MODUL 2
KULIT KUNING
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2018
SKENARIO 1
Seorang laki-laki berusia 25 tahun datang dengan keluhan BAK seperti the sejak
3 hari yang lalu. Keluhan itu disertai lemas, mual, mata kuning dan muntah. Satu
minggu yang lalu pasien mengalami demam selama 3 hari tapi sekarang sudah
tidak lagi. Tidak didapatkan keluhan gatal dan BAB normal. Pada pemeriksaan
fisik didapatkan mata kuning dan nyeri tekan perit kanan atas. Selain itu
semuanya normal.
Kata sulit
-
Kata/Kalimat kunci
1. Laki-laki 25 tahun
2. BAK berwarna seperti teh
3. Lemas
4. Mual
5.Muntah
6. mata kuning
7. demam 3 hari satu minggu yang lalu
8. nyeri tekan perut kanan atas
Pertanyaan penting
1. Jelaskan anatomi dan fisiologi dari organ yang terkait dengan skenario
2. Apa penyebab urine pasien berwarna seperti teh dan mata berwarna kuning
3. Jelaskan jenis – jenis ikterus
4. Jelaskan penyebab nyeri tekan perut bagian kanan atas yang dialami pasien
5. Jelaskan penyebab pasien mengalami demam
6. Jelaskan penyebab pasien mengalami lemas
7. Jelaskan penyebab pasien mengalami mual, dan muntah
8. Jelaskan langkah – langkah diagnosis
9. Jelaskan diagnosis banding pada scenario
10. Perspektif islam terkait scenario
Jawab :
1. Anatomi dan fisiologi organ yang terkait dengan scenario.
HATI
Anatomi hati
Histologi hati
Bagian hepar yang disebut lobulus dipisahkan oleh jaringan ikat dan
pembuluh darah. Pembuluh darah pada hepar terdapat pada sudut-sudut lobulus,
yang akhirnya membentuk bangunan yang disebut trigonum Kiernan atau area portal.
Pada area portal dapat ditemukan cabang arteri hepatica, cabang vena porta, dan
duktus biliaris.
Struktur dari lobulus hepar pada potongan melintang akan terlihat sebagai
struktur yang berderet dan radier, dengan pusatnya vena sentralis, dipisahkan oleh
sebuah celah atau sinusoid hepar.
Pada gambaran mikroskopik, di sinusoid hepar terdapat sel Kupffer. Sel ini
memiliki fungsi untuk memfagosit eritrosit tua, hemoglobin dan mensekresi sitokin.
Dapat ditemukan juga sel-sel hepar atau yang biasa disebut hepatosit.
Hepatosit berbentuk polyhedral dengan 6 permukaan atau lebih, memiliki batas yang
jelas, dan memiliki inti yang bulat di tengah.
Bagian fungsional dari hepar disebut sebagai lobulus portal, yang terdiri dari
3 lobulus klasik (unit terkecil hepar atau lobulus hepar) dan ditengahnya terdapat
duktus interlobularis. Pada hepar terdapat unit fungsional terkecil yang disebut asinus
hepar. Asinus hepar adalah bagian dari hepar yang terletak diantara vena sentralis.
Asinus hepar memiliki cabang terminal arteri hepatica, vena porta dan system duktus
biliaris.
Fisiologi hati
Bila terdapat zat toksik, maka akan terjadi trasnformasi zat-zat berbahaya dan
akhirnya akan diekskresi lewat ginjal. Proses yang dialami adalah proses oksidasi,
reduksi, hidrolisis dan konjugasi. Pertama adalah jalur oksidasi yang memerlukan
enzim sitokrom P-450. Selanjutnya akan mengalami proses konjugasi glukoronide,
sulfat ataupun glutation yang semuanya merupakan zat yang hidrofilik. Zat-zat
tersebut akan mengalami transport protein lokal di membran sel hepatosit melalui
plasma, yang akhirnya akan diekskresi melalui ginjal atau melalui saluran
pencernaan.
Icterus adalah perubahan warna kulit, sclera mata atau jaringan lainnya
(membrane mukosa) yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang
meningkat konsentrasinya dalam sirkulasi darah. Bilirubin di bentuk sebagai
akibat pemecahan cincin hem, biasanya sebagai akibat metabolism sel darah
merah.
FASE PRAHEPATIK
FASE INTRAHEPATIK
FASE PASCAHEPATIK
Referensi : Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam.2015. Jilid II. Edisi VI. Jakarta
3. Jenis-jenis icterus
Ikterus dibagi menjadi ikterus fisiologis dan patologis (Ngastiyah,1997).
1. Ikterus Fisiologis
Ikterus pada neonatus tidak selamanya patologis. Ikterus fisiologis adalah
Ikterus yang memiliki karakteristik sebagai berikut (Hanifa, 1987,
Ngastiyah, ):
Timbul pada hari ke2 dan ke-3 dan tampak jelas pada hari ke-5
dan ke-6.
Kadar Bilirubin Indirek setelah 2 x 24 jam tidak melewati 15
mg% pada neonatuscukup bulan dan 10 mg % per hari pada
kurang bulan.
Kecepatan peningkatan kadar Bilirubin tak melebihi 5 mg %
per hari
Kadar Bilirubin direk kurang dari 1 mg %
Ikterus hilang pada 10 hari pertama
Tidak terbukti mempunyai hubungan dengan keadaan patologis
tertentu
2. Ikterus Patologis/Hiperbilirubinemia
Adalah suatu keadaan dimana kadar Bilirubin dalam darah mencapai suatu
nilai yang mempunyai potensi untuk menimbulkan Kern Ikterus kalau
tidak ditanggulangi dengan baik, atau mempunyai hubungan dengan
keadaan yang patologis.
Karakteristik ikterus patologis (Ngastiyah,1997 ) sebagai berikut :
Ikterus terjadi dalam 24 jam pertama kehidupan. Ikterus
menetap sesudah bayi berumur 10 hari ( pada bayi cukup bulan)
dan lebih dari 14 hari pada bayi baru lahir BBLR.
Konsentrasi bilirubin serum melebihi 10 mg % pada bayi kurang
bulan (BBLR) dan 12,5 mg% pada bayi cukup bulan.
Bilirubin direk lebih dari 1mg%.
Peningkatan bilirubin 5 mg% atau lebih dalam 24 jam.
Ikterus yang disertai proses hemolisis (inkompatibilitas darah,
defisiensi enzim G-6-PD, dan sepsis).
Ada juga pendapat ahli lain tentang hiperbilirubinemia yaitu Brown
menetapkan
Hiperbilirubinemia bila kadar Bilirubin mencapai 12 mg% pada cukup
bulan, dan 15 mg % pada bayi kurang bulan. Utelly menetapkan 10 mg%
dan 15 mg%.
Berdasarkan letak anatomi dari organ di rongga abdomen dapat dibagi menjadi 4
quadran
Maka diketahui nyeri abdomen bagian kuadran kanan atas tersebut dapat
disebabkan karena adanya gangguan dari organ-organ yang letaknya berada pada
bagian kuadran kanan atas seperti hepar,kantong empedu, pylorus, Duodenum
,Kaput pankreas , Fleksura hepatika kolon , Sebagian kolon asendens dan Kolon
tranversum.
Gangguan penyakit pada kuadran kanan atas abdomen yang ditandai
dengan adanya icterus adalah gangguan pada organ hepar. Misalnya hepatitis
ikterus 40-80
Anoreksia 42-90
artralgia 11-40
Mialgiaa 15-52
Diare 16-25
Berdasarkan tebel ditas maka dapat dikatakan bahwa nyeri perut kuadran
kanan atas dapat diakibatkan oleh adanya gangguan fungsi atau suatu penyakit
pada hepar serta pada table ditas juga dapat dilihat adanya urin yang berwarna
seperti the, mual muntah dan adanya nyeri atau rasa tidaknyaman pada abdomen
sesuai dengan gejala yang ditimbukan pada scenario.
Referernsi : Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Stiyohadi B, Syam AF. Buku ajar ilmu
penyakit dalam jilid II.edisi VI. Jakarta: InternaPublishing; 2014
5. Penyebab pasien mengalami demam
Demam adalah kenaikan suhu tubuh yang ditandai oleh kenaikan titik
ambang regulasi panas hipotalamus. Pusat regulasi/pengatur panas hipotalamus
mengendalikan suhu tubuh dengan menyeimbangkan sinyal dari reseptor neuronal
perifer dingin dan panas (Arvin, 2000).
Secara garis besar, ada dua kategori demam yang seringkali diderita anak
yaitu demam non-infeksi dan demam infeksi (Widjaja, 2008). 11
1) Demam Non-infeksi
Demam non-infeksi adalah demam yang bukan disebabkan oleh
masuknya bibit penyakit ke dalam tubuh. Demam ini jarang diderita oleh
manusia dalam kehidupan sehari-hari. Demam non-infeksi timbul karena
adanya kelainan pada tubuh yang dibawa sejak lahir, dan tidak ditangani
dengan baik. Contoh demam non-infeksi antara lain demam yang
disebabkan oleh adanya kelainan degeneratif atau kelainan bawaan pada
jantung, demam karena stres, atau demam yang disebabkan oleh adanya
penyakit-penyakit berat misalnya leukimia dan kanker.
2) Demam Infeksi
Demam infeksi adalah demam yang disebabkan oleh masukan
patogen, misalnya kuman, bakteri, viral atau virus, atau binatang kecil
lainnya ke dalam tubuh. Bakteri, kuman atau virus dapat masuk ke dalam
tubuh manusia melalui berbagai cara, misalnya melalui makanan, udara,
atau persentuhan tubuh. Imunisasi juga merupakan penyebab demam infeksi
karena saat melalukan imunisasi berarti seseorang telah dengan sengaja
memasukan bakteri, kuman atau virus yang sudah dilemahkan ke dalam
tubuh balita dengan tujuan membuat balita menjadi kebal terhadap penyakit
tertentu. Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan infeksi dan akhirnya
menyebabkan demam pada anak antara lain yaitu tetanus, mumps atau
parotitis epidemik, 12 morbili atau measles atau rubella, demam berdarah,
TBC, tifus dan radang paru-paru (Widjaja, 2008).
6. Penyebab pasien mengalami lemas!
Hati terus menyekresikan empedu, bahkan di antara waktu makan. Lubang duktus
biliaris ke dalam duodenum dijaga oleh sfringter oddi, yang mencegah empedu masuk ke
duodenum kecuali sewaktu pencernaan makanan.
Ketika sfingter ini tertutup, empedu yang disekresikan oleh hati menabrak sfingter
yang tertutup dan dialihkan balik ke dalam kandung empedu, suatu struktur kecil
berbentuk kantong yang terselip di bawah tetapi tidak langsung berhubungan dengan hati.
Karena itu, empedu tidak diangkut langsung dari hati ke kandung empedu. Empedu
kemuadian disimpan dan dipekatkan di kandung empedu di antara waktu makan.
Transpor aktif garam di luar kandung empedu, yang diikuti air secara osmosis,
menghasilkan konsentrasi konstituen organik yang 5-10 kali lebih besar.
Jika garam empedu tidak mengemulsifikasi gumpalan besar lemak ini, lipase hanya
dapat bekerja pada permukaan gumpalan besar tersebut dan pencernaan lemak akan
sangat lama. Hal tersebut juga dapat terjadi apabila terjadi obstruksi saluran empedu
dalam lumen intestinal yang akan membuat berkurangnya garam empedu bahakan tidak
adanya garam empedu dalam lumen intestinal kemudian terjadi malabsorbsi lemak dan
vitamin larut lemak (A, D, E, K). Sehingga kebutuhan energi tidak adekuat yang
membuat berkurangnya kekuatan otot dan membuat tubuh terasa lemas.
Penyakit Intraperitonoum
Terdapat tiga gangguan fungsional lain tanpa kelainan organik yang terjadi
pada orang dewasa Mual idiopatik kronik didefinisikan sebagai mual tanpa
muntah yang terjadi beberapa kali dalam seminggu, sedangkan muntah fungsional
didefinisikan sebagai serangan muntah yang terjadi satu kali atau lebih setiap
minggu tanpa gangguan makan ataupun kejiwaan. Sindrom mualmuntah siklik
adalah suatu penyakit yang jarang terjadi dan etiologinya belum diketahui yang
menyebabkan serangan berkala mual dan muntah hebat. Sindrom ini
memperlihatkan keterkaitan erat dengan nyeri kepala migren, yang menunjukkan
bahwa sebagian kasus mungkin merupakan varian migren Muntah siklik paling
sering terjadi pada annk meskipun kasus dewasa juga pernah dilaporkan dan
berkaitan dengan pengosongan lambung yang cepat dan pemakaian kanabis
kronik.
Penyakit Ekstraperitoneum
Toksin dalam darah memicu gejala melalui efek pada area postrema.
Toksin endogen terbentuk pada gagal hati fulminan, sedangkan enterotoksin
eksogen mungkin dihasilkan oleh infeksi bakteri usus. Intoksikasi etanol
merupakan etiologi toksik mual dan muntah yang sering dijumpai.
Atau yang disebut sebagai a). Kuadran kanan atas, b). Kuadran kiri atas,
c). Kuadran kiri bawah, d). Kuadran kanan bawah.
2. Pembagian yang lebih rinci atau lebih spesifik yaitu dengan menarik dua
garis sejajar dengan garis median dan dua garis transversal yaitu yang
menghubungkan dua titik paling bawah dari arkus kosta dan satu garis lagi
menghubungkan kedua spina iliaka anterior superior (SIAS).Berdasarkan
pembagian yang lebih rinci tersebut permukaan depan abdomen terbagi atas 9
regio.
Secara garis besar organ-organ di dalam abdomen dapat diproyeksikan
pada permukaan abdomen antara lain :
a. Hepar berada di daerah epigastrium dan di daerah hipokondrium kanan
b. Lambung berada di daerah epigastrium
c. Limpa berada di daerah hipokondrium kiri
d. Vesika felea seringkali berada pada perbatasan daerah hipokondrium
kanan dan epigastrium.
e. Kandung kencing yang penuh dan uterus pada orang hamil dapat teraba
di daerah hipogastrium.
f. Apendiks berada di daerah antara daerah iliaka kanan,lumbal kanan dan
bagian bawah daerah umbilikal.
Selain peta regional tersebut terdapat beberapa titik dan garis yang sudah
disepekati:
1. Titik Mc burney : yaitu titik pada dinding perut kuadran kanan bawah
yang terletak pada 1/3 lateral dari garis yang menghubungkan SIAS
dengan umbilicus. Titik mc burney tersebut dianggap lokasi apendiks
yang akan terasa nyeri tekan bila terdapat apendisitis.
2. Garis schuffner.yaitu garis yang menghubungkan titik pada arkus kosta
kiri dengan umbilikalis (dibagi 4 dan garis ini diteruskan sampai SIAS
kanan yang merupakan titik VIII. Garis ini digunakan untuk
menyatakan pembesaran limpa.
Pemeriksaan abdomen
Pemeriksaan ini dilakukan dengan posisi pasien terientang kepala rata atau
dengan satu bantal dengan kedua tangan disisi kanan-kirinya. Usahakan
semuabagian abdornen dapat diperiksa termasuk xiphisternum dan mulut hernia.
Sebaiknya kandung kencing dikosongkan dulu sebelum pemeriksaan dilakukan.
Pemeriksaan abdomen ini terdiri 4 tahap yaitu inspeksi, palpasi, perkusi dan
auskultasi.
Pemeriksaan Inspeksi
Pemeriksaan Auskultasi
Dalam keadaan normal bising usus terdengar lebih kurang 3 kali permenit.
Jika terdapat obstruksi usus, suara peristaltik usus ini akan meningkat, lebih lagi
pada saat timbul rasa sakit yang bersifat kolik. Peningkatan suara usus ini disebut
borborigmi. Pada keadaan kelumpuhan usus (paralisis) misal pada pasien pasca-
operasi atau pada keadaan peritonitis umum, suara ini sangat melemah dan jarang
bahkan kadang-kadang menghilang. Keadaan ini juga bisa terjadi pada tahap
lanjut dari obstruksi usus dimana usus sangat melebar dan atoni. Pada ileus
obstruksi kadang terdengar suara peristaltik dengan nada yang tinggi dan suara
logam (metallic sound).
Pemeriksaan Palpasi
Palpasi permukaan
Palpasi dalam
Perinci nyeri tekan abdomen antara lain, berat ringannya, lokasi nyeri yang
maksimal, apakah ada tahanan (peritonitis), apakah ada nyeri "rebound" bila tak
ada tahanan. Perinci massa tumor yang ditemukan antara lain, lokasi, dan ukuran
(diukur dalam cm), bentuk, permukaan (rata atau ireguler), konsistensi (lunak atau
keras), pinggir (halus atau ireguler), nyeri tekan, melekat pada kulit atau tidak,
melekat pada jaringan dasar atau tidak, berpulsasi (misal aneurisma aorta),
terdapat lesi-lesi satelit yang berhubungan (misal metastasis), transiluminasi
(misal kista berisi cairan) dan adanya bruit. Pada palpasi hati, mulai dari fosa
iliaka kanan dan bergerak ke atas pada tiap respirasi, jari-jari harus mengarah pada
dada pasien. Pada palpasi kandung empedu, kandung empedu yang teraba
biasanya selaiu abnormal. Pada keadaan ikterus, kandung empeduyang teraba
berarti bahwa penyebabnya bukan hanya batu kandung empedu tapi juga harus
dipikirkan karsinoma pankreas. Pada palpasi limpa, mulai dekat umbilikus, raba
limpa pada tiap inspirasi, bergerak secara bertahap ke atas dan kiri setelah tiap
inspirasi dan jika tidak teraba, ulangi pemeriksaan pasien dengan posisi
menyamping ke kiri dengan pinggul kiri dan lutut kiri ditekuk. Pada palpasi
palpasi bimanual dan pastikan dengan pemeriksaa ballottement.
Pemneriksaan Perkusi
Perkusi abdomen dilakukan dengan cara tidak langsung sama seperti pada
perkusi di rongga toraks tetapi dengan lebih ringan dan ketokan yang Iebih
penekanan yang perlahan. Pemeriksaan ini digunakan untuk:
Hati
a. Posisi pasien berbaring terlentang dengan kedua tungkai kanan dilipat agar
dinding abdomen lebih lentur.dinding abdomen dilemaskan dengan cara
menekuk kaki sehingga membentuk sudut 45-60º
b. Pasien diminta untuk menarik nafas panjang.
c. Pada saat ekspirasi maksimal jari ditekan ke bawah,kemudian pada awal
inspirasi jari bergerak ke kranial dalam arah parabolik.
d. Diharapkan, bila hati membesar akan terjadi sentuhan antara jari
pemeriksa dengan hati pada saat inspirasi maksimal. Palpasi dikerjakan
dengan menggunakan sisi palmar radial jari tangan kanan (bukan ujung
jari) dengan posisi ibu jari terlipat di bawah palmar manus. Lebih tegas
lagi bila arah jari membentuk 45º dengan garis median. Ujung jari terletak
pada bagian lateral muskulus rektus abdominalis dan kemudian pada garis
median untuk memeriksa hati lobus kiri.
Palpasi dimulai dari regio iliaka kanan menuju ke tepi lengkung iga kanan.
Dinding abdomen ditekan ke bawah dengan arah dorsal dan kranial
sehingga akan dapat menyentuh tepi anterior hati. Gerakan ini dilakukan
berulang dan posisinya digeser 1-2 jari ke arah lengkung iga.penekanan
dilakukan pada saat pasien sedang inspirasi. Bila pada palpasi kita dapat
meraba adanya pembesaran hati, maka harus dilakukan deskripsi sebagai
berikut:
Pemeriksaan laboratorium
orange Bilirubin
Referensi :
Longo,D.L dan Fauci S.Anthony. 2013. Harrison gastroenterologi &
Hepatologi .Jakarta: EGC ,hal 5,6 & 33.
Setiati,siti dkk. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi VI. Jakarta:
EGC
9. Diagnosis banding
HEPATITIS AKUT
Epidemiologi
Angka kejadia hepatitis A akut diseluruh dunia adalah 1,5 juta kasus
pertahun, dimana diperkirakan jumlah kasus yang dilaporkan adalah 80%.
Perkiraan dari global bunder of disease (GBD) dari WHO diperkirakan terdapat
puluhan juta individu terinfeksi pertahunnya diseluruh dunia. Infeksi virus
hepatitis A yang endemis tinggi terdapat pada negara dengan sanitasi yang burk
dan kondiisi si=osial ekonomi yang rendah, dimana infeksi biasanya terjadi pada
usia kurang dari 5 tahun. Infeksi virus hepatitis A tersebar diseluruh dunia, dengan
angka endemisitas terklasifikasi menjadi sangat rendah (estimasi indens kurang
dari 5 kasus per 10%), rendah (5-15 kasus per 105), intermediet (15-150 kasus per
105) dan tinggi (lebih dari 150 kasus per 105).
Pathogenesis
Virus hepatitis A sangat stabil pada lingkungan dan bertahan hidup pada
suhu 60 derajat selama 60 menit, tetapi menjadi tidak aktif pada suhu 81 derajat
setelah pemanasan 10 menit. Virus hepatitis A dapat bertahan hidup pada feses,
tanah, makanan dan air terkontaminasi. Virus hepatitis A resisten terhadap
detergen dan pH yang rendah selama transisi menuju lambung. Selama dicerna
disaluran pencernaan, virus hepatitis A berpenetrasi kedalam mukosa lambung
dan mulai bereplikasi di kripti sel epitel intestine dan mencapai hati melalui
pembuluh darah portal.
Gambaran klinis
Terapi simptomatik dan hidrasi yang adekuat sangat penting pada penata
laksanaan infeksi hepatitis A akut. Penggunaan obat yang potensial bersifat
hepatotoksik sebaiknya dihindari, misalnya parasetamol. Pencegahan penulasan
penyakit infeksi virus hepatitis A dapat dilakukan dalam beberapa cara, yaitu
pemberian immunoglobulin, vaksinasi, kondisi higienis yang baik, seperti cuci
tangan dan desinfeksi.
Contoh vaksin yang tersedia dipasaran saat ini adalah vaksin yang
diproduksi oleh Glaxo Smith Kline (Havrix) dan Merck yang memproduksi
Vaqta. Kedua vaksin tersebut diproduksi dari virus yang menginfeksi fibroblast.
Vaksin diberikan dalam 2 dosis secara intramuscular dengan selang waktu 6-18
bulan. Pemberian Havrix dosis tunggal dapat memberikan efek proteksi sampai 1
tahun, tetapi proteksi permanen diperoleh dengan memberikan vaksin dosis kedua
dalam 6-12 bulan. Efek samping yang dapat timbul meliputi nyeri pada tempat
suntikan (terjadi pada 50% kasus) dan sakit kepala (6-16%). Efek samping yang
berat dapat berupa reaksi anafilaksis dan Sindrom Guilain- Barre.
Kadar antibibodi yang dihasilkan dari imunisasi biasanya 10-100 kali lebih
rendah daripada pasca infeksi alamiah dan dapat lebih rendah daripada batas
ambang pemeriksaan diagnostic. Namun Havrix dan Vaqta memberikan antibody
lebih dari 10-20 mIU/ml. efek proteksi dibentuk dibentuk dalam 1 bulan setelah
pemberian dosis inisial pada 90-100% individu dan hamper semua individu
mencapai kadar antibody yang protektif satu bulan setelah pemberian dosis kedua.
Pathogenesis
Penularan yang lebih rendah dapat terjadi melalui kontak dengan karier
hepatitis B, hemodialysis, paparan terhadap pekerja kesehatan yang terinfeksi, alat
tato, alat tindik, hubungan seksual, dan inseminasi buatan. Selain itu penularan
juga dapat terjadi melalui transfuse darah dan donor organ. Hepatitis Bdapat
menular dapat menular melalui pasien dengan HBsAg yang negative tetapi anti–
HBc positif, karena adanya kemungkinan DNA virus hepatitis B yang
bersirkulasi, yang dapat dideteksi dengan PCR (10-20% kasus). Virus hepatitis B
100x lebih infeksius pada pasien denga infeksi HIV dan 10x lebih infeksius pada
pasien hepatitis C. adanya HBeAg yang positif mengindikasikan resiko transmisi
virus yang tinggi.
Masa inkubasi virus hepatitis B adalah 1-4 bulan. Setelah masa inkubasi,
pasien masuk kedalam periode prodromal, dengan gejala konstitusional berupa
malaise, anoreksia, mual, muntah, myalgia, dan mudah lelah. Pasien dapat
mengalami perubahan rasa pada indera pengecap perubahan sensasi bau-bauan.
Sebagian pasien dapat mengalami nyeri abdomen kuadran kanan atau nyeri
epigastrium intermiten yang ringan sampai moderat.
Demam lebih jarang terjadi pada pasien dengan infeksi hepatitis B dan D,
bila dibandingkan dengan infeksi hepatitis A dan E. namun demam dapat terjadi
pada pasien dengan serum sickness like syndrome, dengan gejala berupa demam,
kemerahan pada kulit, arthralgia, dan artritis. Serum sickness-like syndrome
terjadi pada 10-20% pasien. Gejala diatas terjadi pada umumnya 1-2 minggu
sebelum terjadi icterus. Sekitar 70% pasien mengalami hepatitis subklinis atau
hepatitis anikterik. Hanya 30% pesien yang mengalami hepatitis dengan icterus.
Pasien dapat mengalami ensefalopati hepatikum dan kegagalan multiorgan bila
terjadi gagal hati fulminan.
Tata laksana
Infeksi virus hepatitis C pertama kali ditemukan pada tahun 1980-an. Data
publikasi pertama diterbitkan pada tahun 1989, dimana pasien yang terinfeksi
virus hepatitis non-A, non-B, terinfeksi oleh virus hepatitis C. data WHO pada
tahun 2004 menunjukkan bahwa 2,2% penduduk dunia terinfeksi virus hepatitis
C. sampai saat ini terdapat 6 genotipe hepatitis C dan lebih dari 50 subgenotipe
telah teridentifikasi.
Infeksi virus hepatitis D endemik pada tahun 1980 pada banyak area di
dunia. Frekunsi yang lebih tinggi terjadi pada area tropis dan subtropis yang
mempunyai prevalensi infeksi virus hepatitis b. Karena dalam 20 tahun terakhir
infeksi virus hepatitis B mulai dapat ditanggulangi, maka infeksi hepatitis D juga
menurun secara signifikan.
Interaksi antara virus hepatitis B dan hepatitis D dan adanya fakta bahwa
sebagian pasien yang terinfeksi hepatitis D mempunyai virus hepatitis B yang
secara spontan mengalami represi, menjelaskan mengapa antivirus sintetik
terhadap virus hepatitis B tidak bermanfaat.
Tidak terdapat perbaikan klinis dan virologis pada pasien yang terinfeksi
virus hepatitis D yang mendapatkan terapi famciclovir , lamivudin, adefovir, dan
ribavirin, baik berupa monoterapi maupun terapi kombinasi dengan interferon,
pada infeksi hepatitis D kronik, terapi yang digunakan adalah inteferon. Vaksinasi
hepatitis B dapat mencegah infeksi hepatitis D. Sampai saat ini vaksin hepatitis D
belum ditemukan.
Masa nikubasi pada manusi setelah paparan virus hepatitis E melalui jalur
oral adalah 4-5 minggu.virus hepatitis E pertama kali dideteksi di feses kurang
lebih 1 minggu sebelum onset penyakit dan bertahan selama beberapa
minggu,pada sebagian pasien dapat bertahan selama 52 hari. HEV-RNA yang
positif pada serum ditemukan antara 4- 16 minggu. Infeksi melalui jalur parenteral
mempunyai titer virus yang lebih tinggi dibandingkan transmisi per oral.
Gambaran klinis
Gambaran yang paling sering dijumpai adalah akut yang ikterik, yang
terdiri dari dua fase: (1) fase prodromal dan fase preikterik, (2) fase ikterik. Fase
prodromal berlangsung selama 1-4 hari, yang mempunyai gejala flu-like
symptoms, yang terdiri dari demam, menggigil,nyeri
abdomen,anoreksia,mual,muntah,diare,artralgia,astenia, dan ruam urtikaria.
Gejala- gejala tersebut diikuti dengan keluhan ikterus dalam waktu beberapa hari,
fase ikterus biasanya dimulai dengan adanya urin yang berwarna coklat seperti
teh,yang dapar disertai pruritus atau warna feses yang menjadi pucat. Pada onset
terjadinya ikterus, demam dan gejala lainnya berkurang, bahkan dapat sembuh
sempurna , kecuali untuk gejala gastrointestinal biasanya masih menetap.pada
pemeriksaan fisis ditemukan adanya ikterus,hepatomegali ringan, dan pada 25 %
kasus dapat ditemukan splenomegali.
Seperti halnya infeksi virus hepatitis akut lainnya, tata laksana infeksi
hepatitis E akut adalah suportif dan simptomatik.
SIROSIS HATI
DIFINISI
Sirosis hati merupakan tahap akhir proses difus fibrosis hati progresif yang
ditandai oleh distorsi arsitektur hati dan pembentukan nodul regeneratif.
Gambaran morfologi dari SH me!iputi fibrosis difus, nodul regeneratif, perubahan
arsitektur lobular dan pembentukan hubungan vaskular intrahepatik antara
pembuluh darah hati aferen (vena porta dan arteri hepatika) dan eferen (vena
hepatika).
Secara klinis atau fungsional SH dibagi atas :1. Sirosis hati kompensata
dan 2. Sirosis hati dekompensata, disertai dengan tanda-tanda kegagalan
hepatoselular dan hipertensi porta.
EPIDEMIOLOGI
Sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada penderita
yang berusia 45- 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskular dan kanker).
Diseluruh dunia SH menempati urutan ketujuh penyebab kematian. Penderita SH
lebih banyak jika dibandingkan dengan wanita rasionya sekitar 1,6 : 1. Umur rata-
rata penderitanya terbanyak golongan umur 30 - 59 tahun dengan puncaknya
sekitar umur 40 - 49 tahun. Insidens SH di Amerika diperkirakan 360 per-100.000
penduduk, Penyebab SH sebagaian besar adalah penyakit hati alkoholik dan non
alkoholik steatohepatitis serta hepatitis C. Di Indonesia data prevalensi penderita
SH secara keseluruhan belum ada. Di daerah Asia Tenggara, penyebab utama SN
adalah hepatitis (HBV) dan C (HCV). Angka kejadian SH di Indonesia akibat
hepatitis B berkisar antara 21,2-46,9% dan hepatitis C berkisar 38,7 73,9%.
PATOGENESIS
PENYEBAB
Penyebab SH :
MANIFESTASI KLINIS
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
3. Endoskopi
PENANGANAN SH
KOMPLIKASI
Kolesistitis akut
a. Definisi
radang kantung empedu adalah reaksi inflamasi akut dinding kandung empedu
yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan, dan demam.
c. Gejala klinis
Keluhan yang agak khas untuk serangan kolesistitis akut adalah kolik perut di
sebelah kanan atas epigastrium dan nyeri tekan kenaikan suhu tubuh. Kadang-
kadang rasa sakit menjalar ke pundak atau skapula kanan dan dapat berlangsung
sampai 60 menit tanpa reda. Berat ringannya keluhan sangat bervariasi tergantung
dari adanya kelainan inflamasi yang ringan sampai dengan gangren atau perforasi
kandung empedu.
Pada pemeriksaan fisis teraba massa kandung empedu, nyeri tekan disertai
tanda- tanda peritonitis lokal (tanda murphy).
d. Diagnosis
Skintigrafi saluran empedu mempergunakan zat radioaktif HIDA atau 99n Tc6
iminodiacetic acid mempunyai nilai sedikit lebih rendah dari USG tapi teknik ini
tidak mudah. Terlihatnya gambaran duktus koledokus tanpa adanya gambaran
kandung empedu pada pemeriksaan kolesistografi oral atau scintigrafi sangat
menyokong kolesistitis akut.
Diagnosis banding untuk nyeri perut kanan atas yang tiba- tiba perlu
dipikirkan sepeti penjalaran nyeri saraf spinal, kelainan organ di bawah diafragma
seperti apendiks yang retrosekal, sumbatan usus, perforasi ulkus peptikum,
pankreatitis akut dan infark miokard.
e. Pengobatan
Ahli bedah yang pro operasi dini menyatakan, timbulnya gangren dan
komplikasi kegagalan terapi konservatif dapat dihindarkan, lama perawatan di
rumah sakit menjadi lebih singkat dan biaya dapat ditekan. Sementara yang tidak
setuju menyatakan, operasi dini akan menyebabkan penyebaran infeksi ke rongga
peritoneum dan teknik operasi lebih sulit karena proses inflamasi ke rongga
peritoneum dan teknik operasi lebih sulit karena proses inflamasi akut di sekitar
duktus akan mengaburkan anatomi.
Kolesistitis kronik
Gejala klinis
Diagnosis
Pengobatan
Pada sebagian besar pasien kolesistitis kronik dengan atau tanpa batu
kandung empedu yang simtomatik, dianjurkan untuk kolesistektomi. Keputusan
untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minimal atau disertai
penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi.
Di negara Barat 10-15% pasien dengan batu kandung empedu juga disertai
batu saluran empedu. Pada beberapa keadaan, batu saluran empedu dapat
terbentuk primer di dalam saluran empedu intra-atau ekstra-hepatik tanpa
melibatkan kandung empedu. Batu saluran empedu primer lebih banyak
ditemukan pada pasien di wilayah Asia dibandingkan dengan pasien di negara
Barat.
Ada tiga faktor penting yang berperan dalam patogenesis batu kolesterol:
1) Hipersaturasi kolesterol dalam kandungan empedu, 2) Percepatan terjadinya
kristalisasi kolesterol dan 3) Gangguan motilitas kandung empedu dan usus.
Patogenesis batu pigmen melibatkan infeksi saluran empedu, stasis
empedu, malnutrisi, dan faktor diet. Kelebihan aktivitas enzim β-glucuronidase
bakteri dan manusia (endogen) memegang peran kunci dalam patogenesis batu
pigmen pada pasien di negara Timur. Hidrolisis bilirubin oleh enzim tersebut akan
membentuk bilirubin tak terkonjugasi yang akan mengendap sebagai calcium
bilirubinate. Enzim β-glucuronidase bakteri berasal dari kuman E. coli dan kuman
lainnya di saluran empedu. Enzim ini dapat dihambat oleh glucarolactone yang
kadarnya meningkat pada pasien dengan diet rendah protein dan rendah lemak.
Sebagian besar (80%) pasien dengan batu empedu tanpa gejala baik waktu
diagnosis maupun selama pemantauan. Studi perjalanan penyakit dari 1307 pasien
dengan batu empedu selama 20 tahun memperlihatkan bahwa sebanyak 50%
pasien tetap asimtomatik, 30% mengalami kolik bilier, dan 20% mendapat
komplikasi.
Gejala batu empedu yang dapat dipercaya adalah kolik bilier. Keluhan ini
didefinisikan sebagai nyeri di perut atas berlangsung lebih dari 30 menit dan
kurang dari 12 jam. Biasanya lokasi nyeri di perut atas atau epigastrium tetapi bisa
juga di kiri dan prekordial.
Diagnosis
Pada satu studi di Jakarta yang melibatkan 325 pasien dengan dugaan
penyakit bilier, nilai diagnostik ultrasound dalam mendiagnosis batu saluran
empedu telah dibandingkan dengan endoscopic retrograde cholangio
pancreatography (ERCP) sebagai acuan metode standar kolangiografi direk.
Secara keseluruhan akurasi ultrasound untuk batu saluran empedu adalah sebesar
77%.
Pada satu studi, sensitivitas EUS dalam mendeteksi batu saluran empedu
adalah sebesar 97% dibandingkan dengan ultrasound yang hanya sebesar 25%,
dan CT 75%. Selanjutnya EUS mempunyai nilai prediktif negatif sebesar 97%
dibandingkan dengan sebesar 56% US dan sebesar 75% untuk CT.
MRCP adalah teknik pencitraan dengan gema magnet tanpa menggunakan zat
kontras, instrumen, dan radiasi ion. Pada MRCP saluran empedu akan terlihat
sebagai struktur terang karena mempunyai intensitas sinyal tinggi, sedangkan batu
saluran empedu akan terlihat sebagai intensitas sinyal rendah yang dikelilingi
empedu dengan sinyal tinggi, sehingga metode ini cocok untuk mendiagnosis batu
saluran empedu.
Studi terkini MRCP menunjukkan nilai sensitivitas antara 91% sampai
dengan 100%, nilai spesivitas antara 92% sampai dengan 100% dan nilai prediktif
positif antara 93% sampai dengan 100% pada keadaan dengan dugaan batu
saluran empedu. Nilai diagnostik MRCP yang tinggi membuat teknik ini makin
sering dikerjakan untuk diagnosis atau eksklusi batu saluran empedu khusunya
pada pasien dengan kemungkinan kecil mengandung batu.
Komplikasi cedera saluran empedu dari teknik ini yang umumnya terjadi
pada tahap belajar dapat diatasi pada sebagian besar kasus dengan pemasangan
stent atau kateter nasobilier dengan ERCP.
Pada kebanyakan senter besar ekstraksi batu dapat dicapai pada 80-90%
dengan komplikasi dini sebesar 7-10% dan mortalitas 1-2%. Komplikasi penting
dari sfingterotomi dan ekstraksi batum meliputi pankreatitis akut, perdarahan, dan
perforasi.
Kolesistitis Akut
Pada pemeriksaan fisis ditemukan nyeri tekan pada perut kanan atas dan
sering teraba kandung empedu yang membesar dan tanda-tanda peritonitis.
Pemeriksaan laboratorium akan menunjukkan selain lekositosis kadang-kadang
juga terdapat kenaikan ringan bilirubin dan faal hati kemungkinan akibat
kompresi lokal pada saluran empedu.
DEFINISI
EPIDEMIOLOGI
Amubasis terjadi pada 10 % dari populasi dunia dan paling umum di daerah
tropis dan subtropik.Penyakit ini serig diderita orang muda dan sering pada etnik
Hispanik dewasa ( 92 % ) Terjadi 10 kali lebih umum pada pria seperti pada wanita dan
jarang terjadi pada anak-anak. Amebiasis merupakan infeksi tertinggi ketiga penyebab
kematian setelah schistosomiasis dan malaria. Daerah endemisnya meliputi Afrika, Asia
Tenggara, Meksiko, Venezuela, dan Kolombia. Insiden abses hati amuba di Amerika
Serikat mencapai 0,05 % sedangkan di India dan Mesir mencapai 10 % -30 % pertahun
dengan perbandingan laki-laki : perempuan sebesar 3:1 sampai dengan 22:1 .
PATOGENESIS
Abses hati amuba lebih seringdikaitkan dengan presentasi klinis yang akut
dibandingkan abses piogenik hati. Gejala telah terjadi rata-rata dua minggu pada saat
diagnosis dibuat. Dapat terjadi sebuah periode laten antara infeksi hati usus dan
selanjutnya sampai bertahun-tahun, dan kurang dari 10 % pasien melaporkan riwayat
diare berdarah dengan disentri amuba.
Nyeri perut kanan atas dirasakan pada 75-90 % pasien, lebih berat dibandingkan
piogenik terutama di kuadran kanan atas. Kadang nyeri disertai mual, muntah, anoreksia,
penurunan berat badan, kelemahan tubuh, dan pembesaran hati yang jugaterasa nyeri.
Nyeri spontan jika perut kanan atas disertai dengan jalan membungkuk ke depan dengan
kedua tangan diletakkan di atasnya merupakan gambaran klinis khas yang sering
dijumpai. Dua puluh persen penderita dengan kecurigaan abses amuba hati amuba
mempunyai riwayat penyakit diare atau disentri
ETIOLOGI
DIAGNOSIS
USG abdomen merupakan pilihan utama untuk tes awal, karena non invasif dan
sensitivitasnya tinggi (80-90%) untuk mendapatkan lesi hipoechoic dengan internal
echoes. CT scan kontras digunakan terutama untuk mendiagnosis abses yang lebih kecil,
dapat melihat seluruh kavitas peritoneal yang mungkin dapat memberikan informasi
tentang lesi primer. MRI tidak memiliki sensitivitas yang lebih tinggi dibandingkan CT
scan, tetapi berguna jika hasil masih meragukan, diagnosis membutuhkan potongan
koronal atau sagital dan untuk pasien yang intoleran terhadap kontras. Pencitraan hepar
tidak bisa membedakan abses hatiamuba dengan piogenik. Abses amuba umumnya
menyerang lobus kanan hepar dekat dengan diafragma dan biasanya tunggal
4. Lekositosis tanpa anemia pada riwayat sakit yang tidak lama dan lekositosis dengan
pada riwayat sakit yang lama.
Bila ke-7 kriteria ini dipenuhi maka diagnosis abses hati ameba sudah hampir
pasti dapat ditegakkan. ningkatan .
Diagnosis Banding
1. Kista hepar
PENATALAKSANAAN
Medikamentosa
Risiko tinggi untuk terjadinya ruptur abses yang didefinisikan dengan ukuran
kavitas lebih dari 5 cm .
Abses pada lobus kiri hati yang dihubungkan dengan mortalitas tinggi dan
frekuensi tinggi bocor ke peritoneum atau perikardium .
Tak ada respons klinis terhadap terapi dalam 3-5 hari.
Untuk menyingkirkan kemungkinan abses piogenik, khususnya pasien dengan
lesi multipel.
Drainase Perkutan
Drainase perkutan abses dilakukan dengan tuntunan USG abdomen atau CT scan
abdomen. Penyulit yang dapat terjadi : perdarahan, perforasi organ intra abdomen,
infeksi, ataupun terjadi kesalahan dalam penempatan kateter untuk drainase.
Tindakan ini sekarang jarang dikerjakan kecuali pada kasus tertentu seperti abses
dengan ancaman ruptur atau secara teknis susah dicapai atau gagal dengan aspirasi biasa
drainase perkutan.
Reseksi Hati
Pada abses hati piogenik multipel kadang diperlukan reseksi hati. Indikasi
spesifik jika didapatkan abses hati dengan karbunkel (liver carbuncle) dan disertai dengan
hepatolitiasis, terutama pada lobus kiri hati.
Tanpa terapi, abses akan membesar, meluas ke diafragma atau ruptur ke kavitas
peritoneal:
- perikarditis
- tamponade jantung
Peritoneum, menyebabkan:
- peritonitis
- asites
2. Infeksi sekunder (biasanya bersifat iatrogenik setelah tindakan aspirasi)
3. Lain-lain (jarang):
- gagal hati fulminan
- hemobilia
- obstruksi vena kava inferior ble liver and b Edition. M & Sherlock S
- Sindrom Budd-Chiari
- Abses cerebri ( penyebaran hematogen ) : 0,1 %
PENCEGAHAN
Infeksi Amuba disebarkan melalui konsumsi makanan atau air yang tercemar
dengan kista. Karena pembawa asimtomatik dapat mengeluarkan hingga 15 juta kista per
hari,pencegahan infeksi membutuhkan sanitasi yang memadai dan pemberantasan
pembawa kista. Pada daerah berisiko tinggi, infeksi dapat diminimalkan dengan
menghindari konsumsi buah dan sayuran yang tidak dikupas dan penggunaan air
kemasan. Karena kista tahan terhadap klor, desinfeksi oleh iodine dianjurkan. Sampai
saat ini tidak ada pofilaksis yang efektif.
PROGNOSIS
Abses hati amuba merupakan penyakit yang sangat "treatable"
Angka kematiannya < 1 % bila tanpa penyulit
Penegakan diagnosis yang terlambat dapat memberikan penyulit abses ruptur
sehingga kematian:
- ruptur ke dalam peritoneum, angka kematian 20 %
- ruptur ke dalam perikardium, angka kematian 32-100 %
Referensi : Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam.2015. Jilid II. Edisi VI. Jakarta
10. Perspektif islam
” Dan makanlah makanan yang halal lagi baik (thayib) dari apa yang telah di
rizkikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah dan kamu beriman kepada-
Nya” (QS. Al- Maidah:88)
DAFTAR PUSTAKA
Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam.2015. Jilid II. Edisi VI. Jakarta
Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Stiyohadi B, Syam AF. Buku ajar ilmu penyakit
dalam jilid II.edisi VI. Jakarta: InternaPublishing; 2014