BAB I

PENDAHULUAN

Kanker merupakan salah satu penyakit tidak menular yang menjadi masalah

kesehatan masyarakat, baik di Indonesia maupun di seluruh dunia. Diperkirakan 12%

kematian di seluruh dunia disebabkan oleh kanker yang merupakan pembunuh nomor dua

setelah penyakit kardiovaskular.1

Squamous cell carcinoma (SCC) merupakan kanker kulit dan mukosa terbanyak

setelah basal cell carcinoma. Insidensi pasti SCC sampai saat ini belum terdokumentasi oleh

National Cancer Institue, tetapi diperkirakan terjadi pada 1 : 1000 penduduk di Amerika. Di

Eropa dan Amerika Selatan, insidensi SCC pada rongga mulut sekitar 3-5% dari semua jenis

kanker rongga mulut.2,3

Kanker rongga mulut relatif jarang dijumpai di dunia barat /USA dan lebih sering

berkembang di negara berkembang. Angka insiden di Indonesia sendiri tidak diketahui

secara pasti karena tidak adanya community based cancer registry. Insiden kanker rongga

mulut cukup tinggi ditemukan di Melanesia yaitu 31,5 per 100.000 laki-laki dan 20,2 per

100.000 wanita. Angka kejadian yang tinggi pada laki-laki lebih sering didapat pada negara

Eropa Barat, Eropa Selatan, Asia Selatan, Afrika Selatan, Australia/Selandia Baru,

sedangkan pada wanita lebih sering ditemukan pada Asia Selatan. Kanker rongga mulut ini

sendiri lebih banyak dijumpai pada laki-laki dibanding wanira dengan perbandingan 3/2 :

2/1.4

SCC pada rongga mulut lebih sering disebabkan oleh asap rokok, iritasi alkohol,

kurangnya konsumsi sayur dan buah-buahan dan infeksi human papiloma virus (HPV).

Selain itu SCC sering terjadi pada usia tua akibat penurunan fungsi imun. Insidensi tertinggi

pada usia 50-70 tahun. Paling sering terjadi pada penduduk daerah tropis. Berdasarkan jenis

1
kelamin, insidensi pada pria 2-3 kali lebih banyak dibandingkan wanita. Modalitas terapi

yang utama pada SCC adalah pembedahan.5,6

Squamous cell carcinoma (SCC) adalah tumor ganas keratinosit yang terbentuk dari

sel-sel epitel skuamous epidermis. SCC dapat tumbuh pada setiap organ yang dilapisi oleh

sel epitel skuamous seperti kulit, bibir, rongga mulut, traktus urinarius, prostat, paru-paru,

vagina dan serviks. Di Amerika SCC merupakan bentuk kanker yang paling banyak

bermetastasis.7

2
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Oral Squamous Cell Carcinoma(OSCC) adalah suatu neoplasma invasif pada jaringan

epitel rongga mulut dengan berbagai tingkat diferensiasi yang muncul pada tempat-tempat

seperti jaringan mukosa mulut, alveolar, gingiva, dasar mulut, lidah, palatum, tonsil dan

orofaring.8

2.1 Epidemiologi

Kebanyakan keganasan pada rongga mulut berasal dari permukaan epitel dan salah

satunya adalah karsinoma sel skuamosa (KSS/OSCC). OSCC menduduki posisi keenam dari

kanker yang paling sering terjadi di dunia dan lebih dari 300,000 kasus telah didiagnosa

setiap tahunnya. OSCC adalah kanker dengan frekuensi relatif di Indonesia diperkirakan

1,5%-5% dari seluruh kanker. OSCC paling sering terjadi pada bibir bagian bawah (40%),

lidah ( 20% ), dasar mulut ( 15 % ), bibir atas , palatum , gingival dan daerahtonsil ( 5% ).

Sedangkan presentase OSCC yang disebabkan oleh HPV adalah 25 %. 8

Sinar matahari merupakan faktor etiologi utama yang menyebabkan SCC pada kulit,

diperkirakan insidensi mencapai 200-300 kasus setiap 100.000 penduduk di Australia.

Sedangkan SCC pada mukosa lebih sering disebabkan oleh asap rokok, iritasi alkohol dan

infeksi human papiloma virus (HPV). Selain itu SCC sering terjadi pada usia tua dan orang

kulit putih. Insidensi tertinggi pada usia 50-70 tahun. Paling sering terjadi pada penduduk

daerah tropis. Berdasarkan jenis kelamin, insidensi pada pria 2-3 kali lebih banyak

dibandingkan wanita.5,6

3
2.3 Etiologi

Etiologi dari OSCC terdiri dari: 9,10,11

a. Faktor Intrinsik

- Genetik

- Defisiensi nutrisi; vitamin A, C, E, karena penting sebagai antioksidan.

- Defisiensi zat besi, menyebabkan atropi epitel mulut dan Plummer Vinson

Syndrome yang berhubungan dengan terjadinya kanker mulut

- Penurunan sistem imun : AIDS, penuaan, dan obat-obatan

b. Faktor Ekstrinsik

- Infeksi dari bakteri dan virus, misalnya EBV, HSV, HIV dan HPV. Strain virus

HPV yang sering menyebabkan OSCC adalah HPV-16 dan HPV-18

- Infeksi jamur seperti kandidiasis. Kandidiasis ada hubungannya dengan

diskeratosis pada epitelium walaupun tidak jelas apakah kandida ikut berperan

dalam etiologi diskeratosis

- Tembakau, karena tembakau mengandung zat-zat karsinogenik seperti

nitrosamin, hidrokarbon, dll.

- Menyirih, yaitu akibat komposisi menyirih, frekuensi menyirih, durasi menyirih,

dan penggunaan sepanjang malam

- Alkohol, minuman alkohol mengandung bahan karsinogen seperti etanol,

nitrosamine, urethane contaminant dimana 75 % dari seluruh kanker mulut di AS

berhubungan dengan penggunaan tembakau, yaitu termasuk merokok dan

mengkonsumsi alkohol.

- Bahan kimia. Bahan yang dapat menimbulkan kanker di lingkungan antara lain

seperti : cool tar, nitrit dan nitrosamin.

4
 c. Faktor Predisposisi lain

- Penyakit kronis, antara lain sifilis. Terbukti 20%-30% penderita kanker mulut

penderita sifilis kronis.

- Faktor gigi dan mulut. Oral hygine yang buruk, restorasi yang tidak tepat dapat

mempercepat proses penyakit yang ada. Iritasi kronis yang terus menerus

berlanjut dan dalam jangka waktu lama dari restorasi yang kasar, gigi-gigi

karies/akar gigi, dan gigi palsu yang letaknya tidak pas akan dapat memicu

terjadinya karsinoma.

- Faktor lingkungan, sejumlah faktor lingkungan dapat meningkatkan resiko

terjadinya kanker, salah satunya adalah pemaparan yang berlebihan dari sinar

ultraviolet, terutama dari sinar matahari. Selain itu, radiasi ionisasi karsinogenik

yang digunakan dalam sinar x, dihasilkan dari pembangkit listrik tenaga nuklir

dan ledakan bom atom juga dapat meningkatkan resiko terjadinya kanker

2.4 Patogenesis

OSCC muncul sebagai akibat dari berbagai kejadian molekular yang menyebabkan

kerusakan genetik yang mempengaruhi kromosom dan gen, yang akhirnya menuju kepada

perubahan DNA. Akumulasi perubahan-perubahan tersebut memicu terjadinya disregulasi sel

pada batas dimana terjadinya pertumbuhan otonom dan perkembangan yang invasif. Proses

neoplastik mula-mula bermanifestasi secara intraepitel dekat membran dasar sebagai suatu

hal yang fokal, kemudian terjadi pertumbuhan klonal keratinosit sel yang berubah secara

berlebihan, menggantikan epitelium normal. Setelah beberapa waktu atau beberapa tahun,

terjadi invasi membran dasar jaringan epitel menandakan awal kanker invasif.8

Secara rinci patogenesis dari OSCC adalah:8

a. Secara Molekuler

5
 Patogenesis molekuler OSCC mencerminkan akumulasi perubahan genetik yang terjadi

selama periode bertahun-tahun. Perubahan ini terjadi pada gen-gen yang mengkodekan

protein yang mengendalikan siklus sel, keselamatan sel, motilitas sel dan angiogenesis.

Setiap mutasi genetik memberikan keuntungan pertumbuhan yang selektif, membiarkan

perluasan klonal sel-sel mutan dengan peningkatan potensi malignansi.Karsinogenesis

merupakan suatu proses genetik yang menuju pada perubahan morfologi dan tingkah laku

seluler. Gen-gen utama yang terlibat pada KSS meliputi proto-onkogen dan gen supresor

tumor (tumor suppresor genes/TSGs).

b. Secara Patologis

Premalignansi oral merupakan ciri lesi yang dapat beresiko untuk berubah menjadi

pertumbuhan sel yang tidak terkontrol dan bertransformasi menjadi kanker diikuti dengan

kekacauan fungsi normal jaringan. Proses patologis premalignansi mempengaruhi epitel

skuamosa berlapis yang melindungi rongga mulut. Gambaran utama yang terlihat mendahului

perjalanan keganasan adalah displasia epitel yaitu yang secara histologis menggambarkan

kombinasi gangguan pematangan dan gangguan proliferasi sel. Derajat displasia epitel dan

karsinoma yakni displasia ringan, displasia menengah, displasia berat (karsinoma in situ) dan

karsinoma.

c. Secara Imunologis

Di dapati bukti jelas mengenai pengaruh imunologis pada perkembangan malignansi,

akan tetapi apakah suatu tumor berkembang karena kegagalan mekanisme pengenalan atau

kerusakan imun atau respon-respon lain masih belum jelas diketahui tetapi dilaporkan bahwa

respon imun bahkan dapat menstimulus onkogenesis. Secara primer OSCC menyebar dengan

perluasan lokal melalui sistem limfatik. Penyebaran regional pada mukosa oral dapat terjadi

dengan perluasan langsung dan kadang dengan penyebaran submukosal dan hasilnya yakni

luasnya daerah yang terlibat. Produksi kolagenase tipe I dan proteinase lain, prostaglandin

6
E2, dan interleukin 1 dapat mempengaruhi matriks ekstraseluler dan motilitas sel-sel epitel

dapat membiarkan terjadinya invasi.

Beberapa penelitian menemukan bahwa Human Papiloma Virus (HPV) memiliki peran

dalam patogenesis OSCC. Penyakit yang memiliki risiko tinggi terinfeksi HPV menjelaskan

bahwa gen virus akan berintegrasi ke dalam gen host yang menyebabkan adanya keratinosit

yang immortal. Peran dari HPV adalah menyangkut ekspresi dari protein virus E6 dan E7,

ekspresi dari p53 dan protein c-myc dari host. Pelindung dari protein E6 pada HPV yang

berinteraksi dengan protein p53 akan menurunkan fungsi apoptosis. Protein 53 (p53) dapat

menunda pembelahan sel dan memberikan waktu untuk DNA repair. Jika kerusakan DNA

tidak bisa diperbaiki, maka p53 akan menginduksi apoptosis dan mencegah propagasi dan

dilanjutkannya DNA yang rusak ke generasi sel-sel berikutnya. Pada kasus tumor yang lain,

p53 biasanya mengalami mutasi dan bertindak sebagai onkogen. Namun pada kasus yang

disebabkan oleh infeksi HPV, E6 akan menekan fungsi gen p53. Mutasi p53 umumnya tidak

ditemukan. Protein E7 berinteraksi dengan protein retinoblastoma (pRb) yang berperan

penting dalam kontrol sikslus sel. Interaksi ini menyebabkan terlepasnya faktor transkripsi

E2F sehingga faktor ini bebas beraktifitas dan menstimulasi pembelahan sel. Protein E6 dan

E7 dapat secara langsung menyebabkan mutasi DNA dari sel host. Kerusakan DNA ini dapat

memicu mutasi protoonkogen menjadi onkogen. Protein E6 dan E7 bersama dengan

onkoprotein seluler (produk onkogen) seperti ras dan myc yang memungkinkan virus untuk

bertindak pada level growth factor dan metabolisme seluler dan nuklear sehingga

menghasilkan sel-sel onkogenik. Onkogen merupakan alel mutan dari protoonkogen yang

secara normal berfungsi mendorong terjadinya pertumbuhan. Pada proses pertumbuhan

normal, protoonkogen akan diimbangi oleh adanya tumor supressor gen yang menghambat

pertumbuhan dan apoptosis gen yang mengatur kematian sel.8,12,13,14

7
2.5 Pemeriksaan dan Manifestasi Klinis

Pemeriksaan untuk menegakkan diagnosa pada kasus OSCC diantaranya adalah :

a. Pemeriksaan Subjektif

Yaitu menanyakan keluhan utama, keluhan tambahan, riwayat perawat gigi, riwayat

penyakit sistemik dan kebiasaan buruk. Pada penderika OSCC biasanya pasien mengeluhkan

sariawan berbulan bulan tetapi tidak sakit atau bisa juga mengeluhkan rasa sakit ketika

makan makanan pedas dan berbumbu. Gejala yang asimpomatik merupakan tahap awal pada

OSCC sedangkan adanya rasa sakit merupakan gejala yang dirasakan saat tahap serius.9

b. Pemeriksaan Objektif

Pemeriksaan klinis dilakukan dengan memeriksa seluruh rongga mulut,faring dan laring

dievaluasi secara cermat dengan cara palpasi, pemeriksaan langsung atau visualisasi tidak

langsung dengan menggunakan kaca mulut. Semua lesi harus di perhatikan khusus dan

diuraikan. Lokasi, ukuran,tekstur, dan karakteristiklainnya.9

Lokasi lesi bisa terdapat pada vermilion bibir, intraoral umumnya pada lateral posterior

dan permukaan ventral lidah, orofaringeal pada palatum lunak dan mukosa orofaringeal. Pada

OSCC lesi dapat berupa eksofitik dan endofitik8 :

- Lesi karsinoma eksofitik adalah suatu bentuk masa lesi yang berbentuk seperti nodul,

jamur, papilla dan verruciform. Warnanya bervariasi dari merah sampai putih,

tergantung pada jumlah keratinisasi permukaan epitel dan juga berdasarkan fibrosis

pada jaringan ikat dibawahnya sebagai respon invasi tumor. Masa terasa keras

(indurated), dan jika kanker telah menyebar ke jaringan otot ataupun tulang, masa

tumor terasa cekat kepada jaringan sekitar, gambaran ini umumnya terjadi pada mukosa

bukal dan tepi lateral lidah.

- Lesi karsinoma endofitik biasanya ulseratif. Hal ini berdasarkan pada ketidakmampuan

epitelium karsinomatosa untuk menciptakan suatu unit struktural yang stabil dan utuh.

8
 Karsinoma tipe ini menunjukkan suatu penekanan, bentuk yang tidak teratur, zona

utama yang ulseratif dengan tepi bergerigi. Tepian bergerigi terbentuk ketika tumor

menyerang ke jaringan di bawah dan sebelah lateralnya, dengan demikian penarikan

tepi epitelial yang berdekatan dengan ulser.

Tahap awal OSCC ditandai dengan sariawan berbulan-bulan, indurasi, tidak sakit.

Tahap lanjut berupa lesi eksofilik berupa paula dan nodul, besar, meninggi, kerusakan

peiodonsium, pembesaran kelenjar limfe dan tahap serius ditandai dengan rasa sakit saat

makan pedas dan berbumbu, serta ada perdarahan spontan.

Sistem yang dipakai untuk klasifikasi karsinoma sel skuamous adalah Klasifikasi

TMN (Tumor Node Metastase) dari America Joint Committe for Cancer and End Result

Reporting (AJCSS)10 :

T (ukuran tumor)

Tls = Karsinoma in situ

T1 = besar tumor < 2 cm

T2 = besar tumor > 2cm - < 4cm

T3 = besar tumor > 4cm

N (metastasis pada kelenjar limfe)

N0 = secara klinis pada palpasi tidak teraba

N1 = secara klinis pada palpasi kelenjar limfe servikal homo-latera & tidak

melekat

N2 =secara klinis pada palpasi kelenjar limfe servikal kontra-lateral atau

bilateral dapat teraba & tidak melekat

N3 = secara klinis teraba dan melekat

9
 M (metastasis jarak jauh)

M0 = tidak ada metastasis

M1 = terdapat metastasis melewati kelenjar limfe servikal

c. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang terdiri dari 9,11,15

- Pemeriksaan dengan toluidine blue. Jika hasilnya tampak biru gelap maka

diindikasikan untuk dilakukan biopsi

- Pemeriksaan sitologi mulut, ketepatan diagnosa sebesar 86%, tetapi pemeriksaan

ini bukanlah menentukan suatu diagnosa pasti pada kanker mulut.

- Pemeriksaan radiograf. Dimana tumor well differentiated dijumpai dan biasanya

bersifat radioresisten (tidak peka terhadap penyinaran),sedangkan tipepoor

10
 differentiated bersifat radiosensitif.Radiograf biasanya menunjukkan daerah

radiolusensi dengan batas kabur pada daerah trabekula tulang.Gambaran radiograf

juga menunjukkan suatu “flying tooth” di mana kerusakan tulang pada rahang yang

parah mengisolasi gigi-gigi didekatnya dan menimbulkan pergeseran.

- Biopsi, pemeriksaan HPA yang menentukan diagnosa pasti suatu kanker di rongga

mulut.mempunyai ketepatan diagnosa mendekati 100%. Secara histologis

karsinoma sel skuamosa dikalsifikasikan menjadi 3, yaitu:

 Well differentiated (grade 1): proliferasi sel-sel tumor dimana sel-sel keratin

basaloid masih berdiferensiasi dengan baik membentuk keratin

 Moderate differentiated (grade 2): proliferasi sel-sel tumor dimana sel-sel

basaloid tersebut menunjukkan difensiasi, membentuk keratin

 Poorly differentiated (grade 3): proliferasi sel-sel tumor dimana sel basaloid

tidka berdiferensiasi membentuk keratin, sehingga sulit di kenali lagi.

11
 Gambaran HPA, a. Well differentiated, b. Moderately differentiated, c. Poorly

differentiated

2.6 Penatalaksanaan

Prinsip utama perawatan kanker yaitu untuk mengobati pasien. Pilihan perawatan

berdasarkan pada tipe sel dan tingkat diferensiasi, tempat dan ukuran lesi primer, status

limfonodus, ada tidaknya keterlibatan tulang, kemampuan untuk mendapatkan tepi

pembedahan yang adekuat, ada tidaknya metastase, kemampuan untuk memelihara fungsi

orofaring, termasuk fungsi bicara, pengunyahan dan estetis, status medis dan mental pasien,

ketersediaan bantuan terapi keseluruhan, perkiraan yang seksama mengenai kemungkinan

komplikasi dari masing-masing terapi, pengalaman dokter bedah dan radioterapis, pilihan

pribadi dan kerjasama pasien.8

Terapi terdiri dari 8,11,16 :

a. Pembedahan. Pembedahan lengkap direkomendasikan jika tidak mengganggu secara

kosmetik. Pembedahan dengan atau tanpa radioterapi biasanya diindikasikan untuk

kanker stadium 1 dan 2.

b. Kemoterapi. Kemoterapi digunakan sebagai terapi awal sebelum dilakukan terapi

lokal, bersama dengan radioterapi (CCRT), dan kemoterapi pembantu setelah

perawatan lokal. Tujuan kemoterapi yakni untuk mengurangi tumor awal dan

memberikan perawatan dini pada mikrometastaste.Obat-obatan utama kemoterapi itu

12
 sendiri maupun untuk terapi kombinasi yaitu antara lain methotrexate, bleomycin,

Tasol dan turunannya, turunan platinum (cisplatin dan carboplatin), dan 5-fluorouracil

c. Radioterapi. Metode efektif bagi pasien dengan penyakit residual mikroskopik,

reseksi pembedahan atau kemoterapi. OSCC yang dibatasi oleh mukosa mempunyai

daya sembuh lebih tinggi dengan radioterapi, akan tetapi penyebaran tumor sampai ke

tulang mengurangi kemungkinan penyembuhan dengan radioterapi. Metastase

servikal yang kecil dapat dikendalikan hanya dengan radioterapi saja, walaupun

keterlibatan servikal nodus yang lebih lanjut lebih baik diatasi dengan terapi

kombinasi

d. Kombinasi, diindikasikan untuk kanker stadium 3 dan 4

2.7 Prognosis

Prognosis tergantung pada lokasi, stadium dan ada/tidak metastase Jika dilakukan

eksisi dengan baik dan sempurna, menunjukkan prognosis yang baik. Beberapa ahli

melaporkan pada kasus yang bermetastasis luas, sekitar 30 – 65 % pasien meninggal dalam 5

tahun. Terapi kombinasi dapat menghasilkan keselamatan yang baik pada kasus-kasus tumor

tingkat lanjut dan pada tumor yang menunjukkan tingkah laku biologis yang agresif.8,15,17

2.8 Pencegahan

Upaya pencegahan terdiri dari17:

• Memberikan pendidikan kesehatan kepada kelompok masyarakat dalam bentuk

ceramah kepada kelompok masyarakat atau penyebaran informasi melalui media

massa seperti koran , televisi dan sebagainya .

• Screening, yaitu pemeriksaan yang dilakukan secara dini kepada seseorang dengan

riwayat keluarga menderita kanker.

13
 BAB III

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS

Nama : Ny. MMP

Umur : 79 tahun

JK : Perempuan

Alamat : Nunbaun Della

No MR : 513137

MRS : 14 Juni 2019

II. ANAMNESIS

Keluhan utama: muncul benjolan di pipi kiri bagian dalam sejak 3 tahun yang lalu.

RPS: pasien datang dengan keluhan muncul benjolan di pipi kiri bagian dalam sejak 3 tahun

yang lalu. Awalnya keluhan berupa timbulnya warna keabu-abuan di pipi kiri bagian dalam

tanpa benjolan. Lama kelamaan timbul benjolan dan terasa nyeri. Pada tahun 2017 benjolan

menjadi sebesar biji jagung dan terasa nyeri sehingga pasien memeriksakan diri ke poli

onkologi. Selain itu, pasien juga mengeluhkan kesulitan untuk makan, mual muntah dan

terjadinya penurunan berat badan. Pasien kemudian menjalani kemoterapi pertama pada

tanggal 19 agustus 2017. Selama tahun 2017 pasien menjalani kemoterapi sebanyak 6x.

setelah kemoterapi ke enam (tanggal 8 desember 2017) pasien tidak lagi memeriksakan diri

karena kaki pasien terasa lemas sehingga tidak bisa berjalan. Pada tahun 2018, benjolan

semakin besar dan terasa nyeri sehingga pasien sulit membuka mulut. Benjolan juga menjadi

mudah berdarah, nanah (-).

14
Riwayat pengobatan:

 Kemoterapi I (19/08/17): paclitaxel 250 mg, carboplatin 576 mg, Erbitux 560 mg

 Kemoterapi II (13/09/17): paclitaxel 255 mg, carboplatin 584 mg

 Kemoterapi III (5/10/17): paclitaxel 250 mg, carboplatin 576 mg

 Kemoterapi IV (27/10/17): paclitaxel 250 mg, carboplatin 576 mg, Erbitux 560 mg

 Kemoterapi V (17/11/17): paclitaxel 250 mg, carboplatin 560 mg, Erbitux 350 mg

ALLERGY

 Kemoterapi VI (5/10/17): paclitaxel 250 mg, carboplatin 570 mg

Riwayat kebiasaan: Pasien memiliki kebiasaan mengkonsumsi sirih pinang sejak usia muda.

Pasien baru menghentikan kebiasaan ini sejak timbul keluhan. Riwayat merokok dan

konsumsi alcohol disangkal

Riwayat keluarga: tidak terdapa keluarga dengan keluhan yang sama dan tidak terdapat

anggota keluarga yang mengidap tumor atau kanker.

PEMERIKSAAN FISIK

 Keadaan Umum : tampak sakit sedang

 Kesadaran : E4 V5 M6

 Tanda vital : TD: 110/60 mmHg, N: 74x/menit, RR: 20x/m, S: 36,50 C,

SpO2: 99%

 Kepala : rambut hitam, tidak mudah tercabut

 Mata : Konjungtiva anemis (+/+), sklera anikterik, pupil isokor

 Hidung : dalam batas normal

 Telinga : otorea (-), nyeri tekan mastoid (-)

 Mulut : mukosa lembab, warna merah muda.

15
 Leher : pembesaran kelenjar getah bening (-), struma (-).

 Dada

Inspeksi : napas spontan, pengembangan dada simetris, retraksi (-)

Palpasi : vocal fremitus kiri = kanan

Perkusi : sonor +/+

Auskultasi : bunyi napas vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-.

 Jantung : S1S2 T/R M (-), G (-)

 Abdomen

o Inspeksi : supel dan rata, skar (-)

o Auskultasi : Bising usus (+) kesan normal

o Palpasi : nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba

o Perkusi : timpani pada seluruh lapang abdomen

 Ekstremitas

o Akral hangat

o Udema tungkai (-)

 Status Lokalis

Lokasi: Regio Bucalis Sinistra

Deskripsi: tampak benjolan ukuran 5x4 cm, eritem (+), nyeri tekan (+), teraba padat,

terfiksir, bagian dalam bucalis sulit dievaluasi.

16
 Foto Klinis Pasien

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1) Laboratorium

Darah Lengkap :
WBC : 13,80 x 10 3 /ul (H)

• Limfosit :10,8% (L)

• Monosit :3,8%

• Neutrofil :85,3% (H)

• Eosonofil 0,0% (L)

• Basofil : 0,1%

– Eritrosit : 4,06 x 10 6 /u/uL

• Hb : 9,7 g/dl (L)

• Htc :28,0 % (L)

Trombosit :301.000/uL (H)

Kimia Darah
– SGOT/SGPT = 36 / 31 U/L
– Ureum darah = 13,0 mg/dl
– Creatinin = 1,02 mg/L

17
 2) Patologi Anatomi

Tamapak potongan – potongan jaringan yang dilapisi epitel squamous complex,

hiperplastik, hyperkeratosis, acanthosis, tumbuh verrucosis, dengan stroma yang

sembab, hiperemis bersebukan keras sel radang. Pada beberapa potongan terdapat

epitel squamous dengan polaritas yang berubah, inti pleomorfik ringan – sedang

hiperkromatik ringan, vesikuler dengan anak inti promine, mitosis abnormal dapat

ditemukan, sitoplasma luas, sebagian masih tampak intercellular bridge, diantaranya

juga tampak keratin pear, sel – sel tersebut telah menginvasi ke stroma.

Kesimpuan : Keratinizing Squamous Cell Carcinoma Bucal (Diferensiasi Baik)

DIAGNOSIS: SCC Gingiva PT4bM0N1 + Anemia

TERAPI:

- Transfusi 1 bag PRC

- Vit B complex 3x1

- VIP Albumin 3x1

- Coditam 3x1

FOLLOW UP

Sabtu 15 Juni 2019

S: -

O: KU: Tampak sakit Sedang RR: 22x/m

TD: 120/70 mmHg S: 36,0◦C

N: 78x/m SpO2: 96%

A: SCC Gingiva + anemia

P: - Transfusi 1 bag PRC/hari

- Premed dexametason 1 ampul

- Kemoterapi paliatif

18
 - VIP albumin 3x1

Senin 17 Juni 2019

S: -

O: KU: Tampak sakit Sedang RR: 21x/m

TD: 120/80 mmHg S: 36,0◦C

N: 70x/m SpO2: 98%

A: SCC Gingiva + anemia

P: - Transfusi 2 bag PRC

- Premed dexametason 1 ampul

- VIP albumin 3x1

- Vitamin B kompleks 3x1

- Coditam 3x1

Selasa 18 Juni 2019

S: -

O: KU: Tampak sakit Sedang RR: 20x/m

TD: 120/70 mmHg S: 36,0◦C

N: 68x/m SpO2: 98%

Transfusi 2 bag  Hb: 9,7 g/dL
A: SCC Gingiva PT4bN1M0 + anemia

P: Dexametason 2x8 mg (3 hari) dimulai 1 hari sebelum kemoterapi

19
 DAFTAR PUSTAKA

1. Pasaribu. ET. Epidemiologi dan Etiologi Kanker. Majalah Kedokteran Nusantara.

2006. Volume 26(3): p266-69
2. Australia cancer council. A Summary of Management in Clinical Practical Basal Cell
and Squamous Cell Carsinoma. Australia. 2012
3. Christopher Klem, MD. Buccal Carcinoma. Medscape Refference. 2014. Access date:
Juni 17 2019 from: http://emedicine.medscape.com/article/855235
4. Bachar G, Goldstein DP, Barker E. et al. Squamous Cell Carcinoma of the Buccal
Mucosa: Outcomes of Treatment in the Modern Era. The American Laryngological,
Rhinological and Otological Society, Inc. 2012. 122: p1552– 1557
5. Tjakra WM, editor. Panduan penatalaksanaan Kanker Rongga Mulut PERABOI. 2nd
ed. Jakarta: Sagung Seto; 2010
6. Feller L, Lemmer J. Oral Squamous Cell Carcinoma: Epidemiology, Clinical
Presentation and Treatment. Journal of Cancer Therapy, 2012. (3). p263-268
7. Yan W, Ignacio I, Wistuba. Squamous cell carcinoma – similarities and differences
among anatomical sites. Am J Cancer Res 2011;1(3):275-300
8. Wahyuni, Fany. Skripsi :Karsinoma Sel Skuamosa Yang Didahului Inflamasi Kronis
Non-Spesifik. Universitas Sumatera Utara: Medan, Indonesia, 2010
9. Syafriza, Dharli. Diagnosa dini karsinoma sel skuamousa di rongga mulut.
Universitas Sumatera Utara: Medan, Indonesia, 2000
10. Yanto, Rudy. Skripsi :Karsinoma Sel Skuamosa Pada Mukosa Bukal Wanita Usia 67
Tahun. Universitas Sumatera Utara: Medan, Indonesia, 2010
11. Greenberg MS, Michael G, Jonathan AS. 2008. Burket’s Oral Medicine 11th ed. BC
Decker: New Delhi, India, p.157
12. Prayitno Adi, Mandojo R, Ambar M, dkk. Incidence of HPV Infection in Oral
Squamous CellCarcinoma and Its Association with the Presence of p53 & c-myc
Mutation : A Case Control Study in Muwardi Hospi tal Surakarta. INA J DENT RES,
2010; 17 (2), p: 48-52
13. Tjandra, Lusiani. Protoonkogen. Jurnal FK UKWS 2010: 2, p:1-12
14. Markolpoulos AK. Current Aspects on Oral Squamous Cell Carcinoma. The Open
Dentistry Journal, 2012: 6, p: 126-130
15. Sudjiono J, Kurniadhi B, Hendrawan A, Djimantoro B. 2003. Ilmu Patologi. EGC:
Jakarta, Indonesia

20
16. Bertram JS. The molecular biology cancer. Mol aspects med. 2000; 21(6): 167-223
17. Syafriadi M. Patologi mulut. Tumor neoplastik dan Nonneoplastik Rongga
Mulut.Yogyakarta.2008

21