LAPORAN KELOMPOK PBL

“MODUL MATA KUNING”

BLOK MEKANISME DASAR PENYAKIT

Pembimbing : dr. Yusriani Mangerangi

Disusun Oleh :

Kelompok 1A

 Abdianto Ilman 110 209 0041

 Muh. Anas Fadli 110 210 0114
 Andi Fadilah Fahmi 110 212 0009
 Fahrur Rozi M 110 212 0022
 Ahmad Nur Fauzi 110 212 0054
 Andi Dwi Rahayu 110 212 0091
 Zaskia Azzahra Wijayanti 110 212 0040
 Dwi Nawaluddin Naprisal 110 212 0089
 Gina Puspita Sari AB.O 110 212 0092
 Madrikayanti 110 212 0112
 Anisa Eka Mulya 110 212 0116
 Nurul Hikmah Pratiwi 110 212 0118

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2013
 SISTEM MEKANISME DASAR PENYAKIT (BMD)
Subsistem Mekanisme Dasar Penyakit Metabolisme dan
Obstruksi

KASUS
SKENARIO 1 : MATA KUNING

Seorang pria 20 tahun datang ke Puskesmas dengan keluhan mata dan

kulit diseluruh tubuh berwarna kuning yang sudah dialami selama 1 minggu.
Keluhan ini disertai badan terasa lemah, nafsu makan menurun dan kencing
berwarnah teh tua.

SEVEN JUMP

1. Mengklarifikasi istilah yang tidak jelas dalam skenario diatas, kemudian

tentukan kata/kalimat kunci skenario diatas
2. Mengidentifikasi problem dasar skenario diatas dengan membuat beberapa
pertanyaan penting
3. Melakukan analisis dengan mengklarifikasi semua informasi yang didapat
4. Melakukan sintesis informasi yang terkumpul
5. Mahasiswa tujuan pembelajaran yang ingin dicapai oleh kelompok
mahasiswa atas kasus diatas bila informasi belum cukup. Langkah 1 s/d 5
dilakukan dalam diskusi mandiri dan diskusi pertama bersama tutor
6. Mahasiswa mencari informasi tambahan informasi tentang kasus diatas
diluar kelompok tatap muka
7. Mahasiswa melaporkan hasil diskusi dan sintesis informasi-informasi baru
yang ditemukan
Langkah 7 dilakukan dalam kelompok dengan tutor.
1. KATA SULIT
Tidak terdapat kata sulit dalam skenario

2. KALIMAT KUNCI
1. Pria 20 tahun
2. Mata dan kulit diseluruh tubuh berwarna kuning
3. Dialami selama 1 minggu
4. Badan terasa lemah, nafsu makan menurun, kencing berwarna teh tua

3. PERTANYAAN
1. Apa penyebab mata dan kulit berwarna kuning
2. Apa yang menyebabkan badan terasa lemah, nafsu makan menurun dan
kencing berwarna teh tua
3. Organ apa yang mengalami kerusakan sehingga menyebabkan mata dan
badan berwarna kuning dan sebutkan anatomi, histologi, biokimia dan
fisiologi organ yang terkait
4. Apa fungsi organ yang terkait, hepar dan vesica fellea
5. Bagaimana mekanisme pembentukan bilirubin normal
6. Bagaimana patomekanisme hiperbilirubinemia
7. Apa hubungan dari semua gejala yang dialami
8. Penyakit-penyakit apa saja yang bergejala mata dan badan berwarna
kuning

JAWABAN :

1. Mata dan kulit kuning bisa saja di sebabkan oleh ikterus yang bisa terjadi
karena berbagai kelainan mulai dari penyakit akut (misalnya hepatitis A)
sampai penyakit kronis tahap terminal, yang mungkin tetap subklinis
sampai titik tertentu (misalnya penyakit hati kronis dekompensta)
Penyebab ikterus bisa “pre-hepatik”, “hepatik” atau post-hepati”. Dan
bisa pula disebabkan oleh karotenemia yang terjadi akibat konsumsi
 prekursor vitamin A secara berlebihan dalam makanan , khususnya
wortel. Karotenemia bermanifestasi dalam bentuk gejala kuning pada
kulit.

2. Hal yang menyebabkan badan terasa lemah dan nafsu makan menurun
yaitu Anemia, kinerja tubuh jadi menurun karena kurangnya suplai
Oksigen terutama hemoglobin dan kencing berwarna teh tua karena
adanya gangguan pada metabolisme bilirubin, dimana kadar bilirubin
dalam darah meningkat melebihi kadar normal

3. Organ yang mengalami kerusakan yaitu Hati dan vesica fellea.

Adapun anatomi, histologi, biokimia dan fisiologi dari hati yaitu :
a. ANATOMI
Hati adalah organ intestinal dengan berat antara 1,2-1,8 kg yang
menempati sebagian besar kuadran atas abdomen. Batas atas hati,
berada sejajar dengan ruang intekistal V kanan dan batas bawah
menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan
posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal
sepanjang 5 cm dari system porta hepatis. Omentum minor terdapat
mulai dari system porta yang mengandung arteri hepatica. Vena porta
dan ductus koledokus. System porta terletak di depan vena cava dan
dibalik kandung empedu berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri. Pada
daerah antara ligamentum falsiform dengan andung empedu di lobus
kanan kadang-kadang dapat ditemukan lobus kuadratus dan sebuah
daerah yang disebut sebagai lobus kaudatus yang biasanya tertutup
oleh vena cava inferior dan ligamentum venosum pada permukaan
posterior.
Saluran empedu intrahepatic secara perlahan menyatu
membentuk saluran yang kebih besar yang bisa menyalurkan empedu
ke delapan segmen hati. Di dalam segmen hati kanan, gabungan
cabang-cabang ini membentuk sebuah saluran di anterior dan
 posterior yang kemudian bergabung membentuk ductus hepaticus
kanan

b. HISTOLOGI
Hati terdiri atas bermacam-macam sel. Hepatosit meliputi ±60%
sel hati, sedangkan sisanya terdiri atas sel-sl epithelial dan sel-sel non
parenkim yang termasuk di dalamnya endothelium, sel Kuffer dan sel
Stellata yang berbentuk seperti bintang.
c. FISIOLOGI
Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam. Sirkulasi
vena porta yang menyuplai 75% dari suplai asinus memegang
peranan penting dalam fisiologi hati terutama dalam hal metabolism
karbohidrat , protein dan asam lemak. Fungsi utama hati adalah
pembentukan dan ekskresi empedu. Hati mengekresikan empedu
sebanyak satu liter per hari ke dalam usus halus. Walaupun bilirubin
merupakan hasil akhir metabolisme dan secara fisiologis tidak
mempunyai peran aktif, tapi penting sebagai indicator penyakit hati
dan saluran empedu, karena bilirubin dapat member warna pada
jaringan dan cairan yang berhubungan dengannya.

d. BIOKIMIA
Pengukuran kadar bilirubin serum, aminotransferase, alkali
fosfatase, dan albumin sering disebut sebagai tes fungsi hati. Pada
banyak kasus, tes-tes ini dapat mendeteksi penyakit hati dn empedu
asimtomatik sebelm munculnya manifestasi klinis.
Beberapa bentuk tertentu hepatitis dapat menimbulkan berbagai
derajat kolestasis dan sebagai konsekuennya terjadi peningkatan
alkali fosfatase dan ɣGT. Oleh karena itu, klinis harus bekerja
 berdasarkan pada pola yang ada, dan memilih peningkatan enzim
mana yang nampaknya paling dominan

Petanda Nilai normal Interpretasi

Bilirubin 5-18 umol/l Tidak spesifik untuk penyakit hati, meningkat juga
dapat hemolisis dan obstruksi bilier. Jika berdiri
sendiri, pertimbangkan hiperbilirubinemia herediter
SGOT 5-40 IU/I Meningkat sesuai inflamasi dan nekrosis hepatosit.
SGPT 5-35 IU/I Biasanya tidak diperlukan untuk mengukur
keduanya, namun rasio AST, ALT > 2 merujuk ke
penyakit hepatitis alkoholik.
Fosfatase Alkali 30-130 IU/I Biasanya meningkat bersamaan pada kolestasis,
ɣ-GT 5-50 IU/I obstruksi bilier atau infiltrasi hepatic. Fosfatase
alkali juga diproduksi oleh tulang, usus, dan
plasenta.
LDH 240-524 IU/I Sensivitas dan spesifitasnya rendah pada penyakit
hati. Mungkin meningkat pada hepatitis iskemik.
Kadarnya juga meningkat setelah kerusakan tulang
atau hemolisis.

4. Fungsi hati
1. Sel hati (hepatosit) terdiri dari 60% massa hati, bertanggung jawab
untuk konjugasi bilirubin dan ekskresi kedalam saluran empedu
2. Hati merupakan tempat aktivitas metabolik bagi karbohidrat, protein
dan lipid
3. Hati mendetoksikasi banyaK produk metabolik, obat, toksin,
sebelum diekskresikan ke dkalam urin. Proses detoksikasi
melibatkan perubahan kimia, atau lonjugasi terutama dgn
glukoronat, glisin, taurin dan sulfat
4. Hati menyimpan berbagai senyawa termasuk besi, vitamin A,
vitamin B12
 5. Sel kuffer mengambil bagian dalam semua aktivitas system retikulo
endhotelial (RES)
Fungsi utama fesica vellea adalah penyimpanan empedu, pemekatan
empedu dan melepAskan empedu dalam saluran cerna

5.
 Meningkatnya kadar bilirubin dapat disebabkan produksi yang
berlebihan. Sebagian besar bilirubin berasal dari destruksi eritrosit yang
menua. Pada neonatus 75% bilirubin berasal dari mekanisme ini. Satu
gram hemoglobin dapat menghasilkan 35 mg bilirubin indirek (free
bilirubin) dan bentuk inilah yang dapat masuk ke jaringan otak dan
menyebabkan kernicterus. Sumber lain kemungkinan besar dari sumsum
tulang dan hepar, yang terdiri dari dua komponen, yaitu komponen non-
eritrosit dan komponen eritrosit yang terbentuk dari eritropoiesis yang
tidak sempurna.
Pembentukan bilirubin diawali dengan proses oksidasi
yangmenghasilkan biliverdin. Setelah mengalamireduksi biliverdin
menjadi bilirubin bebas, yaitu zat yang larut dalam lemak dan sulit larut
dalam air. Bilirubin ini mempunyai sifat lipofilik yang sulit diekskresi dan
mudah melewati membran biologik seperti plasenta sawar otak. Di dalam
plasma bilirubin bebas tersebut terikat/bersenyawa dengan albumin dan
dibawa ke hepar. Dalam hepar terjadi mekanisme ambilan sehingga
bilirubin terikan oleh reseptor membran sel hepar dan masuk ke dalam
hepatosit. Di dalam sel bilirubin akan terikat dan bersenyawa dengan
ligandin (protein Y), protein Z dan glutation S-transferase membawa
bilirubin ke retikulum endoplasma hati. Di dalam sel hepar berkat adanya
enzim glukorinil transferase, terjadi proses konjugasi bilirubin yang
menghasilkan bilirubin direk, yaitu bilirubin yang larut dalam air dan pada
kadar tertentu dapat diekskresi melalui ginjal. Sebagian besar bilirubin
yang terkonjugasi diekskresi melalui duktus hepatikus ke dalam saluran
pencernaan. Selanjutnya menjadi urobilinogen dan keluar bersama feses
sebagai sterkobilin. Di dalam usus terjadi proses absorpsi enterohepatik,
yaitu sebagian kecil bilirubin direk dihidrolisis menjadi bilirubin indirek
dan direabsorpsi kembali oleh mukosa usus
6. Patomekanisme Hiperbilirubinemia terbagi dua :
1. Hiperbilirubinemia terkonjugasi
Terjadi bila lebih dari 50 % bilirubin dalam serum dalam bentuk
terkonjugasi. Menunjukkan kelainan distal dari system konjugasi
enzim hati, diasosiasikan dengan adanya bilirubin dalam urine.
Obstruksi saluran empedu yang menyebabkan regurgitasi bilirubin
yang berkonyugasi ke dalam sirkulasi darah
2. Hiperbilitubinemia tak terkonjugasi
Terjadi bila 80% atau lebih bilirubin dalam serum tak terkonyugasi.
Hal ini disebabkan oleh tiga mekanisme yaitu :
a. Produksi bilirubin yang berlebihan
Meningkatnya kecepatan pemecahan sel darah merah sehingga
produksi bilirubin berlebihan
b. Penurunan pengambilan bilirubin oleh jaringan hati
Pengambilan bilirubin yang tak terkonyugasi yang terikat
albumin oleh sel-sel hati
c. Gangguan pada konyugasi bilirubin
Bilirubin dikonyugasi dalam Retikulum Endoplasmatik Halus
dari hepatosit melalui aktivitas glukoronil transverase

7. Hubungan dari semua gejala yang diderita yaitu, urin berwarna kuning
karena Peningkatan kadar bilirubin tak terkonjugasi melebihi
kemampuan hati, hal ini mengakibatkan peningkatan kadar bilirubin tak
terkonjugasi dalam darah sehingga mata dan kulit berwarna kuning.
Warna kuning pada urin bisa juga terjadi akibat mengonsumsi zat
karoten berlebihan (zat ini paling banyak terkandung dalam buah tomat
dan wortel). Terjadinya peningkatan pembentukan urobilinogen
diakibatkan peningkatan beban bilirubin terhadap hati dan peningkatan
konjugasi serta ekskresi dalam fases dan urin.
Sedangkan penderita marasa lemas karena hemolisis yang berlebihan
sehingga sel darah merah yang seharusnya didistribusikan keseluruh
 tubuh menjadi berkurang akibat dipecah menjadi bilirubin. Dan
kekurangan nafsu makan disebabkan karena sindrom gangguan passage
dalam hati dan gangguan pusat saraf.

8. Penyakit kuning dapat menyebabkan komplikasi pada beberapa penyakit,

yaitu :
1. Malaria
Malaria adalah penyakit yang disebabkan oleh salah satu dari empat
jenis protozoa : Plasmodium vivax (malaria tertiana yang jinak),
Plasmodium malariae (malaria kuartana yang jinak), Plasmodium
ovale (jarang dan mirip dengan malaria tertiana) , dan Plasmodium
falciparum (malaria estivoautumna atau tertiana) yang memiliki
angka kematian tinggi. Setiap protozoa diatas memperlihatkan gejala
yang sama, ada yang berbeda tapi sedikit sekali.
Jenis Protozoa Gejala yang ditimbulkan
Plasmodium vivax - Kekambuhan paroksisma goncangan
Plasmodium menggigil
malariae - Demam tinggi
- Berkeringat basah
- Kadang-kadang menyebabkan ikterus
Plasmodium ovale - Demam tinggi
- Menggigil
Plasmodium - Demam tinggi
falciparum - Menggigil
- Kejang-kejang
- Shock dan kematian
- Terjadi beberapa hari sampi berminggu-
minggu
- Muntah
- Arus kencing berwarna merah tua sampai
 hitam
- Berhubungan dengan hemolisis massif yang
menyebabkan ikterus, hemoglobinemi, dan
hemoglobinuri.
2. Anemia hemolysis
Anemia hemolisis terbagi atas dua, yaitu :
a. Hemolisis intravaskula : tampak pada sel-sel darah merah yang
mengalami trauma mekanik, reaksi hemolisis pada transfusi dan
hemoglobinuri nokturna paroksismal. Apa pu penyebabnya,
hemolisis intravaskula dapat menyebabkan hemoglobinemi,
hemoglobinuri, dan hemosiderinuri. Konversi pigmen heme
menjadi bilirubin dapat menyebabkan penyakit ikterus.
b. Hemolisis ekstravaskula : tidak diikuti oleh hemoglobinemi dan
hemoglobinuri, tetapi dapat menyebabkan penyakit ikterus dan
pada kasus berkepanjangan, berakibat pembentukan batu empedu.
3. Batu empedu (Kolelitiasis)
Penyakit ini terjadi akibat penyumbatan saluran empedu di luar hati,
sehingga membentuk batu empedu.
4. Hepatitis
Penyakit ini disebut juga peradangan hati. Penyakit ini disebabkan
oleh infeksi dan virus. Ibu yang memiliki virus hepatitis bisa
menularkannya pada anaknya. Penularannya juga bisa berupa
transfusi darah, hubungan seksual, luka, dan sebagainya. Gejala yang
bisa muncul yaitu mual, nafsu makan berkurang, mata dan kulit
brwarna kuning, deman, nyeri, dan lesu.
5. Sirosis Hati
Ini merupakan lanjutan hepatitis, dimana karena hepatitis terlambat
untuk ditangani maka akan terjadi pengerasan dan pembengkakan
hati. ini disebabkan adanya obstruksi total pada aliran empedu yang
menyebabkan tekanan balik ke seluruh sistem empedu. Dan ini akan
menyebabkan ikterus.
Penyakit Sirosis Malaria Hepatitis Anemia Batu empedu
hati hemolisis

A B C
1. Gejala
- Mata kuning      
- Kulit kuning      
- Badan lemah  
- Mual   
- Muntah   
- Nafsu makan - 
menurun 
- Kencing  
berwarna teh tua 
- Demam   
- Menggigil  
- Berkeringat 
basah
- Pembengkakan 
pada perut atau
kaki 
- Kelelahan 
- Gatal-gatal 
- Flu 
- Perut kembung 
- Nyeri dibagian
kanan atas perut
2. Penyebab
- Infeksi virus    
- Infeksi bakteri
- Infeksi parasit 
- Autoimun  
- Alkohol/bahan 
kimia
3. Predisposisi
- Umur 25 – 65 Semua 15-25 tahun 20an keatas Diatas usia 40th
- Jenis kelamin tahun umur Pria, wanita Pria, wanita Pria (8%),
Pria, Pria, wanita
wanita wanita (20%)
KESIMPULAN :

Adapun kesimpulan dari skenario yaitu :

Kuningnya mata dan kulit disebabkan oleh meningkatnya kadar bilirubin I
dalam darah dan warna urin berwarna gelap diakibatkan oleh kadar bilirubin II
yang meningkat. Gejala yang diperlihatkan pada skenario dapat mengindikasikan
beberapa penyakit tertentu seperti hepatitis, sirosis hati, batu empedu dan lain-
lain. Dan berdasarkan skrenario, tanda-tanda yang dialami, pasien beresiko
menderita hepatitis, namun perlu dilanjutkan tes lebih lanjut untuk mengetahui
jenis hepatitis yang diderita.

LEARNING OBJECTIVE
1. Mengetahui organ apa yang terkait
2. Mengetahui anatomi, histologi, biokimia dan fisiologi organ yang terkait
3. Mengetahui mekanisme pembentukan bilirubin normal
4. Mengetahui mekanisme hiperbilirubinemia
REFERENSI :
1. Manifestasi Klinis, At a glance medicine. Penerbit Erlangga. Halaman 44
2. Fisiologi dan Biokimia Hati. Rifi Amiruddin Halaman. 417-420
3. Perawatan Bayi Resiko Tinggi. Heni Nur Kusuma, EGC. Halaman 52
4. Patofisiologi. Sylvia A.Price Larraine M.Wilson Halaman 476, 483-485
5. Buku Ajar Patologi II Edisi 4. Robbins dan Kumar. ECG. Halaman
78,82,119,307,309,319,338 dan 301-302