Anda di halaman 1dari 14

LAPORAN TUTORIAL

MODUL PILEK MENAHUN

Disusun Oleh :
Kelompok 2
Rendy C. Nunuhitu
1408010012
Sri J. W. Adang Djaha
1408010013
Alexandro V. Homalessy1408010014
Imelda M. Mauti
1408010015
Sofiana P. Goo
1408010016
Maria P. M. Letor
1408010017
Janet E. Ung
1408010018
Anastasya R. Lian
1408010019
Eufemia F. Hubung
1408010020
Maria K. E. Payong
1408010021
Ery Y. Nepa Bureni
1408010022
Andreas P. P. Gore
1408010023

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS NUSA CENDANA
2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas
berkat dan rahmatnya, kami dapat menyelesaikan makalah tentang penyakit
asma ini dengan baik meskipun banyak kekurangan didalamnya. Dan juga kami
mengucapkan terima kasih kepada dr. Derri R. Tallo Manafe, M.Sc selaku Dosen
mata kuliah Imunologi yang telah memberikan tugas ini kepada kami.
Kami sangat berharap agar makalah ini dapat berguna dalam rangka
menambah wawasan serta pengetahuan kita mengenai penyakit pilek menahun.
Kami juga menyadari sepenuhnya bahwa di dalam makalah ini terdapat
kekurangan dan jauh dari kata sempurna. Oleh sebab itu,kami berharap adanya
kritik,saran dan usulan demi perbaikan makalah yang telah kami buat ini.
Semoga makalah ini dapat dipahami bagi siapapun yang membacanya
dan dapat berguna bagi kami sendiri maupun orang yang membacanya.
Sebelumnya kami mohon maaf apabila terdapat kesalahan kata-kata yang
kurang berkenan dan kami memohon kritik dan saran yang bersifat membangun
demi perbaikan makalah ini.

Kupang, Juni 2015

Penyusun

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR..............................................................................................2
DAFTAR ISI...........................................................................................................3
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1.

Latar Belakang...................................................................................4

BAB 2 ISI
2.1.
2.2.
2.3.
2.4.
2.5.

Kasus.................................................................................................5
Kata Sulit...........................................................................................5
Kata Kunci.........................................................................................5
Pertanyaan.........................................................................................5
Jawaban Pertanyaan...........................................................................6
1. Anatomi, Fisiologi dan Histologi cavum nasi...............................6
2. Hypersensitivitas tipe I.................................................................8
3. Patomekanisme Rhinorea.............................................................9
4. Histopatologik Pilek.....................................................................9
5. Patomekanisme Sesak Napas.................................................................9

6. Jenis-jenis Sesak Napas...............................................................9


7. Patomekanisme Sesak Nafas........................................................9
8. Hubungan Pilek dengan Sesak Napas...........................................10
9. Differential Diagnose...................................................................10
10. Template Penyakit........................................................................10

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1.

LATAR BELAKANG
Modul pilek diberikan pada mahasiswa semester 2 fakultas kedokteran yang

mengambil mata kuliah immunologi. Tujuan membahas modul pilek harus dipahami agar
megerti tentang konsep dasar penyakit-penyakit yang memberikan gejala pilek. Mahasiswa
diharapkan mampu menjelaskan semua aspek tentang penyakit-penyakit dengan gejala pilek,
antara lain: penyebab dan patomekanisme terjadinya penyakit, utamanya imunopatogenesis
terjadi reaksi alergi khususnya tipe I dari Gell dan Coombs, kerusakan jaringan, gejala dan
tanda-tanda kelainan organ dan penatalaksanaan penyakit-penyakit dengan gejala pilek.

BAB 2
ISI

2.1. KASUS
Seorang laki-laki berumur 15 tahun datang ke puskesmas dengan riwayat menderita pilek
selama kira-kira 1 tahun. Kadang-kadang pilek ini disertai lendir pada tenggorokan yang
dirasakan berasal dari belakang hidung. Pada waktu kecil ia sering menderita sesak nafas.

2.2.

Kata Kunci:

1. 1 laki-laki 15 tahun
2. pilek selama 1 tahun
3. lendir dari belakang hidung
4. sesak napas waktu kecil

2.3.

Kata Sulit

1. Rhinore : radang pada lapisan hidung dan tenggorokan sehingga


banyak lendir yang keluar
2. Mucus
: cairan kental yang lapisi saluran napas, fungsinya
untuk

melindungi saluran napas dari benda

asing (post nasal drip)


3. Dyspnea : sulit bernafas, gejala utama dalam penyakit
4. Trakea

cardiovascular
: bagian dari saluran napas atas diantara laring dan
percabangan bronkus.

5.

2.4.

Pertanyaan

1. Anatomi, histologi, dan fisiologi dari cavum nasi?


2. Tipe hipersensitivitas pada skenario ini?
3. Patomekanisme Rinorhea?
4. Bagaimana histopatologi pilek?
5. Patomekanisme sesak nafas?
6. Jenis-jenis sesak nafas?
7. Penyebab sessak nafas?
8. Hubungan pilek dan sesak nafas?
9. Differential Diagnose!
10.Template penyakit!
11. Hubungan antara mata dan hidung sehubungan dengan ductus lacrimalis!
(LO)
12.Epidemologi, prevalensi, prognosis dan komplikasi dari penyakit sesuai
skenario? (LO)

2.5.

Jawaban Pertanyaan

1. Anatomi, histologi, dan fisiologis organ terkait


5

Jawab :

Anatomi

Hidung terdiri dari:


-Hidung bagian luar
-Rongga hidung
Hidung bagian luar
- Berbentuk pyramid
- Dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan.
Rongga hidung (cavum nasi)
-Berbentuk terowongan dari depan kebelakang
-Dipisahkan oleh septum di bagian tengah menjadi cavum nasi kanan dan kiri
-Cavum nasi mempunyai 4 buah dinding, yaitu:
o
o
o
o

Dinding medial
Dinding lateral
Dinding inferior
Dinding superior

Dinding medial hidung yaitu septum nasi, septum dibentuk oleh tulang dan
tulang rawan, pada dinding lateral terdapat konka yaitu;
a. Konka superior Kecil, dibagian atas
b. Konka media Lebih kecil, letaknya ditengah
c. Konka inferior Terbesar dan paling bawah letaknya
d. Konka suprema Terkecil dan rudimenter
Diantara konka-konka dan dinding lateral hidung terdapat rongga sempit yang
disebut meatus. Ada 3 meatus, yaitu:
Meatus inferior terletak diantara konka superior dengan dasar hidung dengan
rongga hidung.
Meatus medius terletak diantara konka media dan dinding lateral rongga hidung.
Meatus superior merupakan ruang diantara konka superior dan konka media.
6

Dinding superior merupakan merupakan dasar rongga hidung dengan superior


atau atap hidung sangat sempit.

FISIOLOGI
-Jalan napas
Udara masuk melalui nares anterior, lalu naik ke atas setinggi konka media dan
kemudian turun ke bawah ke arah nasofaring, dan seterusnya. Pada ekspirasi terjadi hal
sebaliknya.
-Alat pengatur kondisi udara (air condition-ing)
Mukus pada hidung berfungsi untuk mengatur kondisi udara
-Penyaring udara
Mukus pada hidung berfungsi sebagai penyaring dan pelindung udara inspirasi dari
debu dan bakteri bersama rambut hidung, dan silia.
-Sebagai indra penghidu
Fungsi utama hidung adalah sebagai organ penghidu, dilakukan oleh saraf olfaktorius.
-Untuk resonansi udara
Fungsi sinus paranasal antara lain sebagai pengatur kondisi udara, sebgai penahan
suhu, membantu keseimbangan kepala, membantu resonansi suara, sebagai peredam
perubahan tekanan udara, membantu produksi mukus dan sebagainya.
-Turut membantu proses berbicara
-Refleksi nasal

HISTOLOGI

Epitel organ pernafasan yang biasa berupa toraks bersilia, bertingkat palsu, berbedabeda pada berbagai bagian hidung, bergantung pada tekanan dan kecepatan aliran udara,
7

demikian pula suhu, dan derajat kelembaban udara. Mukoa pada ujung anterior konka dan
septum sedikit melampaui internum masih dilapisi oleh epitel berlapis torak tanpa silia,
lanjutan dari epitel kulit vestibulum. Sepanjang jalur utama arus inspirasi epitel menjadi
toraks bersilia pendek dan agak ireguler. Sel-sel meatus media dan inferior yang terutama
menangani arus ekspirasi memiliki silia yang panjang dan tersusun rapi.
Lamina propria dan kelenjar mukosa tipis pada daerah dimana aliran udara lambat
atau lemah. Jumlah kelenjar penghasil secret dan sel goblet, yaitu sumber dari mucus,
sebanding dengan ketebalan lamina propria.
Terdapat dua jenis kelenjar mukosa pada hidung, yakni kelenjar mukosa respiratori
dan olfaktori. Mukosa respiratori berwarna merah muda sedangkan mukosa olfaktori
berwarna kuning kecoklatan.
Silia, struktur mirip rambut, panjangnya sekitar 5-7 mikron, terletak pada permukaan
epitel dan bergerak serempak secara cepat ke arah aliran lapisan, kemudian membengkok dan
kembali tegak secara lambat.
2.

Hipersensitivitas yang terjadi pada skenario ini adalah tipe 1. Hipersensitivitas ini
merupakan reaksi tipe cepat dan disebut alergi (atopi) dan anafilaksis. antigennya berupa
alergen seperti serangga, serbuk sari, bulu hewan, obat dan makanan. Sel dalam sistem
imun yang berparan adalah IgE, dan basofil.
Mediator yang dihasilkan pada hipersensitivitas tipe 1 adalah :
1. Primer (praformasi)
a) Histamin. Menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular,
vasodilatasi, brokokonstriksi, dan sekresi mukus meningkat.
b) Adenosin. Menyebabkan bronkokonstriksi dan menghambat
agregasi trombosit.
c) Faktor kemotaksis untuk eosinofil dan neutrofil.
2. Sekunder
a) Leukotrien. Menyebabkan bronkokonstriksi.
b) PGD2. Menyebabkan dilatasi pembuluh darah peningkatan
permeabilitas vaskuler.
c) Sitokin yang terdiri
dari TNF, IL-1, IL-4,
IL-5, IL-6.

3. Patomekanisme

Rinorhea

mengikuti

patomekanisme hipersensitivitas I. Terjadi


karena

dihasilkannya

histamin

yang

menyebabkan meningkatnya sekeresi mukus.


Peningkatan

sekeresi

mukus

ini

menyebabkan mukus dari cavum nasi mengalir ke nasofaring sehingga terasa ada lendir di
belakang tenggorokan.
4. Histopatologik jaringan pada penyakit dengan gejala pilek dilihat dari adanya dilatasi
pembuluh darah dengan perbesaran sel goblet dan sel pembentuk mukus. Terdapat juga
ruang intra seluler dan penebalan membran basal serta ditemukan infiltrasi eosiofil pada
jaringan mukosa daan submukosa hidung. Jika serangan terjadi terus menerus, akan terjadi
proliferasi jaringan ikat dan hiperplasia mukosa sehingga tampak mukosa hidung menebal.
5. Patomekanisme sesak nafas ada 3 yaitu :
a) Penigkatan sekresi mukus yang disebabkan oleh sekresi histamin.
b) Edema mukosa yang disebabkan sekrsi histamin dan prostaglandin. Histamin dan
prostaglandin menyebabkan penginkatan permeabilitas vaskuler dan vasodilatasi
sehingga terjadi ekstravasasi sel-sel yang menyebabkan mukus udem atau
membengkak.
c) Bronkokonstriksi. Disebabkn oleh sekresi histamin, adenosin, dan leuktrien.
6. Jenis-jenis sesak nafas terdiri dari :
a) Sesak napas eksterna. Disebabkan oleh adanya paparan alergen
b) Sesak napas interna. Disebabkan oleh adanya paparan non alergen.
c) Sesak napas campuran merupakan kombinasi dari sesak napas eksterna dan interna
7. Sesak nafas disebabkan oleh dua faktor:
a) Faktor internal
- Hipersensitivitas sistem imun
- Inflamasi saluran nafas
- Genetik
b) Eksternal.
Alergi, pola hidup, lingkungan, dan mikroorganisme.
8. Hubungan pilek menahun dan sesak nafas ada dua :
a) Asma menyebabkan hipersensitivitas mukosa pada saluran nafas yang berakibat
pada perubahan sruktur sel mukosa saluran nafas termasuk hidung
b) Reseptor histamin pada hidung sama seperti di saluran nafas lain. Pada saat sesak
nafas, reseptor histamin teraktivasi. Setelah sesak nafas sembuh, anak laki-laki
dalam skenario kembali tepapar alergen. Hal ini menyebabkan reseptor histamin
teraktifasi dan mengakibatkan sekresi berlebih mukus sehingga terjadilah pilek
(rinorhea).
9. DD
Rinitis
Alergi

Rinitis
Medikamentosa

Rinitis
Vasomotor

Polip Nasal

Sinusitis
+
+
+/-

Rinore
Post nasal drip
Alergen

+
+
+

+
-

+
-

+
+
+

Dyspnea

+/-

+/-

+/-

Usia
Jenis Kelamin

>5 thn
+

Semua usia
+

,15 thn
+

Semua usia
+

10. Template penyakit


Etiologi
Penyebab yang paling sering adalah alergen inhalan, terutama pada orang dewasa, dan
alergen ingestan. Alergen inhalan dalam rumah (indoor) terdapat di kasur kapuk, tutup tempat
tidur, selimut, karpet, dapur, tumpukan baju dan buku-buku, serta sofa. Komponen
alergennya terutama berasal dari serpihan kulit dan feses tungau D. pteronyssinus, D. farinae,
dan Blomiatropicalis, kecoa, bulu binatang peliharaan (anjing, kucing, burung). Alergen
inhalan di luar rumah (outdoor) berupa polen dan jamur.
Alergen ingestan sering merupakan penyebab pada anak-anak dan biasanya disertai
dengan gejala alergi lain, seperti urtikaria, atau gangguan pencernaan. Alergen ingestan
misalnya susu, telur, coklat, ikan, dan udang.

Patomekanisme

Pada reaksi hipersensitivitas tipe I pada dasarnya mempunyai dua tahap reaksi yaitu :
1. Respon awal
pada respon ini ditandai dengan adanya vasodilatasi pembuluh darah, kebocoran vascular,
dan spasme otot polos. Reaksi ini biasanya muncul dalam rentang waktu 5 hingga 30
menit setelah terkena oleh suatu alergen dan akan menghilang setelah 60 menit.
2. Reaksi fase lambat
Reaksi ini biasanya muncul 2 hingga 8 jam setelah respon awal dan berlangsung selama
beberapa hari. Reaksi fase lambat ditandai dengan adanya infiltrasi eosinofil serta
peradangan akut dan kronis yang lebih berat pada jaringan dan diikuti dengan
penghancuran jaringan dalam bentuk kerusakan sel epitel mukosa.

10

Semua
usia
+

Komponen yang paling berperan dalam proses alergi adalah sel mast dan basofil yang
akan berikatan silang dengan Ig E. Pada reaksi alergi ( hipersensitivitas Tipe I ), rangkaian
kejadiannya dimulai dengan pajanan awal terhadap antigen tertentu (alergen). Alergen
tersebut akan berikatan dengan sel T CD 4 tipe T H2. Sel CD4 ini berperan dalam patogenesis
pada reaksi alergi karena sitokin ( IL 4 dan IL 5 ) yang dihasilkan sel ini menyebabkan
diproduksinya Ig E oleh sel B, yang bertindak sebagai factor pertumbuhan untuk sel mast
serta merekrut mengaktivasi eosinofil. Antibodi IgE yang dihasilkan akan berikatan dengan
reseptor Fc yang terdapat pada sel mast dan basofil. Dengan adanya ikatan ini maka sel mast
dan basofil ini telah tersensitisasi dan individu yang bersangkutan akan mengalami alergi
ketika mendapat pajanan ulang. Pajanan ulang terhadap antigen yang sama akan
mengakibatkan pertautan silang pada Ig E yang terikat sel dan memicu suatu signal signal
intrasel sehingga terjadi pelepasan beberapa mediator. Mediator mediator bisa berupa
mediator primer dan sekunder yang pada dasarnya akan menimbulkan reaksi reaksi alergi.

Mediator Primer
Setelah pemicuan Ig E, maka sel mast dan basofil akan melepaskan granula
granula yang berisi mediator primer ( praformasi ) untuk memulai reaksi awal pada reaksi
alergi. Salah satu mediator praformasi yang terpenting adalah histamine. Histamine akan
menyebabkan menigkatnya permeabilitas vascular, vasodilatasi, bronkokonstriksi, dan
meningkatnya sekresi mucus. Mediator mediator yang segera dikeluarkan diantaranya
adenosine, dan factor kemotaksis untuk neutofil dan eosinofil.

Mediator Sekunder
Mediator sekunder mencangkup dua kelompok senyawa yaitu mediator lipid
dan sitokin.
Sitokin yang diprosuksi oleh sel mast ( TNF, IL 1, IL 4, IL 5 dan IL 6 ) dan kemokin
berperan penting pada proses alergi melalui kemampuannya dalam merekrut dan
mengaktivasi sel radang. TNF merupakan mediator yang sangat poten dalam adhesi,
emigrasi, dan aktivasi leukosit. Selain itu IL 4 juga merupakan factor pertumbuhan sel
mast dan diperlukan untuk mengendalikan sintesis Ig E oleh sel B.
Mediator lipid dihasilkan melalui aktivasi fosfoipase A2, yang memecah lipid
membrane sel mast untuk menghasilkan asam arakhidonat. Asam arakhidonat
merupakan senyawa induk untuk menyintesis leukotrien dan prostaglandin.

11

Leukotrien berasal dari hasil kerja 5 lipoksigenase pada precursor asam arakhidonat
dan penting dalam patogenesis dari alergi. Leukotrien C 4 dan D4 merupakan agen
vasoaktif yang mempunyai kemampuan beribu kali lebih aktif daripada histamine
dalam meningkatkan permeabilitas vascular dan menyebabkan kontraksi otot polos
bronchus. Sedangkan prostaglandin adalah mediator yang paling banyak dihasilkan
oleh jalur siklooksigenase dalam sel mast. Mediator ini menyebabkan bronkospasme
berat serta meningkatkan sekresi mucus.
Pemeriksaan
Yang biasa diperiksa pada rinitis alergi yaitu pemeriksaan darah tepi (hitung
jenis eosinofil meningkat, hitung total eosinofil meningkat), kadar IgE total
meningkat, sitologi mukosa hidung: persentase eosinofil meningkat, uji kulit alergen
untuk menentukan alergen penyebab, foto sinus paranasalis (usia 4 tahun ke atas) atau
CT-scan bila dicurigai komplikasi sinusitis atau adanya deviasi septum nasi
Pencegahan

Mengurangi paparan alergen

Kontrol debu dan tungau debu di dalam rumah

Gunakan pendingin ruangan (AC)

Hindari karpet, furnitur dengan kain pelapis dan tirai berat yang dapat mengumpulkan
debu

Hindari merokok

Pindahkan pengumpul debu dari dalam kamar seperti mainan, gantungan dinding,
buku, perhiasan kecil dan bunga palsu

Sapu dan vacum 1 atau 2 kali setiap minggu untuk membuang alergen yang
terakumulasi.

Tutup sprei, kasur dan bantal dengan selubung tahan alergen yang dicuci secara
teratur.

Bila mengetahui alergi terhadap obat tertentu, beritahukan kepada keluarga terdekat,
dokter dan apoteker dimana anda membeli obat

Penatalaksanaan
12

Adapun penaalaksanan dari penyakit rhinitis alergi adalah sebgai berikut


1. Terapi yang paling ideal adalah dengan menghindari kontak dengan allergen
penyebabnya (avoidance) dan eliminasii.
2. Simtomatis
a. Medikamentosa
Antihistamin yang dipakai adalah antagonis histamine H-1, yang bekerja
secara inhibitor kompetitif pada reseptor H-1 sel target, dan merupakan
preparat farmakologik yang paling sering dipakai sebagai lini pertama
pengobatan rhinitis alergi. [emberian dapat dalam kombinasi atau tanpa
kombinasi dengan dekongestan secara peroral.
Antihistamin dibagi dalam dua golongan yaitu golongan antihistamin
generasi-1 (klasik) dan generasi-2 (non sedative). Antihistamin generasi-1
bersifat lipofilik, sehingga dapat menembus sawar darah otak (mempunyai
efek pada SSP) dan plasenta serta mempunyai efek kolinergik. Yang termasuk
kelompok

ini

antara

lain

difenhidramin,

klorfeniramin,

prometasin,

siproheptadin sedangkan yang dapat diberikan secra topical adalah azelastin.

b. Operatif
Tindakan konkotomi (pemotongan konka inferior) prlu dipikirkan bila
konka inferior hipertropi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara
kauerisasi memakai AgNO3 25% atau triklor asetat.
c. Imunoterapi
Desensitasi dan hiposensitasi, cara pengobatan ini dilakukan pada alergi
inhalan dengan gejala yang berat dan sudah berlangsung lama serta dengan
pegobatan cara lain tidak memberikan hasil yang memuaskan.
d. Netralisasi
Cara netralisasi dilakukan untuk alergi makanan. Pada netralisasi, tubuh
tidak membentuk bloking antybodi seperti desensitasi.
11. Hubungan antara mata dan hidung :

12.
Prevalensi Rinitis Aleri :

13

Prevalensi rinitis alergi di Indonesia mencapai 1,5-12,4% dan cenderung mengalami


peningkatan setiap tahunnya. Di Indonesia aeroalergen yang tersering menyebabkan rinitis
alergi yaitu tungau, dan tungau debu rumah
Komplikasi Rinitis Alergi :
a. Polip hidung yang memiliki tanda patognomonis: inspisited mucous glands, akumulasi selsel inflamasi yang luar biasa banyaknya (lebih eosinofil dan limfosit T CD4+), hiperplasia
epitel, hiperplasia goblet, dan metaplasia skuamosa. b. Otitis media yang sering residif,
terutama pada anak-anak.
c. Sinusitis paranasal merupakan inflamasi mukosa satu atau lebih sinus para nasal. Terjadi
akibat edema ostia sinus oleh proses alergis dalam mukosa yang menyebabkan sumbatan
ostia sehingga terjadi penurunan oksigenasi dan tekanan udara rongga sinus. Hal tersebut
akan menyuburkan pertumbuhan bakteri terutama bakteri anaerob dan akan menyebabkan
rusaknya fungsi barier epitel antara lain akibat dekstruksi mukosa oleh mediator protein basa
yang dilepas sel eosinofil (MBP) dengan akibat sinusitis akan semakin parah.

Prognosis Rinitis Alergi :


Secara umum, pasien deng an rinitis alergi tanpa komplikasi yang
respondengan pengobatan memiliki prognosis baik. Pada pasien yang
d i k e t a h u i a l e r g i terhadap serbuk sari, maka kemungkinan rinitis pasien ini
dapat terjadi musiman.Prognosis sulit diprediksi pada anak-anak dengan penyakit sinusitis
dan telinga yangberulang. Prognosis yang terjadi dapat dipengaruhi banyak faktor
termasuk statuskekebalan tubuh maupun anomali anatomi. Perjalanan penyakit
rinitis alergi dapatbertambah berat pada usia dewasa muda dan tetap bertahan
hingga dekade lima danenam. Setelah masa tersebut, gejala klinik akan jarang ditemukan
karena menurunnyasistem kekebalan tubuh

14