat
Bilirubin meningkat
 - Jenis batu empedu tersering adalah batu empedu kolesterol
- Patofisiologi: konsumsi kolesterol tinggi → supersaturasi
- 80 persen kolesterol yang disintesis dalam hati diubah menjadi garam empedu,
kemudian disekresikan kembali ke dalam empedu; sisanya diangkut dalam
lipoprotein
- Batu bisa terbentuk di saluran empedu → empedu mengalami aliran balik karena
adanya penyempitan saluran

USUS HALUS
Bagian terbesar dari digesti lemak terjadi di usus halus Lemak dalam makanan
merangsang sekresi hormon kolesistokinin dan sekretin → Menstimulasi sekresi empedu
dari kandung empedu

GARAM EMPEDU
Fungsi : emulsifikasi lemak sehingga lebih mudah dihidrolisis oleh enzim lipase pankreas

ASAM LEMAK RANTAI PENDEK DAN SEDANG

- diabsorpsi langsung masuk ke mukosa usus, tidak perlu empedu dan
pembentukan misel
- Di dalam sel mukosa, tidak mengalami esterifikasi menjadi trigliserida (TG) tetapi
langsung masuk v. porta → hati
- Klinis untuk penderita dengan malabsorpsi lemak akibat defisiensi garam empedu