LAPORAN PROBLEM BASED LEARNING (PBL)

MODUL KUNING

BLOK MEKANISME DASAR PENYAKIT

KELOMPOK IV

Zulfianti Tamsil 11020180001

Muhammad Salman Naguib 11020180097
Medhy Ugi Pratiwi 11020180099
A. Ridhah Nurmy Attahmid 11020180100
A. Karina Isnaeny N. 11020180101
Sitti Zhahirah Khairunnisah 11020180102
Sitti Zhaharah Khairunnisah 11020180103
Muh. Ridzky Afdal Massalinri 11020180104
Rahil Annisyah Putri Darmawangsa 11020180105
Muhammad Rafly Thio 11020180106

Nama Tutor : dr. Sri Wahyuni Gayatri

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

MAKASSAR

2019
 DAFTAR ISI

I. SKENARIO

II. PEMBAHASAN

2.1 Kata Sulit dan Kata Kunci

2.2 Pertanyaan Berdasarkan Skenario

2.3 Learning Objective (LO)

2.4 Pembahasan Berdasarkan Skenario serta Pembahasan Learning Objective

III. HASIL ANALISA & SINTESIS SEMUA INFORMASI

IV. DAFTAR PUSTAKA

 I. SKENARIO
Skenario 1
Seorang pria 20 tahun datang ke Puskesmas dengan keluhan kulit dan matanya
berwarna kuning. Dialami sejak 1 minggu yang lalu. Keluhan ini disertai dengan
demam, badan terasa lemah, nafsu makan menurun dan kencing berwarna teh tua.
Pada pemeriksaan fisis ditemukan suhu tubuh 38’C, denyut nadi 90x/i,frekuensi
nafas 20x/i dan tekanan darah 120/70 mmHg. Ekstremitas dan sklera tampak
ikterus.

II. PEMBAHASAN
2.1. Kata Sulit dan Kata Kunci
2.1.1 Kata Sulit :
-
2.1.2 Kata Kunci :
1. Keluhan kulit dan mata berwarna kuning.
2. Pria usia 20 tahun.
3. Keluhan disertai demam, badan terasa lemah, nafsu makan menurun.,
dan urin berwarna teh tua.
4. Ekstremitas dan sclera tampak ikterus.
5. Suhu tubuh 38 C, denyut nadi 90x/I, frekuensi nafas 20x/I dan tekanan
darah 120/70 mmHg.
6. Dialami sejak 1 minggu yang lalu

2.2. Pertanyaan Berdasarkan Skenario

1. Bagaimanakah mekanisme terjadinya kulit dan mata kuning?
2. Apakah penyebab terjadinya kulit dan mata kuning?
3. Jelaskan anatomi dari organ hepar dan vesica fellea!
4. Apakah yang menyebabkan urine tampak berwarna teh tua?
5. Bagaimanakah mekanisme terjadinya demam?
6. Jelaskan histologi dari organ yang terlibat!
7. Jelaskan fisiologi dari hepar dan vesica fellea!
 8. Jelaskan fisiologi dari suhu tubuh, denyut nadi, frekuensi nafas, dan
tekanan darah !
9. Jelaskan proses metabolism bilirubin yang normal!
10. Jelaskan penyebab hiperbilirubinia!

2. 3. Learning Objectives

Mahasiswa mampu dan bisa:

1. Menjelaskan dasar mekanisme terjadinya gangguan metabolisme.

2. Obstruksi saluran hepatobilier.
3. Patomekanisme dan penyebabnya serta kelainan-kelainan jaringan yang
ditimbulkannya.

2. 4. Pembahasan Berdasarkan Skenario serta Learning Objective

1. Bagaimanakah mekanisme terjadinya kulit dan mata kuning?

 Meningkatnya kadar bilirubin dapat disebabkan produksi yang
berlebihan. Sebagian besar bilirubin berasal dari destruksi eritrosit yang
menua. Pada neonatus 75% bilirubin berasal dari mekanisme ini. Satu
gram hemoglobin dapat menghasilkan 35 mg bilirubin indirek (free
bilirubin) dan bentuk inilah yang dapat masuk ke jaringan otak dan
menyebabkan kernicterus. Sumber lain kemungkinan besar dari sumsum
tulang dan hepar, yang terdiri dari dua komponen, yaitu komponen non-
eritrosit dan komponen eritrosit yang terbentuk dari eritropoiesis yang
tidak sempurna.
Pembentukan bilirubin diawali dengan proses oksidasi
yangmenghasilkan biliverdin. Setelah mengalamireduksi biliverdin
menjadi bilirubin bebas, yaitu zat yang larut dalam lemak dan sulit larut
dalam air. Bilirubin ini mempunyai sifat lipofilik yang sulit diekskresi
dan mudah melewati membran biologik seperti plasenta sawar otak. Di
dalam plasma bilirubin bebas tersebut terikat/bersenyawa dengan
albumin dan dibawa ke hepar. Dalam hepar terjadi mekanisme ambilan
sehingga bilirubin terikat oleh reseptor membran sel hepar dan masuk ke
dalam hepatosit. Di dalam sel bilirubin akan terikat ddan bersenyawa
dengan ligandin (protein Y), protein Z dan glutation S-transferase
membawa bilirubin ke retikulum endoplasma hati. Di dalam sel hepar
berkat adanya enzim glukorinil transferase, terjadi proses konjugasi
bilirubin yang menghasilkan bilirubin direk, yaitu bilirubin yang larut
dalam air dan pada kadar tertentu dapat diekskresi melalui ginjal.
 Sebagian besar bilirubin yang terkonjugasi diekskresi melalui duktus
hepatikus ke dalam saluran pencernaan. Selanjutnya menjadi
urobilinogen dan keluar bersama feses sebagai sterkobilin. Di dalam usus
terjadi proses absorpsi enterohepatik, yaitu sebagian kecil bilirubin direk
dihidrolisis menjadi bilirubin indirek dan direabsorpsi kembali oleh
mukosa usus1

2. Apakah penyebab terjadinya kulit dan mata kuning?

Mata dan kulit kuning bisa saja di sebabkan oleh ikterus yang bisa
terjadi karena berbagai kelainan mulai dari penyakit akut (misalnya
hepatitis A) sampai penyakit kronis tahap terminal, yang mungkin tetap
subklinis sampai titik tertentu (misalnya penyakit hati kronis
dekompensta) Penyebab ikterus bisa “pre-hepatik”, “hepatik” atau post-
hepatik”. Dan bisa pula disebabkan oleh karotenemia yang terjadi akibat
konsumsi prekursor vitamin A secara berlebihan dalam makanan ,
khususnya wortel. Karotenemia bermanifestasi dalam bentuk gejala
kuning pada kulit.

3. Jelaskan anatomi dari organ hepar dan vesica fellea!

Anatomi Hepar
Hati adalah organ intestinal denganberatantara 1,2-1,8 kg yang
menempati sebagian besar kuadran atas abdomen. Batas atas hati, berada
sejajar dengan ruang interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke
atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati
berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari
sistem porta hepatis. Omentum minor terdapat mulai dari sistem porta
yang mengandung arteri hepatica.Vena porta dan ductus koledokus.
Sistem porta terletak di depan vena cava dan dibalik kandung empedu
berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri. Pada daerah antara ligamentum
falsiform dengan kandung empedu di lobus kanan kadang-kadang dapat
ditemukan lobus kuadratus dan sebuah daerah yang disebut sebagai lobus
kaudatus yang biasanya tertutup oleh vena cava inferior dan ligamentum
venosum pada permukaan posterior. Saluran empedu intrahepatic secara
 perlahan menyatu membentuk saluran yang lebih besar yang bias
menyalurkan empedu ke delapan segmen hati. Di dalam segmen hati
kanan, gabungan cabang-cabang ini membentuk sebuah saluran di
anterior dan posterior yang kemudian bergabung membentuk ductus
hepaticus kanan

Anatomi Vesica Fellea

 Kandung empedu bentuknya seperti pir, panjangnya sekitar 7 - 10 cm.
Kapasitasnya sekitar 30-50 cc dan dalam keadaan terobstruksi dapat
menggembung sampai 300 cc. Organ ini terletak dalam suatu fosa yang
menegaskan batas anatomi antara lobus hati kanan dan kiri. Bagian
ekstrahepatik dari kandung ampedu ditutupi oleh peritoneum.
Kandung empedu mempunyai fundus, korpus, infundibulum dan kolum.
Fundus bentuknya bulat, ujung buntu dari kandung empedu yang sedikit
memanjang di atas tepi hati, dan sebagian besar tersusun atas otot polos dan
jaringan elastik, merupakan tempat penampungan empedu. Korpus
merupakan bagian terbesar dari kandung empedu, dan ujungnya akan
membentul leher (neck) dari kandung empedu. Leher ini bentuknya dapat
konveks, dan mebentuk infundibulum atau kantong Hartmann. Kantong
Hartmann adalah bulbus divertikulum kecil yang terletak pada permukaan
inferior dari kandung kemih, yang secara klinis bermakna karena
proksimitasnya dari duodenum dan karena batu dapat terimpaksi ke
dalamnya. Duktus sistikus menghubungkan kandung empedu ke duktus
 koledokus. Katup spiral dari Heister terletak di dalam duktus sistikus,
mereka terlibat dalam keluar masuknya empedu dari kandung empedu.

4. Apakah yang menyebabkan urin tampak berwarna teh tua?

Warna air kencing yang normal adalah kuning cerah, warna ini
disebabkan oleh karena zat yang bernama Bilirubin, apabila kencing
berwarna kuning tua seperti air teh, harus dicurigai adanya gangguan pada
metabolisme bilirubin tadi. Keadaan ini disebut sebagai Jaundice / Ikterus
yaitu keadaan dimana kadar bilirubin didalam darah meningkat melebihi
kadar normal.
Kondisi ini ditandai dengan warna kulit yang menguning, putih
mata (Sclera) menguning, dan kencing berwarna coklat tadi. Bisa juga
kencing berwarna seperti teh padahal minum air putih banyak, biasanya
keadaan ini terjadi akibat mengonsumsi zat karoten berlebihan (zat ini
paling banyak terkandung dalam buah tomat dan wortel), kulit juga bisa
menguning tetapi untuk membedakannya dengan ikterus bisa dengan
melihat putih matanya (sclera), karena putih matanya tetap putih.
Warna kuning agak tua bisa juga diakibatkan meminum vitamin B
kompleks, tetapi kuningnya agak terang dan muda dibandingkan ikterus.
Kadar bilirubin yang meningkat dapat disebabkan oleh karena produksi
yang meningkat (pada keadaan dimana pemecahan sel darah
merah/erytrocite yang berlebihan), adanya gangguan fungsi hati, dan
gangguan pengeluaran bilirubin. Penyebab paling banyak adalah
gangguan fungsi hati contohnya Hepatitis, Sirosis hati, Perlemakan hati,
Kanker hati, dan gangguan lainnya. Penyebab lainnya adalah sumbatan
pada saluran empedu (bisa oleh batu atau tumor), sehingga bilirubin tidak
bisa keluar dan mengakibatkan kadar bilirubin meningkat.
5. Bagaimanakah mekanisme demam?
Kata demam merujuk kepada peningkatan suhu tubuh akibat infeksi
atau peradangan. Sebagai respon terhadap masuknya mikroba, sel-sel
fagositik tertentu (makrofag) mengeluarkan suatu bahan kimia yang
dikenal sebagai pirogen endogen yang selain efek-efeknya dalam
melawan infeksi, bekerja pada pusat termogulasi hipotalamus untuk
meningkatkan patokan thermostat.
Hipotalamus sekarang mempertahankan suhu di tingkat yang baru dan
tidak mempertahankannya disuhu normal tubuh. Jika sebagai contoh,
pirogen endogen meningkatkan titik patokan menjadi 1020F (38,90C),
maka hipotalamus mendeteksi bahwa suhu normal prademam terlalu
dingin sehingga bagian otak ini memicu mekanisme-mekanisme respons
dingin untuk meningkatkan suhu menjadi 1020F. Secara spesifik
hipotalamus memicu menggigil agar produksi panas segera meningkat,
dan mendorong vasokontriksi kulit untuk segera mengurangi pengeluaran
panas.
Kedua tindakan ini mendorong suhu naik dan menyebabkan
menggigil yang sering terjadi pada permulaan demam. Karena merasa
dingin maka yang bersangkutan memakai selimut sebagai mekanisme
volunteer untuk membantu meningkatkan suhu tubuh dengan menahan
panas. Setelah suhu baru tercapai maka suhu tubuh diatur sebagai normal
dalam respons terhadap panas dan dingin tetapi dengan patokan yang
lebih tinggi. Karena itu terjadinya demam karena respons terhadap infeksi
adalah tujuan yang disengaja dan bukan disebabkan oleh kerusakan
mekanisme termoregulasi. Meskipun makna fisiologis demam belum jelas
namun pakar kedokteran percaya bahwa peningkatan suhu tubuh
bermanfaat dalam mengatasi infeksi. Demam memperkuat respons
peradangan dan mungkin menghambat perkembangbiakan bakteri.
 Mekanisme terjadinya demam :

Infeksi atau peradangan

makrofag

Pelepasan

Pirogen endogen

prostaglandin

Titik patokan hipotalamus

Inisiasi respons dingin

Produk panas ; pengeluaran panas

Suhu tubuh ketitik patokan baru

DEMAM

6. Jelaskan histologi dari hepar dan vesica fellea!

Histologi Hepar
Hati terdiri atas bermacam-macam sel. Hepatosit meliputi ± 60%
sel hati, sedangkan sisanya terdiri atas sel-sel epithelial dan sel-sel non
parenkim yang termasuk di dalamnya endothelium, sel Kuffer dan sel
Stellata yang berbentuk seperti bintang.
 Histologi Hepar

Histologi Vesica Fellea

Terdiri dari 3 tunika yaitu :
1. Tunika mukosa, terdiri dari epitel selapis silindris dan lamina propria
2. Tunika muscularis, terdiri dari anyaman serabut – serabut otot polos
3. Tunika serosa, merupakan lapisan terluar yang dibungkus oleh
peritoneum

7. Jelaskan Fisiologi dari hepar dan vesica fellea!

Fisiologi Hepar
Fungsi utama hati adalah membentuk dan mengekskresi
empedu;saluran empedu mengangkut empedu sedangkan kandung
empedu menyimpan dan mengeluarkan empedu ke dalam usu halus
sesuai kebutuhan. Hati menyekresikan sekitar 500 – 1000 ml empedu
kuning setiap hari. Unsur utama empedu adalah air (97%), elektrolit,
garam empedu, fosfolipid (terutama lesitin), kolestrol, garam anorganik,
dan pigmen empedu(terutam bilirubin terkonjugasi). Bilirubin adalah
hasil akhir metabolisme dan secara fisiologis tidak penting, namun
merupakan petunjuk adanya penyakit hati dan saluran empedu yang
penting karena bilirubin cenderung mewarnai jaringan dan cairan yang
kontak dengannya.
 Hati berperan penting dalam metabolisme tiga makronutrien yang
dihantarkan oleh vena porta pasca absorbs di usus. Bahan makanan
tersebut adalah karboidrat, protein, dan lemak. Monosakarida dari usus
halus diubah menjadi glikogen dan disimpan dalam hati (glikogenesis).
Dari depot glikogen ini, glukosa dilepaskan secara konstan ke dalam
darah (glikogenolisis) untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Hati juga
mampu mensintesis glukosa dari protein dan lemak (glikoneogenesis).

Fisiologi Vesica Fellea

1. Kandung empedu menyimpan cairan empedu yang secara terus
menerus disekresi oleh sel – sel hati, sampai diperlukan dalam
duodenum. Di antara waktu makan, sfingter Oddi menutup dan
cairan empedu mengalir ke dalam kandung empedu yang relaks.
Pelepasan cairan ini dirangsang oleh CCK.
2. Kandung empedu mengkonsentrasi cairannya dengan cara
mereabsorpsi air dan elektrolit. Dengan demikian, kandung ini
mampu menampung hasil 12 jam sekresi empedu hati.

8. Jelaskan Fisiologi dari suhu tubuh, denyut nadi, frekuensi napas, dan
tekanan darah!
a. Suhu Tubuh
Suhu adalah keadaan panas dan dingin yang diukur dengan
menggunakan termometer. Di dalam tubuh terdapat 2 macam suhu,
yaitu :
 Suhu inti adalah suhu dari tubuh bagian dalam dan besarnya selalu
dipertahankan konstan, sekitar ± 1ºF (± 0,6º C) dari hari ke hari,
kecuali bila seseorang mengalami demam.
 suhu kulit berbeda dengan suhu inti, dapat naik dan turun sesuai
dengan suhu lingkungan..

Bila dibentuk panas yang berlebihan di dalam tubuh, suhu kulit akan
meningkat. Sebaliknya, apabila tubuh mengalami kehilangan panas yang
besar maka suhu kulit akan menurun .
Suhu Tubuh Normal

Suhu tubuh yang normal adalah 36,5°C – 37,5°C. Pada pagi hari
suhu akan mendekati 35,5°C, sedangkan pada malam hari mendekati
37,7°C. Pengukuran suhu di rektum juga akan lebih tinggi 0,5°-l°C,
dibandingkan suhu mulut dan suhu mulut 0,5°C lebih tinggi
dibandingkan suhu aksila.

Suhu tubuh normal menurut usia:

Bayi : 36,1-37,7 C

1 tahun : 37,7 C

2-5 tahun : 37,2 C

6 tahun – dewasa : 37 C

Lansia : 36 C

b. Denyut Nadi

Denyut nadi merupakan rambatan dari denyut jantung yang

dihitungtiap menitnya dengan hitungan repetisi (kali/menit), dengan d
enyut nadi normal 60- 100 kali/menit .Denyut nadi adalah gelombang
darah yang dapat dirasakan karena dipompa kedalam arteri oleh
kontraksi ventrikel kiri jantung. Denyut nadi diatur oleh sistem saraf
otonom. Denyut jantung yang optimal untuk setiap individu berbeda-
beda tergantung pada kapan waktu pengukur detak jantung tersebut
saat istirahat atau setelah berolahraga. Variasi dalam detak jantung
sesuai dengan jumlah oksigen yang diperlukan oleh tubuh saat itu.

Kecepatan nadi

 Bradikardia : Denyut jantung lambat ( 100x/menit). Biasa

terjadi pada pasien dengan demam, jantung kongestif, syok
hipovolemik, aritmia kordis, pecandu kopi dan rokok.
  Takikardia : denyut jantung cepat (>100x/menit). Biasa
terjadi pada pasien dengan demam, jantung kongestif, syok
hipovolemik, aritmia kordis, pecandu kopi dan rokok.
 Normal : 60-100x/menit pada dewasa.

Frekuensi nadi

No. Rentang Usia Frekuensi Normal

1. Bayi baru lahir 140 kali per menit
2. < 1 Bulan 110 kali per menit
3. 1-6 bulan 130 kali per menit
4. 6-12 bulan 115 kali per menit
5. 1-2 tahun 110 kali per menit
6. 2-6 tahun 105 kali per menit
7. 6-10 tahun 95 kali per menit
8. 10-14 tahun 85 kali per menit
9. 14-18 tahun 82 kali per menit
10. > 18 tahun 60-100 kali per menit
11. Usia lanjut 60-70 kali per menit

c. Frekuensi Napas

Seseorang dikatakan bernapas apabila mnghirup Oksigen (O2)

dan mengeluarkan karbon dioksida ( CO2) melalui sistem pernapasan.
Bernapas dapat dalam, dan dapat pula dangkal. Pernapasan yang
dalam akan memiliki volume udara yang besar, baik pada waktu tarik
napas/inspirasi/inhalasi atau pada waktu mengeluarkan
napas/ekspirasi/ekshalasi. Sedangkan pada pernapasan dangkal maka
volume udara akan mengecil. Jumlah respirasi normal pada orang
dewasa adalah 15-20x/menit ketika beristirahat.
 Faktor-faktor yang mempengaruhi frekuensi napas

1. Usia
Balita memiliki frekuensi pernapasan lebih cepat dibandingkan
orang dewasa. Semakin bertambah usia,maka intensitas
pernapasan akan semakin menurun
2. Jenis Kelamin
Laki-laki memiliki frekuensi pernapasan lebih cepat daripada
perempuan.
3. Suhu Tubuh
Semakin tinggi suhu tubuh (demam) maka frekuensi pernapasan
akan semakin meningkat.
4. Posisi Tubuh
Frekuensi pernapasan akan meningkat saat berjalan atau berlari
dibandingkan dengan posisi diam. Frekuensi pernapasan pada
posisi berdiri akan lebih cepat dibandingkan pada posisi duduk.
5. Aktivitas
Semakin tinggi aktivitas, maka frekuensi pernapasan akan
semakin cepat.

Frekuensi pernapasan berdasarkan umur :

No. Usia Frekuensi Pernapasan
1. 0 - 2 tahun 35 – 50 kali per menit
2. 2 – 12 tahun 18 – 26 kali per menit
3. Dewasa 16 – 20 kali per menit

d. Tekanan Darah

Tekanan darah adalah gaya yang diberikan oleh darah terhadap

dinding pembuluh darah. Tekanan maksimal sewaktu darah
dipompakan ke dalam pembuluh selama fase sistol disebut tekanan
sistolik, sedangkan tekanan minimal di dalam arteri ketika darah
mengalir keluar menuju ke pembuluh darah yang lebih kecil di hilir
sewaktu diastol disebut tekanan diastolik. Tekanan darah pada aorta,
arteri brakhialis, dan arteri besar lainnya pada dewasa muda memiliki
tekanan sistolik sekitar 120 mmHg dan tekanan diastolik sekitar 70
mmHg. Penulisan tekanan darah secara umum didahului oleh tekanan
sistolik lalu tekanan diastolik, contohnya 120/70 mmHg . Nilai
ambang terkini untuk tekanan darah normal yang ditentukan oleh
National Institutes of Health (NIH) adalah kurang dari 120/80 mmHg.

Fisiologi Tekanan Darah

Fisiologi Tekanan Darah Dua penentu tekanan arteri rerata

adalah curah jantung dan resistensi perifer total.

Curah jantung adalah jumlah darah yang dipompa oleh jantung

dalam satu satuan waktu. Curah jantung bergantung pada stroke
volume(isi sekuncup) dan denyut jantung. Denyut jantung dikontrol
oleh sistem saraf otonom, dimana sistem saraf simpatis meningkatkan
denyut jantung dan parasimpatis menurunkannya. Denyut jantung
normal saat istirahat adalah 70 kali/menit.

Stroke volume adalah jumlah darah yang dipompakan dalam

satu detak jantung. Jumlahnya sekitar 70 mL dari setiap ventrikel pada
lelaki dewasa dalam keadaan istirahat dan posisi terlentang. Stroke
volume meningkat sebagai respon terhadap aktivitas simpatis, yang
merupakan kontrol ekstrinsik stroke volume. Sistem saraf simpatis
merangsang serat-serat otot jantung untuk berkontraksi lebih kuat,
sedangakan parasimpatis memiliki efek yang berlawanan. Stroke
volume juga meningkat jika aliran balik vena meningkat, yang
merupakan kontrol intrinsik sekuncup sesuai hukum FrankSterling
jantung. Semakin besar aliran balik vena maka semakin besar
pengisian diastol kemudian semakin besar volume diastolik akhir dan
ventrikel jantung akan semakin teregang, dan sesuai Hukum Frank-
Starling hal ini akan mengakibatkan panjang awal serat otot sebelum
berkontraksi akan semakin besar. Kemudian peningkatan panjang
menghasilkan peningkatan kekuatan pada kontraksi selanjutnya
sehingga stroke volume juga meningkat. Aliran balik vena juga
meningkat oleh vasokontriksi vena. Volume sirkulasi darah efektif
juga mempengaruhi seberapa banyak darah dikembalikan ke jantung.
Volume darah jangka pendek bergantung pada ukuran perpindahan
cairan bulkflow pasif antara plasma dan cairan interstitium menembus
dinding kapiler. Dalam jangka panjang, volume darah bergantung
pada keseimbangan garam dan air, yang secara hormonal dikontrol
masing-masing oleh sistem renin-angiotensin-aldosteron dan
vasopressin.

Penentu utama lain tekanan arteri rerata, resistensi perifer

total, bergantung pada jari-jari semua arteriol serta kekentalan darah.
Faktor utama yang menentukan kekentalan darah adalah jumlah sel
darah merah. Namun, jari-jari arteriol adalah faktor yang lebih penting
dalam menentukan resistensi perifer total. Jari-jari arterial dipengaruhi
oleh kontrol metabolik lokal (intrinsik) yang menyamakan aliran
darah dengan kebutuhan metabolik. Jari-jari arteriol juga dipengaruhi
oleh aktivitas simpatis, suatu mekanisme kontrol ekstrinsik yang
menyebabkan vasokonstriksi arteriol untuk meningkatkan resistensi
perifer total dan tekanan arteri rerata. Jari-jari arteriol juga
dipengaruhi secara ekstrinsik oleh hormone vasopressin dan
angiotensin II, yaitu vasokonstriktor poten serta penting dalam
keseimbangan garam dan air.

9. Jelaskan metabolisme bilirubin normal !

Definisi bilirubin
Bilirubin adalah pigmen berwarna kuning yang merupakan
produk utama dari hasil perombakan heme dari hemoglobin yang
terjadi akibat perombakan sel darah merah oleh sel retikuloendotel.
Selain sebagai hasil pemecahan eritrosit, juga di hasilkan dari
perombakan zat-zat lain.7
Metabolisme bilirubin
Proses metabolisme pemecahan heme sangatlah kompleks.
Setelah kurang lebih 120 hari, eritrosit diambil dan didegradasi oleh
sistem RES terutama di hati dan limpa. Sekitar 85% heme yang
didegradasi berasal dari eritrosit dan 15% berasal dari jaringan
ekstraeritroid. Bilirubin terbentuk akibat terbukannya cincin karbon-α
dari heme yang berasal dari eritrosit maupun ekstraeritroid.
Tahap awal proses degradasi heme dikatalisis oleh enzim
heme oksigenase mikrosom di dalam sel RE. Dengan adanya
NADPH dan O2, enzim ini akan menambahkan gugus hidroksil ke
jembatan metenil diantara dua cincin pirol, bersamaan dengan
oksidasi ion ferro (Fe+2) menjadi Fe+3(ferri). Oksidasi selanjutnya
oleh enzim yang menyebabkan pemecahan cincin porfirin. Ion ferri
dan dan CO di lepaskan, sehingga menyebabkan pembentukan
biliverdin yang berpigmen hijau. Biliverdin kemudian direduksi
sehingga membentuk bilirubin yang bewarna merah jingga. Bilirubin
dan turunannya bersama - sama disebut pigmen empedu.
Bilirubin hanya sedikit larut dalam plasma, sehingga diangkut
ke hati dengan berikatan dengan protein albumin secara nonkovalen.
Bilirubin teruarai dari molekul pembawa albumin dan masuk ke
dalam hepatosit, tempat bilirubin akan berikatan dengan protein
intrasel, terutama protein liganin. Di dalam hepatosit, kelarutan
bilirubin meningkat karena penambahan dua molekul asam
glukoronat. Reaksi ini dikatalisis oleh bilirubin glukoniltransferase
dengan menggunakan asam glukoronat UDP sebagai donor
glukoronat. Bilirubin diglukoronid ditransport secara aktif dengan
melawan gradien konsentrasi ke dalam kanalikuli biliaris dan
kemudian ke dalam empedu. Proses ini memerlukan energi,
merupakan tahapan yang membatasi laju dan rentan mengalami
gangguan pada penyakit hepar. Bilirubin yang tidak terkonjugasi
normalnya diekskresikan. Bilirubin diglukoronid dihidrolisis dan
direduksi oleh bakteri di usus untuk menghasilkan urobilinogen,
 senyawa yang tidak bernyawa. Sebagian besar urobilinogen
dioksidasi oleh bakteri usus menjadi sterkobilin, memberi warna
coklat pada feses. Namun, beberapa urobilinogen direabsorbsi oleh
usus dan masuk ke dalam sirkulasi portal. Sebagian urobilinogen ini
berperan dalam siklus urobilinogen intrahepatik yang akan di uptake
oleh hepar kemudian diekskresikan kembali ke dalam empedu. Sisa
urobilinogen diangkut oleh darah ke dalam ginjal, tempat
urobilinigen diubah menjadi urobilin yang berwarna kuning dan
diekskresikan sehingga memberikan warna yang khas pada urin

10. Jelaskan penyebab hiperbilirubinemia!

Patomekanisme Hiperbilirubinemia terbagi dua :

1. Hiperbilirubinemia terkonjugasi
Terjadi bila lebih dari 50 % bilirubin dalam serum dalam
bentuk terkonjugasi. Menunjukkan kelainan distal dari system
konjugasi enzim hati, diasosiasikan dengan adanya bilirubin
dalam urine. Obstruksi saluran empedu yang menyebabkan
regurgitasi bilirubin yang berkonyugasi ke dalam sirkulasi
darah
2. Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi
Terjadi bila 80% atau lebih bilirubin dalam serum tak
terkonyugasi. Hal ini disebabkan oleh tiga mekanisme yaitu :
1. Produksi bilirubin yang berlebihan
kecepatan pemecahan sel darah merah sehingga
produksi bilirubin berlebihan
2. Penurunan pengambilan bilirubin oleh jaringan hati
Pengambilan bilirubin yang tak terkonyugasi yang
terikat albumin oleh sel-sel hati
 3. Gangguan pada konyugasi bilirubin
Bilirubin dikonyugasi dalam Retikulum
Endoplasmatik Halus dari hepatosit melalui aktivitas
glukoronil transverase.

III. HASIL ANALISA & SINTESIS SEMUA INFORMASI

 Ikterus/jaundice adalah Penimbunan pigmen empedu dalam tubuh yang
menyebabkan warna kuning pada jaringan yang disebabkan oleh kelebihan
kadar bilirubin di dalam plasma dan cairan ekstra seluler.
 Organ yang terlibat adalah hepar dan vesica fellea.
 Mekanisme icterus terdiri dari 3 fase yaitu : Pra-Hepatik, Hepatik, dan Post-
Hepatik.
 Urin penderita ikterus berwarna teh tua karena adanya gangguan pada
metabolisme bilirubin, dimana kadar bilirubin dalam darah meningkat melebihi
kadar normal.
 Kata demam merujuk kepada peningkatan suhu tubuh akibat infeksi atau
peradangan. Sebagai respon terhadap masuknya mikroba.
 Suhu tubuh yang normal adalah 36,5°C – 37,5°C.
 Denyut nadi merupakan rambatan dari denyut jantung yang
dihitungtiap menitnya dengan hitungan repetisi (kali/menit), dengan denyut nadi
normal 60- 100 kali/menit.
 Jumlah respirasi normal pada orang dewasa adalah 15-20x/menit ketika
beristirahat.
 Nilai ambang terkini untuk tekanan darah normal yang ditentukan oleh National
Institutes of Health (NIH) adalah kurang dari 120/80 mmHg.
 Patomekanisme Hiperbilirubinemia terbagi dua yaitu, hiperbilirubinemia
terkonjugasi dan hiperbilirubinemia tidak terkonjugasi.
IV. DAFTAR PUSTAKA
1. Guyton, Arthur, dan Hall, John E. 2008. Buku ajar fisiologi kedokteran. EGC :
Jakarta.
2. Perawatan Bayi Resiko Tinggi. Heni Nur Kusuma, EGC. Halaman 52
3. Manifestasi Klinis, At a glance medicine. Penerbit Erlangga. Halaman 44
4. Fisiologi dan Biokimia Hati. Rifi Amiruddin Halaman. 417-420
5. Sloane Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran

EGC.

6. Price, Sylvia A, Wilson, Lorraine M. 2009.Patofisiologi. Jakarta : EGC. Ed.6.

Vol 1.Hal 475

7. Sherwood, Lauralee. 2014. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC.
Ed. 6. Hal. 716-717.
8. Guyton, A.C. Hall, J.E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed.9. Jakarta: EGC
9. Oktaviyanti, Nur Ade.”Metabolisme Bilirubin”.5 Mei 2015.
http://eprints.undip.ac.id/44111/3/Nur_Ade_Oktaviyanti_G2A009153_Bab2KTI
.pdf
10. Repository USU. “Ikterus”.5 Mei 2015.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/41185/4/Chapter%20II.pdf
11. Harrisons principles of interna medicine 17th ed, 2008 pathopysiology the
biological basis for disease in adult and children 5th ed, 2006
12. Guyton, A.C., dan Hall, J.E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11.
Jakarta: EGC
13. Buku Ajar Patologi II Edisi 4. Robbins dan Kumar. ECG. Halaman 301-302