Referensi:

1. Regezi J.A. Sciubba J.J. Oral Pathology: Clinical Pathologic Correlation. Jordan R.C.K
Ned 6th . Saunders.

NEOPLASMA
DEFINISI
Neoplasma ialah massa jaringan yang abnormal, tumbuh berlebihan, tidak
terkordinasi dengan jaringan normal dan tumbuh terus- menerus meskipun rangsang
yang menimbulkan telah hilang. Sel neoplasma mengalami transformasi , oleh karena
mereka terus- menerus membelah. Pada neoplasma, proliferasi berlangsung terus
meskipun rangsang yang memulainya telah hilang. Proliferasi demikian disebut
proliferasi neoplastik, yang mempunyai sifat progresif,tidak bertujuan, tidak
memperdulikan jaringan sekitarnya,tidak ada hubungan dengan kebutuhan tubuh dan
bersifat parasitic.
Pada rongga mulut, neoplasma dapat didefinisikan sebagai suatu pertumbuhan
jaringan liar di dalam dan di sekitar rongga mulut yang pertumbuhannya tidak dapat
dikembalikan dan tidak berguna bagi tubuh. Jaringan tersebut tumbuh pada bibir, pipi,
dasar mulut, palatum, lidah, dan didalam tulang rahang. Jaringannya dapat terdiri dari
jaringan epitel, jaringan ikat, jaringan otot, jaringan syaraf, jaringan tulang, dan
pembuluh darah.
Sel neoplasma bersifat parasitic dan pesaing sel atau jaringan normal atas
kebutuhan metabolismenya pada penderita yang berada dalam keadaan lemah.
Neoplasma bersifat otonom karena ukurannya meningkat terus. Proliferasi neoplastik
menimbulkan massa neoplasma, menimbulkan pembengkakan / benjolan pada jaringan
tubuh membentuk tumor.
PATOGENESIS NEOPLASMA
Neoplasma adalah transformasi sejumlah gen yang menyebabkan gen tersebut
mengalami mutasi pada sel DNA. Karsinogenesis akibat mutasi materi genetic ini
menyebabkan pembelahan sel yang tidak terkontrol dan pembentukan tumor atau
neoplasma. Gen yang mengalami mutasi disebut proto-onkogen dan gen supresor tumor
yang dapat menimbulkan abnormalitas pada sel somatic. Usia sel normal ada batasnya,
sementara sel tumor tidak mengalami kematian sehingga multiplikasi dan pertumbuhan
sel berlangsung tanpa kendali. Sel neoplasma mengalami perubahan morfologi, fungsi,
da siklus pertumbuhan yang akhirnya menimbulkan disintegrasi dan hilangnya
komunikasi antarsel.
Untuk terjadinya karsinogenesis diperlukan lebih dari satu mutasi. Hamper semua sel
neoplasma berasal dari satu sel yang mengalami mutasi karsinogenik. Sel tersebut
mengalami proses evolusi klonal yang akan menambah resiko terjadinya mutasi ekstra

pada sel desendens mutan. Sel-sel yang hanya memerlukan sedikit mutai untuk menjadi
ganas diperkirakan bersumber dari tumor jinak. Ketika mutasi berakumulasi, maka sel
tumor jinak itu akan menjadi tumor ganas.
PERBEDAAN SIFAT TUMOR JINAK DAN TUMOR GANAS
1. Diferensiasi dan Anaplasia
Istilah diferensiasi dipergunakan untuk sel parenkim tumor. Diferensiasi yaitu
derajat kemiripan sel tumor ( parenkim tumor ). Jaringan asalnya yang terlihat pada
gambaran morfologik dan fungsi sel tumor. Proliferasi neoplastik menyebabkan
penyimpangan bentuk. Susunan dan sel tumor. Hal ini menyebabkan set tumor tidak
mirip sel dewasa normal jaringan asalnya. Tumor yang berdiferensiasi baik terdiri atas
sel-sel yang menyerupai sel dewasa normal jaringan asalnya,sedangkan tumor
berdiferensi buruk atau tidak berdiferensiasi menunjukan gambaran sel primitive dan
tidak memiliki sifat sel dewasa normal jaringan asalnya.
Semua tumor jinak umumnya berdiferensiasi baik. Sebagai contoh tumor jinak
otot polos yaitu leiomioma uteri. Sel tumornya menyerupai sel otot polos. Demikian
pula lipoma yaitu tumor jinak berasal dari jaringan lemak ,sel tumornya terdiri atas sel
lemak matur,menyerupai sel jaringan lemak normal. Tumor ganas berkisar dari yang
berdiferensiasi baik sampai kepada yang tidak berdiferensiasi . Tumor ganas yang
terdiri dari sel-sel yang tidak berdiferensiasi disebut anaplastik. Anaplastik berasal
tanpa bentuk atau kemunduran ,yaitu kemunduran dari tingkat diferensiasi tinggi ke
tingkat diferensiasi rendah.
Anaplasia ditentukan oleh sejumlah perubahan gambaran morfologik dan
perubahan sifat, pada anaplasia terkandung 2 jenis kelainan organisasi yaitu kelainan
organisasi sitologik dan kelainan organisasi posisi. Anaplasia sitologik menunjukkan
pleomorfi yaitu beraneka ragam bentuk dan ukuran inti sel tumor. Sel tumor berukuran
besar dan kecil dengan bentuk yang bermacam-macam mengandung banyak DNA
sehingga tampak lebih gelap (hiperkromatik).
KLASIFIKASI NEOPLASMA
Semua tumor baik tumor jinak maupun ganas mempunyai dua komponen dasar ialah
parenkim dan stroma. Parenkim ialah sel tumor yang proliferatif,yang menunjukkan sifat
pertumbuhan dan fungsi bervariasi menyerupai fungsi sel asalnya. Sebagai contoh produksi
kolagen ,musin,atau keratin. Stroma merupakan pendukung parenkim tumor ,terdiri atas
jaringan ikat dan pembuluh darah. Penyajian makanan pada sel tumor melalui pembuluh
darah dengan cara difusi.
Klasifikasi Atas Dasar Sifat Biologik Tumor
Atas dasar sifat biologiknya tumor dapat dibedakan atas tumor yang bersifat jinak ( tumor
jinak ) dan tumor yang bersifat ganas (tumor ganas) dan tumor yang terletak antara jinak
dan ganas disebut Intermediate .

1. Tumor Jinak ( Benigna )

a. Pertumbuhannya ekspansif: yaitu mendesak jaringan sehat sekitarnya sehingga
jaringan sehat yang terdesak membentuk kapsul dari tumor, maka dikatakan tumor
jinak umumnya berkapsul. Karena tidak ada pertumbuhan infiltrative biasanya tumor
jinak dapat digerakkan dari dasarnya.
b. Tidak bersifat residif: tumor jinak yang berkapsul bisa diangkat mudah dikeluarkan
seluruhnya sehingga tidak ada jaringan tumor yang tertinggal dan tidak
menimbulkan kekambuhan.
c. Tidak bermetastase: karenanya tumor jinak tidak dapat menyebar ke jaringan
sekitarnya.
d. Pertumbuhannya lambat: tidak cepat membesar dan dari pemeriksaan mikroskpik
tidak ditemukan gambaran mitosis abnormal.
e. Tidak menyebabkan kematian: tumor jinak tidak membahayakan atau mengancam
jiwa, kecuali apabila tumor tumbuh di daerah vital.
2. Tumor ganas ( maligna )
a. Pertumbuhannya infiltrif: yaitu tumbuh bercabang masuk kedalam jaringan sehat
sekitarnya, menyerupai jari kepiting sehingga disebut kanker. Tumor ganas sulit
digerakkan dari dasarnya.
b. Residif: tumor ganas sering tumbuh kembali setelah diangkat atau diberi pengobatan
dengan penyinaran, disebabkan adanya sel tumor yang tertinggal dan tumbuh
membesar membentuk tumor ditempat yang sama.
c. Metastase: umumnya tumor ganas sanggup menyebar ke tempat lain melalui
peredaran darah atau cairan getah bening.
d. Pertumbuhannya cepat: cepat membesar dan dari pemeriksaan mikroskpik
ditemukan gambaran mitosis normal maupun abnormal.
e. Menyebabkan kematian: tumor ganas akan membahayakan atau mengancam jiwa
apabila tidak diobati.
3. Intermediate
Diantara 2 kelompok tumor jinak dan tumor ganas terdapat segolongan kecil tumor
yang mempunyai sifat invasive local tetapi kemampuan metastasisnya kecil.Tumor
demikian disebut tumor agresif local tumor ganas berderajat rendah. Sebagai contoh
ialah karsinoma sel basal kulit.
Berdasarkan asal jaringan yang berproliferasi :
Neoplasma dibedakan menjadi neoplasma odontogenik dan neoplasma non-odontogenik.
Neoplasma odontogenik adalah neoplasma yang berasal dari jraingan odontogenik,
misalnya epitel odontogen dan ektomesenkim odontogen. Sedangkan neoplasma nonodontogenik adalah neoplasma yang berasal dari jraingan selain jaringan odontogenik,
misalnya epitel mulut, pigmen, jaringan ikat mulut, dan kelenjar saliva

Neoplasma Odontogenik
Tumor odontogenik berasal dari sisa-sisa epithelial dan/atau mesenkim saat pembentukan gigi
yang spesifik ditemukan di dalam mandibula dan maksila.
TUMOR EPITELIAL
1. Ameloblastoma
Pathogenesis
Neoplasma berasal dari mandibula atau maksila dari epithelium yang terlibat dalam
pembentukan gigi. Sumber epithelial termasuk organ enamel, odontogenic rest, pengurangan
enamel epithelium, dan lining dari kista odontogenik, khususnya kista dentigerous. Pemicu
transformasi neoplastik tidak diketahui. Mekanisme pertumbuhan dan invasinya berhubungan
dengan tumorigenesis dan diferensiasi yang termasuk didalamnya tumor necrosis factor (TNF)-,
antipoptotic protein, matrix metalloproteinase dan fobroblast growth factor. Ameloblastoma
memiliki laju proliferasi rendah.
Tampilan Klinis
Sering terjadi pada orang dewasa, tetapi dapat juga terjadiu pada anak hingga orang tua. Tidak
ada predileksi gender. Sisi yang paling sering terkena adalah molar-ramus mandibula. Lesi
asimptomatik dan ditemukan selama pemeriksaan rutin radiografi. Tanda awal yang mungkin
ditemukan adalah pergerakan gigi atau maloklusi. (fig 11.2 - 11.3)

Secara radiograf, amrloblastoma terlihat pada toot-beraing raea, unisystic maupun

multicystic.karerna pertumbuhan yang lambat, sehingga terlihat margin nya jelas dan sklerotik.
Terlihat juga resorpsi tulang terjadi seiring pertumbuhan ameloblastoma.
Histopatologi
Gambaran histologinya tidak relevan dengan klinisnya.

DD
Ketika gambaran radiograf, usia dan tampilannya dipertimbangkan bersama, DD nya meliputi
odontogenik tumor, kista, atau lesi benign non odontogenik. Jika hanya secara radiograf
ameloblastoma ini mirip dengan lesi non odontogenik seperti central giant cell granuloma,
ossifying fibroma, central hemnaghioma, dan mungkin idiopathic histiocytosis.
Perawatan dan Prognosis
Sebenarnya tidak suatu standar jenis terapi yang dilakukan untuk kasus ameloblastoma.
Pertimbangan utamanya dapat dilihat dari apakah lesi padat, kista, extraosseous, atau malignant
dan lokasinya. Pada ameloblastoma padat dibutuhkan bedah eksisi. Untuk lesi yang lebih besar,
perlu dilakukan eksisi blok dan reseksi yang diikuti dengan bedah rekonstruksi. Radioterapi
sendiri jarang digunakan karena ameloblastoma dianggap radioresisten
2. Calcifying Epithelial Odontogenic Tumor
CEOT, juga dikenal sebagai Pindborg tumor, adalah tumor benign yang berasal dari odontogenik.
Sel darimanan ia diturunkan tidak diketahui pasti
Gambaran Klinis
Biasa terjadi pada pasien usia sekitar 40 tahun. Tidak ada kecenderungan gender. Mandibula dua
kali lebih sering terkena dibanding maksila, dengan predileksi pada area molar-ramus. Kasus ini
biasanya ditemukan saat pemeriksaan radiograf rutin, dimana ditemukan ekspansi rahang. Lesi
ini biasanya berhubungan dengan gigi impaksi. Lesi dapat unilocular atau multilocular. CEOT
dapat seutuhnya radiolusen atau pusatnya radiopak- sebuah refleksi dari calcified amyloid. Lesi
biasanya berbatas jelas walaupun tidak selalu ada batas sklerotik.
Histopatologi
Gambaran histology CEOT sangat unik, sel epithelial polygonal besar tersusun dalam lembar
atau pulau-pulau yang berisi nucleus dengan variasi bentuk dan ukuran (fig. 11-22).

Sitoplasma berlimpah dan eosinophilic. Zona fokal sel yang jelas kadang-kadang dapat dilihat
pada apa yang disebut varian sel jernih. amiloid ekstraseluler yang berasal dari epitel juga khas
pada tumor ini (fig. 11-25). Pewarnaan immunohistochemical untuk cytokeratin postif
menandakan protein keratin adalah komponen penting amiloid pada tumor ini.

DD
Lesi dengan gambaran radiokusen mirip dengan kista dentigerous, odontogenic keratocyst,
ameloblastoma dan odontogenic myxoma. DD jika terdapat gambaran radiolusen-radopak adalah
calcified odontogenic cyst
Perawatan
Beberapa jenis bedah dapat dilakukan, dari mulai enukleasi hingga reseksi. Angkan rekurensinya
kurang dari 20%, mengindikasikan bedah agresif tidak dibutuhkan.

3. Adenomatoid Odontogenic Tumor

AOT disebut juga adenoameloblastoma karena dianggap sub tipe dari ameloblastoma yang berisi
struktur ductlike atau glandlike. Tetapi secara klinis, behavior sangat berbeda dari ameloblastoma
sehingga sebutan adenoameloblastoma tidak lagi digunakan (box 11-9)

Gambaran Klinis
Terjadi pada usia 5-30 tahun. Wanita lebih sering terkena. Lesi sering terlihat pad anterior
rahang, lebih sering lagi pada anterior maksila berhubungan dengan mahkota gigi yang impaksi
(fig 11-26). Tiga jenis tumor ini yang telah teridentifikasi: folikular (73% kasus), ekstrafolikular
(24%), dan peripheral (3%).

Secara radiograf, folikular AOT berbatas jelas disekitar mahkota gigi yang impaksi; tipe
ekstrafolikular biasanya terlihat radiolusensi unilokular diatas, diantara atau superimpose dengan
akar gigi yang tidak erupsi. Lesi umumnya radiolusen tetapi kadang ada gambaran radopak yang
terdistribusi sebagai tanda jaringan tumor yang teralsifikasi (fig 11-27). Tipe peripheral ditandai
dengan tidak nyeri, pembengkakan gingival yang tidak lunak.

Histopatologi
Proliferasi epithelial intrasustic adalah komposisi dari polyhedral dan sel spindle. Polanya
lobular. Struktur ductlike dan rossetes dari sel epitel kolumnar memberikan gambaran
mikroskopik yang khas (fig 11-28 dan 11-29)

DD
Lesi lain yang mirip AOT adalah kista dentigerous (karena berhubungan dengan gigi impaksi)
dan kista lateral periodontal (karena lokasinya disebelah akar gigi anterior). Jika terdapat
opasitas, dapat mirip dengan kista odontogenik terkalsifikasi dan CEOT
Perawatan
Yang dibutuhkan adalah perawatan konservatif (enukleasi) karena AOT lesi yang tidak
terkapsulasi sehingga tidak akan rekuren
4. Squamos Odontogenic Tumor
Karena tumor skuamosa odontogenik berhubungan dengan prosesus alvolaris, lesi diturunkan
dari transformasi neoplastik rest Malassez. Terjadi pada mandibula dan maksila. Seringnya pada
region anterior maksila dan posterior mandibula. Umumnya terjadi pada usia 40 tahun tanpa
predileksi gender. Pasien biasanya tidak merasakan gejala, walaupun ada mobilitas gigi dan
kelunakan yang terjadi.
Secara radiograf terlihat berbatas jelas, kadang setengah lingkaran pada servikal akar gigi.
Sedangkan secara mikroskopis terlihat mirip ameloblastoma hanya kurang lapisan columnar
peripherally palisade pada sel epithelial (fig 11-30). Karena tumor skuamosa odontogenik
invasive dan sering rekuren, dibutuhkan kuretase atau eksisi.

Clear Cell Odontogenic Tumor (Karsinoma)

Karsinoma adalah jenis neoplasma pada mandibula dan maksila yang jarang terjadi. Asalnya
tidak diketahui, tetapi lokasi dan gambaran histology menunjukan lesi ini berasal dari
odontogenik. Biasanya ditemuan pada wanita usia kisaran 60 tahun, neoplasma batas tidak jelas
dari lembar-lembar sel dengan sitoplasma yang relative jelas (fig 11-31). Angka rekurensi
mencapai 50%. Metastasis dapat mencapai paru-paru dan nodus limfe. DD nya adalah CEOT
(memiliki komponen yang jernih), central mucoepidermoid carcinoma, metastatic acinic cell
carcinoma, metastatic renal cell carcinoma, hyalinizing clear cell carcinoma, dan ameloblastoma.
Perlu dilakukan pemeriksaan metastasi untuk mengeluarkan clear sel malignan dari bagian lain
tubuh.

TUMOR MESENKIM
1. Odontogenik Myxoma
Odontogenik myxoma adalah lesi benigna mesenkimal yang secara mikroskopis mirip pulpa atau
jaringan ikat folikuler. Walaupun myxoma terjadi pada beberapa bagian tubuh seperti dermis,
jantung (atrium kiri), kepala dan leher, tetapi hanya odontogenik myxoma pada rahang yang
diturunkan dari ektomesenkim odontogenik.
Gambaran Klinis
Dapat terjadi pada rentang usia 10-50 tahun tanpa predileksi gender dan lesi terlihat dimanamana pada maksila dan mandibula dengan frekuensi yang sama (fig 11-32)

Secara radiograf, lesinya lusen dengan atas jelas atau diffused. Seringnya multilokular dengan
pola honeycom (fig 11-33). Mungkin juga terlihat ekspansi kortikal atau perforasi dan
perpindahan akar atau resorpsi.

Histopatologi
Tumor ini terdiri dari bland, jaringan ikat aseluler myxomatous (fig 11-34). Benign fibroblast
dan myofibroblas dengan jumlah variabel kolagen ditemukan pada matriks mukopolisakarida.
Bony island merepresentasikan residual trabekula dan pembuluh darah ditemukan tersebar
diseluruh lesi. Odontogenik myxoma memiliki laju proliferasi sangat rendah. Namun, mereka
menunjukan beberapa protein antiapoptotik. Myxomatous folikular sac dengan odontogenik rest
dapat membedakan dari neoplasma (fig 11-36). Jika ditemukan banyak kolagen, biasnaya disebut
fibromyxoma.

DD
DD klinis sama dengan ameloblastoma. Pembedanya adalah hemangioma sentral dengan
gambaran radiograf honeycomb
Perawatan
Bedah eksisi adalah pilihan perawatan yang tepat karena konsistensinya yang gembur atau
seperti gelatin, kuretase tidak efektif dilakukan. Prognosis nya baik. Follo-up dilakukan minimal
5 tahun
2. Central Odontogenik Fibroma
Termasuk kasus yang jarang. Dapat terjadi pada semua usia, ditemukan pada maksila dan
mandibu dan lebih sering pada pria (fig 11-37). Memiliki gambaran radiolusen, biasanya
multilokular, sering menyebabkan ekspansi kortikal. 45% kasus terjadi pada anterior dari molar
pertama maksila dengan depresi tulang kortikal pada kontur palatal. DD nya sama dengan
amelobalstoma.

Secara mikroskopis, lesi terdiri massa jaringan fibrosa matang berisi epithelial rest. Menurut
WHO, jaringan ikat matang berisi epitel odontegink yang berlimoah dalam bentuk rest, yang
akan terkalsifikasi dan membentuk dentin dan sementum. Perawatan yang tepat adalah enukleasi
atau eksisi. Rekurensi jarang terjadi kecuali pada bodontogenik fibroma dengan lesi central giant
cell
3. Sementoblastoma
Gambaran Klinis
Sementoblastoma biasa juga disebut dengan sementoma, adalah neoplasma benign pada
sementoblast yang jarang ditemukan secara mikroskopik menyerupai osteoblastoma tetapi
berfusi dengan akar (box 11-3). Sering terjadi pada usia 25 tahun tanpa predileksi gender dan
lebih sering terjadi pada mandibula dibanding maksila serta region anterior. Sementoblastoma
dapat menyebabkan ekpansi kortikal dan nyeri ringan yang intermitten.

Secara radiograf terlihat radiopak yang menggantikan akar gigi (fig 11-39). Biasanya dikelilingi
cincin radiolusen yang seragam dan tebal yang berbetasan dengan ruang ligament periodontal.

Histopatologi
Lesi nampak sebagai massa yang pada dari bahan seperti sementum yang termineralisasi dengan
garis reversal (fig. 11-40). Ditengah jaringan lunak yang tervaskularisasi dengan baik terdapat
sementoblast- banyak,besar dan hyperkromatik. Secara umum gambaran sama dnegan
osteoblastoma tetapi disertai perlekatan ke akar gigi.

DD
Lesi opak yang memiliki cirri sama seperti odontoma, osteblastoma, focal sclerosing
osteomyelitis dan hypersemntosis

Perawatan
Karena lesi ini berhubungan dnegan akar gigi, jadi tidak dapat dihilangkan kecuali dnegan
ekstraksi gigi tersebut. Bone relief diperlukan untuk menghilangkan massa berbatas jelas ini
4. Periapical Cemento-osseous Dysplasia
Sesuai dengan nanmanya, lesi ini lebih merepresentasikan proses reaktif atau
displastik,dibanding neoplastik. Lesi ini trelihat sebgai respon tidak umum tulang periapikal dan
sementum untuk beberapa faktor local (box 11-14).

Gambaran Klinis
Biasa terjadi pada apeks gigi vital. Terjadi pada middle age (sekitar 40 tahun), lebih sering pada
wanita terutama yang berkulit hitam. Umunya pada mandibula region anterior. Lesi ini
asimptomatik sehingga biasa ditemukan tanpa sengaja saat pemeriksaan rutin radiograf. Awalnya
terlihat radiolusen pada daerah periapikal yang kontinyu dengan ruang ligament periodontal
sehingga awalnya diduga granuloma periapikal ataun kista dengan gigi yang tetap vital. Saat
kondisi ini berkembang, lesi lusen berkembang menjadi pola mixed atau mottled karena
perbaikan tulang. Pada fase akhir, tumor terlihat padat, massa opak terlihat dikelilingi cicin lusen
tipis. Proses ini nterjadi dalam hitungan bulan hingga tahun dan dapat saja ditemukan pada fase
manapun (fig 11-41 dan 11-43)

Histopatologi
Periapical cement-osseous dysplasia menggambarkan jaringan benign fibrosa yang bercampur,
tulang dan sementum (fig 11-46). Jaringan terkalsifikasi berkumpul pada trabekula, spikula, atau
massa irregular yang lebih besar. Reversal line kadang ditemukan, osteoblas, cementoblas atau
kedua membatasi pulau-pulau jaringan keras. Sel inflamasi kronis juga terlihat. Secara
mikroskopis, lesi ini sangat mirip dengan osteomyelitis kronis dan ossifying fibroma.

DD
Usia, gender, lokasi, tampilan radiografik dan vitalitas pulpa dipertimbangkan bersama untuk
memperoleh diagnosis. Diagnosis lain yang mungkin menjadi pertimbangan termasuk chronic
osteomyelitis, ossifying fibroma, dan periapical granuloma atau kista. Pada tahap opak,
odontoma, osteoblastoma dan focal sclerosing osteomyelitis mampu menjadi kemungkinan
diagnosis
Perawatan
Tidak ada perawatan yang dibuutuhkan untuk kasus ini. Sekali tahap opak telah dicapai, lesi
biasanya telah stabil dan tidak akan menimbulkan komplikasi. Karena giginya masih vital,
jangan lakukan ekstraksi atau prosedur endo.
MIXED (EPITHELIAL AND MESENCHYMAL) TUMORS

1. Ameloblastic Fibroma dan Ameloblastic Fibro-odontoma

Ameloblastic Fibroma dan Ameloblastic Fibro-odontoma dipertimbangkan bersama karena
terlihat sedikt variasi dalam proses neoplastik
Gambaran Klinis
Neoplasma jenis ini sering terjadi pada anak-anak atau dewasa muda antara 12-40 tahun dan
tanpa predileksi gender. Lokasi utamanya terjadi pada molar-ramus mandibula. Secara radiograf
lesi ini berbatas jelas, biasanya dikelilingi oleh margin sklerotik (fig 11-48 dan 11-49). Dapat
unilokular atau multi lokuler dan dapat berhubungan dengan mahkota gigi impaksi. Gambaran
opak bulat yang terlihat pada ameloblastik fibro-odontoma disebabkan oleh adanya odontoma.
Lesi ini terlihat sebagai kombinasi lesi lusen-opak sedangkan ameloblastik fobroma sepenuhnya
lusen.

Histopatologi
Pada gambaran umum terlihat lobulated biasnaya dikelilingi kapsul fibrosa. Massa tumor terdiri
dari jaringan ikat primitive-appearing myxooid (fig 11-50 dan 11-51). Pada ameloblastic fibroodontoma, satu atau lebih foci berisi enamel dan dentin. Hal ini dapat terlihat dalam bentuk
kompleks odontoma (fig. 11-52)

DD
Ketika ameloblastik fibroma (fibro-odontoma) ada dengan gambaran klinis (usia, lokasi) dan
pola radiograf tipikal dengan lesi ini, diagnosis biasanya semu. Ketika gambaran klinis diluar
batas-batas biasanya, DD untuk ameloblastik fibroma termasuk ameloblastoma, odontogenic
myxoma, dentigerous cyst, odontogenic keratocyst, central giant cell granuloma, dan
histiocytosis. DD untuk ameloblastik fibro-odontoma adalah lesi dengan gambaran radiograf
bercampur seperti calcifying epithelial odontogenic tumor, calcifying odontogenic cyst,
developing odontoma, dan mungkin AOT.
Perawatan
Bedah konservatif seperti kuretase atau eksisi. Rekuren dapat terjadi tetapi jarang. Jika terjadi
rekuren disebut ameloblastik fibrosarkoma.
2. Odontoma

Odontoma adalah mixed odontogenic tumor karena terbentuk dari epithelial dan
mesenkimal jaringan keras gigi. Odontoma adalah hamartomas atau malformasi dari
jaringan gigi. Merupakan produk akhir dari anomali formasi gigi yang utuh maupun
belum oleh epitel odontogenik dan ektomesenkim. Odontoma mulai terbentuk
umumnya pada saat periode odontogenesis sampai sekitar umum 20 tahun. Terdiri dari
seluruh jaringan gigi email, dentin, pulpa, dan sementum. Perkembangannya lambat
dan simptomatik, umumnya terjadi di regio I dan C, juga M3. Biasanya tidak sengaja
terdeteksi saat pemeriksaan radiograf untuk kasus gigi sulung persisten atau yang
menghalangi erupsi gigi permanen.
Odontoma terbagi menjadi dua tipe sacara radiografis dan histologis yaitu
compound odontomas dan complex odontomas.
Complex odontoma
Terdiri dari massa terkalsifikasi iregular dari jaringan lunak dan keras, memperlihatkan
susunan yang sembarang dari struktur terkalsifikasi gigi. Diferensiasi strukturalnya buruk,
sedikit kesamaannya dengan bentuk gigi normal. Umumnya, berbentuk seperti massa
jaringan gigi yang menyerupai kembang kol yang dikelilingi folikel fibrosa.
a. Patogenesis

Complex odontoma berkembang dari dental lamina atau enamel organ yang ada di
gigi normal. Trauma di daerah pembentukan gigi ini dapat memicu terjadinya
odontoma tersebut.
b. Gambaran klinis
Membentuk massa keras yang simptomatik.
Lebih jarang terjadi dibandingkan common odontoma.
Paling sering terjadi di mandibula.
Paling sering terlihat d regio antara M2 dan M3.
Terjadi di dekade II dan II.
c. Gambaran radiografis
Terlihat sebagai gambaran massa radiopak yang iregular dikelilingi oleh area
radiolusen tipis, terletak overlap dengan gigi malposisi yang tidak dapat erupsi.

d. Gambaran histologis Penyusunan letak jaringan gigi, email, matriks email, dentin,
pulpa, dan sementum tidak beraturan. Tetapi seringkali mempunyai pola radial.
Jaringan ini seringali dikelilingi oleh kapsul jaringan ikat yang tipis.

e. Perawatan
Odontoma mempunyai potensi pertumbuhan yang terbatas dan secara biologis
inert.
Perawatan dengan enukleasi atau kuretasi jika odontoma berpotensi menghalangi
erupsi gigi dan jika mungkin menjadi fokus infeksi.
Complex odontoma yang besar harus dipotong terlebih dahulu sebelum diangkat
untuk mempertahankan sebanyak mungkin tulang yang normal dan menghindari
fraktur rahang.
Compund Odontoma

Terdiri dari struktur terkalsifikasi seperti bentuk gigi atau miniatur gigi.
a. Patogenesis.
Dapat diakibatkan karena terjadinya pembentukan yang berulang dari benih gigi
atau multiple budding dari dental lamina yang menghasilkan banyak benih gigi.
Berawal sebagai lesi lunak di tulang saat periode pembentukan gigi.
b. Gambaran klinis
Lesi non-infiltratif dengan perkembangan yang lambat.
Umumnya ditemukan di RA terutama di regio anterior.
Tidak ada predileksi berdasarkan jenis kelamin.
Terjadi di dekade kedua dan ketiga individu.
Kegagalan erupsi gigi permanen dapat terjadi karena intervensi dari
compund odontoma.
c. Gambaran radiografis Terlihat sebagai gambaran gigi malformasi, gigi, atau
miniatur gigi dengan zona radiolusen tipis disekelilingnya.

d. Gambaran histopatologis Lesi dapat diidentifikasi berbentuk seperti miniatur

gigi yang terbentuk baik dan teratur strukturnya atau terdiri dari beberapa miniatur
gigi tersebut. Dengan email, dentin, pulpa, dan sementum yang dikelilingi dengan
jaringan ikat yang merepresentasikan folikel gigi.
e. Perawatan
Enukleasi adalah perawatan pilihan karena compund odontoma dapat
terjadi perubahan sehingga menjadi kista dan juga dapat menyebabkan
kerusakan tulang.
Pendekatan bedah dengan teknik insisi mukosa intraoral dan pembuangan
tulang diatasnya untuk mendapatkan akses ke lesi.
Saat terkalsifikasi penuh, odontoma tidak mengalami rekurensi. Rekurensi
umumnya terjadi saat pengangkatan tidak adekuat lesi pada tahap lunak