MAKALAH SKENARIO 3 ORAL SQUAMOUS CELL CARCINOMA

Kelompok 4 :

Amalia Fauziah Nita Herlina Dessy Sharfina Putri Sri Hartini Devintha Ayu M.T. Ariska Endariantari

I1D111001 I1D111019 I1D111020 I1D111021 I1D111036 I1D111037

Annisa Maya Nugraha I1D111039 Noryunita Rahmah Yazid Eriansyah P. Saldy Rizky S. Maria Angelina I1D111040 I1D111213 I1D111216 I1D111221

Tutor : drg. Didit A.

UNIVERSITAS LAMBUNG MANGKURAT FAKULTAS KEDOKTERAN PROGRAM STUDI KEDOKTERAN GIGI BANJARMASIN
1

2013 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Illahi Robbi, Tuhan Yang Maha Esa , karena atas segala bimbingan dan petunjuk-Nya , serta berkat rahmat, nikmat, dan karunia-Nya sehingga kami diberi kesempatan untuk menyelesaikan Laporan tutorial yang berjudul Trauma Oklusi. Laporan tutorial yang kami buat ini sebagai salah satu sarana untuk lebih mendalami materi. Kami mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada : 1. drg.Didit yang telah memberi kami kesempatan dan bimbingan untuk lebih mendalami materi dengan pembuatan laporan tutorial ini. 2. Teman-teman kelompok tutorial 4 yang telah berperan aktif dalam pembuatan laporan tutorial ini. Kami menyadari bahwa laporan tutorial ini mengandung banyak kekurangan,baik dari segi isi maupun sistematika. Oleh karena itu, kami mohon maaf jika ada kesalahan karena kami masih dalam proses pembelajaran. Kami juga berharap laporan tutorial yang telah kami buat ini dapat bermanfaat bagi kami dan teman-teman yang lain.

Banjarmasin, Maret 2013

Kelompok 4

DAFTAR ISI

Judul ....................................................................................................................... 1 Kata Pengantar ........................................................................................................ 2 Daftar Isi ................................................................................................................. 3 Bab I Pendahuluan 1.1 Latar Belakang .....................................................................................4 1.2 Rumusan Masalah .................................................................................4 1.3 Tujuan Penulisan ...................................................................................4 1.4 Metode Penulisan ..................................................................................5 Bab II Pembahasan 2.1 TRAUMA OKLUSI..............................................................................6 2.1.1 2.1.2 2.1.3 2.1.4 2.1.5 2.1.6 2.1.7 2.1.8 2.1.9 Bab III Penutup Kesimpulan dan Saran ..............................................................................11 Daftar Pustaka ..........................................................................................12 Definisi Trauma Oklusi ............................................................6 Etiologi Trauma Oklusi ............................................................6 Klasifikasi Trauma Oklusi .......................................................7 Manifestasi Klinis Trauma Oklusi ............................................7 Patogenesis Trauma Oklusi ...............................................8 Diagnosa Trauma Oklusi.....8 Penatalaksanaan Trauma Oklusi......9 Prognosis Trauma Oklusi.........9 Komplikasi Trauma Oklusi....10

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Jaringan periodontal adalah jaringan yang mengelilingi gigi dan berfungsi

sebagai penyangga gigi, terdiri dari gingiva, sementum, ligamen periodontal dan tulang alveolar. Penyakit periodontal merupakan penyakit yang menjadi salah satu penyebab kehilangan gigi geligi. Hal ini sangat erat hubungannya karena jaringan periodonsium menyangga gigi dan kemampuan jaringan periodonsium ketika menerima rangsang yang datang dari luar.Trauma karena oklusi merupakan salah satu rangsangan yang datang menimpa jaringan periodonsium yang berupa rangsang fisik dan mampu merusak jaringan periodonsium.Etiologinya bermacam-macamsehingga beban yang dihasilkan dari trauma karena oklusi dapat merusak jaringan periodonsium yang tidak mampumenahan beban dari trauma karena oklusi (Carranza, 2006).

1.2 Rumusan Masalah 1. Menjelaskan definisi trauma oklusi 2. Menjelaskan etiologi trauma oklusi 3. Menjelaskan klasifikasi trauma oklusi 4. Menjelaskan manifestasi klinis trauma oklusi 5. Menjelaskan patogenesis trauma oklusi 6. Menjelaskan diagnosa trauma oklusi 7. Menjelaskan penatalaksanaan trauma oklusi 8. Menjelaskan prognosis trauma oklusi 9. Menjelaskan komplikasi trauma oklusi

1.3 Tujuan Penulisan 1. Mengetahui definisi, etiologi, klasifikasi, manifestasi klinis, patogenesis, prognosis dan komplikasi dari trauma oklusi 2. Mengetahui cara diagnosa dan penatalaksanaan dari trauma oklusi

1.4 Metode Penulisan Metode Literatur Penyusun melakukan metode literatur dengan berpedoman pada buku-buku kedokteran dan buku-buku kesehatan lainnya seeta jurnal kedokteran yang relevan dengan topik. Metode Teknologi Penyusun mengambil sebagian bahan dari internet dengan sumber yang valid

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Definisi Oral Squamous Cell Carcinoma Oral Squamous Cell Carcinoma (OSCC) adalah suatu neoplasma invasif pada jaringan epitel rongga mulut dengan berbagai tingkat diferensiasi yang muncul pada tempat-tempat seperti jaringan mukosa mulut, alveolar, gingiva, dasar mulut, lidah, palatum, tonsil dan orofaring (Wahyuni, 2010).

2.2 Epidemiologi Oral Squamous Cell Carcinoma Kebanyakan keganasan pada rongga mulut berasal dari permukaan epitel dan salah satunya adalah karsinoma sel skuamosa (KSS/OSCC). OSCC menduduki posisi keenam dari kanker yang paling sering terjadi di dunia dan lebih dari 300,000 kasus telah didiagnosa setiap tahunnya OSCC adalah kanker dengan frekuensi relatif di Indonesia diperkirakan 1,5%-5% dari seluruh kanker. OSCC paling sering terjadi pada bibir bagian bawah (40%), lidah ( 20% ), dasar mulut ( 15 % ), bibir atas , palatum , gingival dan daerah tonsil ( 5% ). Sedangkan presentase OSCC yang disebabkan oleh HPV adalah 25 % (Hadiyanti, 2007; Wahyuni, 2010).

2.3 Etiologi Oral Squamous Cell Carcinoma Etiologi dari OSCC terdiri dari (Syafriza, 2000; Yanto, 2010; Greenberg et al, 2008) : a. Faktor Intrinsik Genetik Defisiensi nutrisi; vitamin A, C, E, karena penting sebagai antioksidan. Defisiensi zat besi, menyebabkan atropi epitel mulut dan Plummer Vinson
Syndrome yang berhubungan dengan terjadinya kanker mulut

Penurunan sistem imun : AIDS, penuaan, dan obat-obatan

b. Faktor Ekstrinsik Infeksi dari bakteri dan virus, misalnya EBV, HSV, HIV dan HPV. Strain virus HPV yang sering menyebabkan OSCC adalah HPV-16 dan HPV-18 Infeksi jamur seperti kandidiasis. Kandidiasis ada hubungannya dengan diskeratosis pada epitelium walaupun tidak jelas apakah kandida ikut berperan dalam etiologi diskeratosis Tembakau, karena tembakau mengandung zat-zat karsinogenik seperti nitrosamin, hidrokarbon, dll. Menyirih, yaitu akibat komposisi menyirih, frekuensi menyirih, durasi menyirih, dan penggunaan sepanjang malam Alkohol, minuman alkohol mengandung bahan karsinogen seperti etanol, nitrosamine, urethane contaminant dimana75 % dari seluruh kanker mulut di AS berhubungan dengan penggunaan tembakau, yaitu termasuk merokok dan mengkonsumsi alkohol.
5

Bahan kimia. Bahan yang dapat menimbulkan kanker di lingkungan antara lain seperti : cool tar, nitrit dan nitrosamin.

c. Faktor Predisposisi lain Penyakit kronis, antara lain sifilis. Terbukti 20%-30% penderita kanker mulut penderita sifilis kronis. Faktor gigi dan mulut. Oral hygine yang buruk , restorasi yang tidak tepat dapat mempercepat proses penyakit yang ada. Iritasi kronis yang terus menerus berlanjut dan dalam jangka waktu lama dari restorasi yang kasar, gigi-gigi karies/akar gigi, dan gigi palsu yang letaknya tidak pas akan dapat memicu terjadinya karsinoma. Faktor lingkungan, Sejumlah faktor lingkungan dapat meningkatkan resiko terjadinya kanker, salah satunya adalah pemaparan yang berlebihan dari sinar ultraviolet, terutama dari sinar matahari. Selain itu, radiasi ionisasi karsinogenik yang digunakan dalam sinar x, dihasilkan dari pembangkit listrik tenaga nuklir dan ledakan bom atom juga dapat meningkatkan resiko terjadinya kanker

2.4 Patogenesis Oral Squamous Cell Carcinoma OSCC muncul sebagai akibat dari berbagai kejadian molekular yang menyebabkan kerusakan genetik yang mempengaruhi kromosom dan gen, yang akhirnya menuju kepada perubahan DNA. Akumulasi perubahan-perubahan tersebut memicu terjadinya disregulasi sel pada batas dimana terjadinya pertumbuhan otonom dan perkembangan yang invasif. Proses neoplastik mula-mula bermanifestasi secara intraepitel dekat membran dasar sebagai suatu hal yang fokal, kemudian terjadi pertumbuhan klonal keratinosit sel yang berubah secara berlebihan, menggantikan epitelium normal. Setelah beberapa waktu atau beberapa tahun, terjadi invasi membran dasar jaringan epitel menandakan awal kanker invasif (Wahyuni, 2010) Secara rinci patogenesis dari OSCC adalah (Wahyuni, 2010) : a. Secara Molekuler Patogenesis molekuler OSCC mencerminkan akumulasi perubahan genetik yang terjadi selama periode bertahun-tahun. Perubahan ini terjadi pada gengen yang mengkodekan protein yang mengendalikan siklus sel, keselamatan sel, motilitas sel dan angiogenesis. Setiap mutasi genetik memberikan keuntungan pertumbuhan yang selektif, membiarkan perluasan klonal sel-sel mutan dengan peningkatan potensi malignansi. Karsinogenesis merupakan suatu proses genetik yang menuju pada perubahan morfologi dan tingkah laku seluler. Gen-gen utama yang terlibat pada KSS meliputi proto-onkogen dan gen supresor tumor (tumor suppresor genes/TSGs). b. Secara Patologis Premalignansi oral merupakan ciri lesi yang dapat beresiko untuk berubah menjadi pertumbuhan sel yang tidak terkontrol dan bertransformasi menjadi
6

kanker diikuti dengan kekacauan fungsi normal jaringan. Proses patologis premalignansi mempengaruhi epitel skuamosa berlapis yang melindungi rongga mulut. Gambaran utama yang terlihat mendahului perjalanan keganasan adalah displasia epitel yaitu yang secara histologis menggambarkan kombinasi gangguan pematangan dan gangguan proliferasi sel. Derajat displasia epitel dan karsinoma yakni displasia ringan, displasia menengah, displasia berat (karsinoma in situ) dan karsinoma. c. Secara Imunologis Didapati bukti jelas mengenai pengaruh imunologis pada perkembangan malignansi, akan tetapi apakah suatu tumor berkembang karena kegagalan mekanisme pengenalan atau kerusakan imun atau respon-respon lain masih belum jelas diketahui tetapi dilaporkan bahwa respon imun bahkan dapat menstimulus onkogenesis. Secara primer OSCC menyebar dengan perluasan lokal melalui sistem limfatik. Penyebaran regional pada mukosa oral dapat terjadi dengan perluasan langsung dan kadang dengan penyebaran submukosal dan hasilnya yakni luasnya daerah yang terlibat. Produksi kolagenase tipe I dan proteinase lain, prostaglandin E2, dan interleukin 1 dapat mempengaruhi matriks ekstraseluler dan motilitas sel-sel epitel dapat membiarkan terjadinya invasi. Beberapa penelitian menemukan bahwa Human Papiloma Virus (HPV) memiliki peran dalam patogenesis OSCC. Penyakit yang memiliki risiko tinggi terinfeksi HPV menjelaskan bahwa gen virus akan berintegrasi ke dalam gen host yang menyebabkan adanya keratinosit yang immortal. Peran dari HPV adalah menyangkut ekspresi dari protein virus E6 dan E7, ekspresi dari p53 dan protein c-myc dari host. Pelindung dari protein E6 pada HPV yang berinteraksi dengan protein p53 akan menurunkan fungsi apoptosis. Protein 53 (p53) dapat menunda pembelahan sel dan memberikan waktu untuk DNA repair. Jika kerusakan DNA tidak bisa diperbaiki, maka p53 akan menginduksi apoptosis dan mencegah propagasi dan dilanjutkannya DNA yang rusak ke generasi selsel berikutnya. Pada kasus tumor yang lain, p53 biasanya mengalami mutasi dan bertindak sebagai onkogen. Namun pada kasus yang disebabkan oleh infeksi HPV, E6 akan menekan fungsi gen p53. Mutasi p53 umumnya tidak ditemukan. Protein E7 berinteraksi dengan protein retinoblastoma (pRb) yang berperan penting dalam kontrol sikslus sel. Interaksi ini menyebabkan terlepasnya faktor transkripsi E2F sehingga faktor ini bebas beraktifitas dan menstimulasi pembelahan sel. Protein E6 dan E7 dapat secara langsung menyebabkan mutasi DNA dari sel host. Kerusakan DNA ini dapat memicu mutasi protoonkogen menjadi onkogen. Protein E6 dan E7 bersama dengan onkoprotein seluler (produk onkogen) seperti ras dan myc yang memungkinkan virus untuk bertindak pada level growth factor dan metabolisme seluler dan nuklear sehingga menghasilkan sel-sel onkogenik. Onkogen merupakan alel mutan dari protoonkogen yang secara normal berfungsi mendorong terjadinya pertumbuhan. Pada proses pertumbuhan normal, protoonkogen akan diimbangi oleh adanya tumor supressor gen yang menghambat

pertumbuhan dan apoptosis gen yang mengatur kematian sel (Prayitno et al, 2010; Tjandra, 2010; Markopoulos, 2012; Wahyuni, 2010)

2.5 Pemeriksaan dan Manifestasi Klinis Oral Squamous Cell Carcinoma Pemeriksaan untuk menegakkan diagnosa pada kasus OSCC diantaranya adalah : a. Pemeriksaan Subjektif Yaitu menanyakan keluhan utama, keluhan tambahan, riwayat perawat gigi, riwayat penyakit sistemik dan kebiasaan buruk. Pada penderika OSCC biasanya pasien mengeluhkan sariawan berbulan bulan tetapi tidak sakit atau bisa juga mengeluhkan rasa sakit ketika makan makanan pedas dan berbumbu. Gejala yang asimpomatik merupakan tahap awal pada OSCC sedangkan adanya rasa sakit merupakan gejala yang dirasakan saat tahap serius (Syafriza, 2000; Rudi, 2010).

b. Pemeriksaan Objektif Pemeriksaan klinis dilakukan dengan memeriksa seluruh rongga mulut,faring dan laring dievaluasi secara cermat dengan cara palpasi, pemeriksaan langsung atau visualisasi tidak langsung dengan menggunakan kaca mulut. Semua lesi harus di perhatikan khusus dan diuraikan. Lokasi, ukuran, tekstur, dan karakteristik lainnya (Syafriza, 2000). Lokasi lesi bisa terdapat pada vermilion bibir, intraoral umumnya pada lateral posterior dan permukaan ventral lidah, orofaringeal pada palatum lunak dan mukosa orofaringeal. Pada OSCC lesi dapat berupa eksofitik dan endofitik (Wahyuni, 2010) : Lesi karsinoma eksofitik adalah suatu bentuk masa lesi yang berbentuk seperti nodul, jamur, papilla dan verruciform. Warnanya bervariasi dari merah sampai putih, tergantung pada jumlah keratinisasi permukaan epitel dan juga berdasarkan fibrosis pada jaringan ikat dibawahnya sebagai respon invasi tumor. Masa terasa keras (indurated), dan jika kanker telah menyebar ke jaringan otot ataupun tulang, masa tumor terasa cekat kepada jaringan sekitar, gambaran ini umumnya terjadi pada mukosa bukal dan tepi lateral lidah. Lesi karsinoma endofitik biasanya ulseratif. Hal ini berdasarkan pada ketidakmampuan epitelium karsinomatosa untuk menciptakan suatu unit struktural yang stabil dan utuh. Karsinoma tipe ini menunjukkan suatu penekanan, bentuk yang tidak teratur, zona utama yang ulseratif dengan tepi bergerigi. Tepian bergerigi terbentuk ketika tumor menyerang ke jaringan di bawah dan sebelah lateralnya, dengan demikian penarikan tepi epitelial yang berdekatan dengan ulser. Tahap awal OSCC ditandai dengan sariawan berbulan-bulan, indurasi, tidak sakit. Tahap lanjut berupa lesi eksofilik berupa paula dan nodul, besar, meninggi, kerusakan peiodonsium, pembesaran kelenjar limfe dan tahap serius ditandai dengan rasa sakit saat makan pedas dan berbumbu, serta ada perdarahan spontan (Rudi, 2010).
8

Sistem yang dipakai untuk klasifikasi karsinoma sel skuamous adalah Klasifikasi TMN (Tumor Node Metastase) dari America Joint Committe for Cancer and End Result Reporting (AJCSS) (Yanto, 2010) :

T (ukuran tumor) Tls T1 T2 T3 = Karsinoma in situ = besar tumor < 2 cm = besar tumor > 2cm - < 4cm = besar tumor > 4cm

N (metastasis pada kelenjar limfe) N0 N1 = secara klinis pada palpasi tidak teraba = secara klinis pada palpasi kelenjar limfe servikal homo-latera & tidak melekat N2 = secara klinis pada palpasi kelenjar limfe servikal kontra-lateral atau bilateral dapat teraba & tidak melekat N3 = secara klinis teraba dan melekat

M (metastasis jarak jauh) M0 M1 = tidak ada metastasis = terdapat metastasis melewati kelenjar limfe servikal

Stadium Kanker Stadium 1 Stadium 2 Stadium 3 T1

T T2 T3 N0 N1

N N2 N3 M0

M M1

Stadium 4

Setiap T atau N dengan M1

c. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang terdiri dari (Syafriza, 2000; Greenberg et al, 2008; Sudiono, 2003) :
9

Pemeriksaan dengan toluidine blue. Jika hasilnya tampak biru gelap maka diindikasikan untuk dilakukan biopsi

Pemeriksaan sitologi mulut, ketepatan diagnosa sebesar 86%, tetapi pemeriksaan ini bukanlah menentukan suatu diagnosa pasti pada kanker mulut.

Pemeriksaan radiograf. Dimana tumor well differentiated dijumpai dan biasanya bersifat radioresisten (tidak peka terhadap penyinaran), sedangkan tipe poor differentiated bersifat radiosensitif. Radiograf biasanya

menunjukkan daerah radiolusensi dengan batas kabur pada daerah trabekula tulang. Gambaran radiograf juga menunjukkan suatu flying tooth di mana kerusakan tulang pada rahang yang parah mengisolasi gigi-gigi di dekatnya dan menimbulkan pergeseran. Biopsi, pemeriksaan HPA yang menentukan diagnosa pasti suatu kanker di rongga mulut.mempunyai ketepatan diagnosa mendekati 100%. Secara histologis karsinoma sel skuamosa dikalsifikasikan menjadi 3, yaitu : Well differentiated (grade 1): proliferasi sel-sel tumor dimana sel-sel keratin basaloid masih berdiferensiasi dengan baik membentuk keratin Moderate differentiated (grade 2): proliferasi sel-sel tumor dimana selsel basaloid tersebut menunjukkan difensiasi, membentuk keratin Poorly differentiated (grade 3): proliferasi sel-sel tumor dimana sel basaloid tidka berdiferensiasi membentuk keratin, sehingga sulit di kenali lagi.

Gambaran HPA, a. Well differentiated, b. Moderately differentiated, c. Poorly differentiated

2.6 Penatalaksanaan Oral Squamous Cell Carcinoma Prinsip utama perawatan kanker yaitu untuk mengobati pasien. Pilihan perawatan berdasarkan pada tipe sel dan tingkat diferensiasi, tempat dan ukuran lesi primer, status
10

limfonodus, ada tidaknya keterlibatan tulang, kemampuan untuk mendapatkan tepi pembedahan yang adekuat, ada tidaknya metastase, kemampuan untuk memelihara fungsi orofaring, termasuk fungsi bicara, pengunyahan dan estetis, status medis dan mental pasien, ketersediaan bantuan terapi keseluruhan, perkiraan yang seksama mengenai kemungkinan komplikasi dari masing-masing terapi, pengalaman dokter bedah dan radioterapis, pilihan pribadi dan kerjasama pasien (Wahyuni, 2010). Terapi terdiri dari (Wahyuni, 2010; Bertram, 2000; Markopoulos, 2012) : a. Pembedahan. Pembedahan lengkap direkomendasikan jika tidak mengganggu secara kosmetik. Pembedahan dengan atau tanpa radioterapi biasanya diindikasikan untuk kanker stadium 1 dan 2. b. Kemoterapi. Kemoterapi digunakan sebagai terapi awal sebelum dilakukan terapi lokal, bersama dengan radioterapi (CCRT), dan kemoterapi pembantu setelah perawatan lokal. Tujuan kemoterapi yakni untuk mengurangi tumor awal dan memberikan perawatan dini pada mikrometastaste. Obat-obatan utama kemoterapi itu sendiri maupun untuk terapi kombinasi yaitu antara lain methotrexate, bleomycin, Tasol dan turunannya, turunan platinum (cisplatin dan carboplatin), dan 5fluorouracil c. Radioterapi. Metode efektif bagi pasien dengan penyakit residual mikroskopik,

reseksi pembedahan atau kemoterapi. OSCC yang dibatasi oleh mukosa mempunyai daya sembuh lebih tinggi dengan radioterapi, akan tetapi penyebaran tumor sampai ke tulang mengurangi kemungkinan penyembuhan dengan radioterapi. Metastase servikal yang kecil dapat dikendalikan hanya dengan radioterapi saja, walaupun keterlibatan servikal nodus yang lebih lanjut lebih baik diatasi dengan terapi kombinasi d. Kombinasi, diindikasikan untuk kanker stadium 3 dan 4

2.7 Prognosis Perawatan Oral Squamous Cell Carcinoma Prognosis tergantung pada lokasi, stadium dan ada/tidak metastase Jika dilakukan eksisi dengan baik dan sempurna, menunjukkan prognosis yang baik. Beberapa ahli melaporkan pada kasus yang bermetastasis luas, sekitar 30 65 % pasien meninggal dalam 5 tahun. Terapi kombinasi dapat menghasilkan keselamatan yang baik pada kasuskasus tumor tingkat lanjut dan pada tumor yang menunjukkan tingkah laku biologis yang agresif (Sudiono, 2008; Syafriadi, 2008; Wahyuni, 2010) 2.8 Pencegahan Oral Squamous Cell Carcinoma Upaya pencegahan terdiri dari (Syafriza, 2000): Memberikan pendidikan kesehatan kepada kelompok masyarakat dalam bentuk ceramah kepada kelompok masyarakat atau penyebaran informasi melalui media massa seperti koran , televisi dan sebagainya . Screening, yaitu pemeriksaan yang dilakukan secara dini kepada seseorang dengan riwayat keluarga menderita kanker.

11

BAB III PENUTUP

Kesimpulan Trauma oklusi adalah kerusakan jaringan periodonsium akibat tekanan oklusi yang melebihi kapasitas adaptasi jaringan periodonsium. Tekanan dapat disebabkan langsung maupun tidak langsung dari gigi antagonisnya. Oklusi yang menyebabkan kerusakan tersebut dikatakan oklusi traumatic. Penyebab dari trauma oklusi disebabkan oleh beberapa factor yg dipengaruhi oleh ketidakseimbangan oklusi dan kebiasaan buruk. Gigi-gigi tetangga yang hilang secara bertahap akan mengalami perubahan posisi, bergeser ke arah diastema dan miring, sedangkan gigi antagonisnya akan mengalami ekstrusi. Perubahan-perubahan tersebut menyebabkan kurve oklusal berubah bentuk, lengkung menjadi bergelombang sehingga gerakan artikulasi menjadi tidak lancar. Saran Apabila ada gigi geligi yang missing/hilang disarankan agar segera mengganti gigi yang hilang tersebut dan mencegah migrasi gigi bisa menggunakan alat prostodontik misalnya bridge dan implant, untuk mengurangi resiko terjadinya trauma oklusi yang sudah dijelaskan pada makalah ini. Jika trauma oklusi dibiarkan dan tidak segera dirawat maka dapat menimbulkan berbagai dampak negatif seperti penyakit periodontal.

12

DAFTAR PUSTAKA

Bertram JS. The molecular biology cancer. Mol aspects med. 2000; 21(6): 167-223 Greenberg MS, Michael G, Jonathan AS. 2008. Burkets Oral Medicine 11th ed. BC Decker: New Delhi, India, p.157

Mao L, Hong WK. Focus on head and neck cancer. cancercell.2004. p. 311-6

Markolpoulos AK. Current Aspects on Oral Squamous Cell Carcinoma. The Open Dentistry Journal, 2012: 6, p: 126-130

Paleri,V,Janet,W. Evaluation of Oral Ulceration in Primary Care. BMJ. 2010.p1238

Prayitno Adi, Mandojo R, Ambar M, dkk. Incidence of HPV Infection in Oral Squamous Cell Carcinoma and Its Association with the Presence of p53 & c-myc Mutation : A Case Control Study in Muwardi Hospi tal Surakarta. INA J DENT RES, 2010; 17 (2), p: 48-52

Sudione, Janti. 2008. Pemeriksaaan patologi untuk diagnosis neoplasma mulut. EGC: Jakarta, Indonesia.

Sudjiono J, Kurniadhi B, Hendrawan A, Djimantoro B. 2003. Ilmu Patologi. EGC: Jakarta, Indonesia

Syafriadi M. Patologi mulut. Tumor neoplastik dan Non neoplastik Rongga Mulut. Yogyakarta. 2008

Syafriza, Dharli. Diagnosa dini karsinoma sel skuamousa di rongga mulut. Universitas Sumatera Utara: Medan, Indonesia, 2000

Tjandra, Lusiani. Protoonkogen. Jurnal FK UKWS 2010: 2, p:1-12

Wahyuni, Fany. Skripsi : Karsinoma Sel Skuamosa Yang Didahului Inflamasi Kronis NonSpesifik. Universitas Sumatera Utara: Medan, Indonesia, 2010

Yanto, Rudy. Skripsi : Karsinoma Sel Skuamosa Pada Mukosa Bukal Wanita Usia 67 Tahun. Universitas Sumatera Utara: Medan, Indonesia, 2010

13