LAPORAN INDIVIDU

MODUL 2
MATA KUNING

NAMA : MUH. HASAN

NIM : 10542 0100 09
BLOK BASIC MECHANISM OF DISEASE
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR
2009-2010

HASAN

Page 1

KATA PENGANTAR
Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah swt yang telah memberikan kepada
kita nikmat kesehatan dan kesempatan sehingga kita masih dapat menyelesaikan
laporan tutorial modul ke dua(MATA KUNING) ini dengan baik.
Tak lupa pula salawat dan salam kita kirimkan kepada junjungan kita nabi
besar Muhammad saw yang telah membawa kita dari zaman biadab ke zaman
beradab seperti halnya sekarang ini.
Ucapan terima kasih yang sebesar-basarnya kita sampaikan kepada tutor
pembimbing kami yang telah banyak membantu kami dalam menyelesaikan masalahmasalah yang muncul pada proses pembelajaran kami. Ucapan terima kasih kami
sampaikan pula kepada temen-teman yang telah ingin belajar keras menyelesaikan
suatu pembelajaran.
Harapan kami semoga apa yang menjadi isi dari laporan ini dapat diterima
dengan baik sehinnga dapat bermanfaat bagi para pembaca umumnya dan bagi kami
sendiri khususnya.

Makassar,7 November 2009

MUH. HASAN

HASAN

Page 2

PENDAHULUAN
Pada pembelajaran kali ini,tepatnya PBL ke II pada proses tutorial dimana
Tutorial merupakan suatu konsep pengembangan diri yang diterapkan dalam
kurikulum. Dalam memulai suatu kuliah atau proses belajar,keterampilan dan
tekhnologi informasi sangat dibutuhkan seperti halnya pembuatan laporan haisl
diskusi tutorial ini karena memerlukan pemecahan masalah berdasarkan informasi
pakar yang akurat. Hal ini sangat penting agar imahasiswa mampu mengembangkan
potensi dirinya dan yang paling penting yaitu informasi ini dapat mempermudah
mahasiswa pada proses pembelajarannya.
Tutorial kali ini mengenai modul II MATA KUNING telah diberikan berupa
gambar struktur anatomi dan histolog hepar dimana problem ini harus dikaji sedalamdalamnya guna memperoleh informasi tentang mata kuning secara lengkap,Laporan
ini berdasarkan sumber yang kami dapatkan dan kami kembangkan berdasarkan fakta
yang ada.
Seiring dengan perkembangan ilmu kedokteran sekarang ini, para dokter
dituntut untuk mempelajari sesuatu yang berkaitan dengan dunia medis dari segi
molekulernya, salah satunya mengenai faktor penyebab suatu penyakit. Di sini dokter
harus mengerti dan memahami kelainan yang terjadi sampai sudut molekulernya
sehingga penyakit tersebut bisa muncul. Dengan kata lain, ilmu biologi molekuler
sangat penting untuk penegakan diagnosis suatu penyakit.

HASAN

Page 3

I.

SKENARIO
Seorang pria 20 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan mata
berwarna kuning, demikian pula kulit diseluruh tubuh. Keadaan ini sudah
berlangsung 1 minggu, disertai badan terasa lemah. Penderita juga
mengeluh nafsu makan menurun dan kencing berwarna teh tua.

II.

KLARIFIKASI KATA SULIT

1. MATA KUNING

III.

KATA KUNCI
1. PRIA 20 TAHUN
2. MATA DAN KULIT BERWARNA KUNING
3. BERLANGSUNG SELAMA 1 MINGGU
4. BADAN TERASA LEMAH
5. NAFSU MAKAN MENURUN
6. URIN BERWARNA TEH TUA

IV.

PERTANYAAN-PERTANYAAN
1.
2.
3.
4.

Jelaskan definisi dari Ikterus?

Bagaimana metabolisme bilirubin normal?
Bagaimana struktur anatomi dan histologi tructus hepatobilier?
Bagaimana patomekanisme hyperbilirubinemia sehingga terjadi

ikterus?
5. Mengapa pasien ikterus urinnya berwarna teh tua?

JAWABAN

1. DEFINISI IKTERUS / JAUNDICE

Penimbunan pigmen empedu dalam tubuh
menyebabkan warna kuning pada jaringan

HASAN

yang
yang

Page 4

disebabkan oleh kelebihan kadar bilirubin di dalam

plasma dan cairan ekstra seluler.
Dapat dideteksi pada membran mukosa dan sklera
(bagian mata yang putih), kulit atau kemih yang
menjadi gelap bila bilirubin serum mencapai 2 sampai 3
mg/100 ml.
Kadar bilirubin plasma 1,8 mg/dl
( Normal 0,2-0,9
mg/dl)
PENYEBAB IKTERUS
Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam
empedu akibat faktor intrahepatik dan ekstrahepatik yang
bersifat obstruksi fungsional atau mekanik.
Klasifikasi:
a) Penyebab ikterus/jaundice pada kondisi Prehepatic :
Hemolisis yang meningkat karena peningkatan jumlah Hb
pada darah akibat eritropoiesis yang tidak efektif dan
keadaan setelah transfuse darah.
b) Penyebab ikterus/jaundice pada kondisi Intrahepatic:
Hepatitis virus akut, Sirosis
c) Penyebab ikterus/jaundice pada kondisi PostHepatik :
obstruksi saluran empedu yang dapat disebabkan oleh
batu empedu, dan tumor.

Jaundice dibedakan berdasarkan:

HASAN

Page 5

a).Hiperbilirubinemia
disebabkan oleh

tidak

terkonjugasi

(Acholuric)

peningkatan produksi bilirubin dari proses hemolisis.

Penurunan fungsi hepatic (hepatic removal)
b) Hiperbilirubinemia terkonjugasi disebabkan oleh isolasi
abnormal, hepatitis (virus, obat, toksin, dan metabolic),
sirosis, dan infiltrasi disorder.
Ket: Hiperbilirubinemia terkonjugasi dibedakan
intrahepatik dan ekstrahepatik. 4

menjadi

2. METABOLISME BILIRUBIN NORMAL

Sekitar 80 % - 85 % bilirubin terbentuk dari pemecahan
eritrosit tua dalam sistem monosit- makrofag. Massa hidup
rata rata eritrosit 120 hari. Setiap hari dihancurkan sekitar 50
ml darah dan menghasilkan 250 350 mg bilirubin. Sekitar 15
20 % pigmen empedu total tidak bergantung pada
mekanisme ini, tapi berasal dari destruksi sel eritrosit matur
dari sumsum tulang ( hematopoiesis tak efektif ) dan dari
hemoprotein lain, terutama dari hati.
Pada katabolisme hemoglobin (terutama terjadi pada
limpa), globin mula-mula dipisahkan dari heme, setelah itu
heme diubah menjadi beliverdin. Bilirubin tak terkonjugasi
kemudian dibentuk dari biliverdin. Biliverdin adalah pigmen
kehijauan yang dibentuk melalui oksidasi bilirubin. Bilirubin tak
terkonjugasi larut dalam lemak, tidak larut dalam air, dan tidak
dapat diekskresi dalam empedu atau urine. Bilirubin tak
terkonjugasi berikatan dengan albumindalam suatu kompleks
larut-air, kemudian diangkut oleh darah ke sel-sel hati.
Metabolisme bilirubin di dalam hati berlangsung dalam 3
lngkah :ambilan, konjugasi, dan ekskresi. Ambilan oleh sel hati

HASAN

Page 6

memerlukan dua protein hati, yaitu yang diberi simbol sebagai

protein Y dan Z.
Konjugasi bilirubin dengan asam glukuronat dikatalisis
oleh enzim glukoronil
transferase dalam retikulum
endoplasma. Bilirubin terkonjugasi tidak larut dalam lemak,
tetapi larut dalam air dan dapat diekskresi dalam empedu dan
urine. Langkah terakhir dalam metabolisme bilirubin hati
adalah transpor bilirubin terkonjugasi melalui membran sel ke
dalam empedu melalui suatu proses aktif. Bilirubin tak
terkonjugasi tidak diekskresikan ke dalam empedu, kecuali
setelah proses foto-oksidasi atau fotoisomerisasi.
Bakteri usus mereduksi bilirubin terkonjugasi menjadi
serangkaian
senyawa
yang
disebut
sterkobilin
atau
urobilnogen. Zat zat ini yang menyebabkan feses berwarna
coklat. Sekitar 10 hingga 20% urobinilogen mengalami siklus
interohipatik, sedangkan sejumlah kecil diekskresi dalam
urine.

PEMBENTUKAN BILIRUBIN BERLEBIHAN

Penyakit hemolitik atau peningkatan laju destruksi
eritrosit merupakan penyebab tersering dari pembentukan
bilirubin yang berlebihan. Ikteus yang timbul sering disebut
sebagai ikterus hemolitik. Konjugasi dan transfer pigmen
empedu berlangsung normal, tetapi suplai bilirubin tak
terkonjugasi melampaui kemampuan hati. Hal ini dapat
meningkatkan bilirubin tak terkonjugasi dalam darah.
Meskipun demikian, pada penderita hemolitik berat, kadar
bilirubin serum jarang melebihi 5 mg/dl dan ikterus yang
timbul bersifat ringan serta berwarna kuning pucat. Bilirubin
tak terkonjugasi tidak larut dalam air, sehingga tidak dapat
diekskrsikan dalam urin dan tidak terjadi bilirubinuria. Namun
HASAN

Page 7

demikian terjadi peningkatan pembentukan urobilinogen

(akibat peningkatan beban bilirubin terhadap hati dan
peningkatan konjugasi serta ekskresi), yang selanjutnya
mengakibatkan peningkatan eksresi dalam feses dan urin. Urin
dan feses berwarna lebbih gelap.
Beberapa penyebab lazim ikterus hemoltik adalah
hemoglobin abnormal (hemoglobin S pada anemia sel sabit),
eritrosit abnormal (sferositosis herediter), antibodi dalam
serum (inkompatibilitas Rh atau tranfusi atau akibat penyakit
auto imun), pemberian beberapa obat dan peningkatan
hemolisis. Sebagian kasus ikterus hemolitik dapat disebabkan
oleh suatu proses yang disebut sebagai eritropoisis yang tidak
efektif. Proses ini meningkatkan destruksi eritrosit atau
prekursornya dalam sum sum tulang (talasemia, anemia
pernisiosa dan porfiria).
Pada orang dewasa, pembentukan bilirubin yang
berlebihan yan berlangsung kronis dapat menyeabkan
terbentuknya batu empedu yang mengandung sejumlah besar
bilirubin diluar itu hiperbilirubinemia ringan umumnya tidak
membahayakan. Pengobatan langsung ditunjukkan untuk
memperbaiki penyakit hemolitik.

3.ANATOMI HATI
Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau
lebih 25% berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh
dengan fungsi sangat kompleks yang menempati sebagian besar kuadran kanan
atas abdomen. Batas atas hati berada sejajar dengan ruangan interkostal V
kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri.
Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal
sepanjang 5 cm dari system porta hepatis. Omentum minor terdapat mulai dari
system porta yang mengandung arteri hepatica, vena porta dan duktus
HASAN

Page 8

koledokus. System porta terletak didepan vena kava dan dibalik kandung
empedu. Permukaan anterior yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh
adanya perlekatan ligamentum falsiform yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang
berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri. Hati terbagi 8 segmen dengan fungsi yang
berbeda. Pada dasarnya, garis cantlie yang terdapat mulai dari vena kava
sampai kandung empedu telah membagi hati menjadi 2 lobus fungsional, dan
dengan adanya daerah dengan vaskularisasi relative sedikit, kadang-kadang
dijadikan batas reseksi. Secara mikroskopis didalam hati manusia terdapat
50.000-100.000 lobuli, setiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri atas
sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial mengelilingi vena sentralis.
HISTOLOGI HATI
Hati terdiri atas bermacam-macam sel. Hepatosit meliputi kurana lebih
60% sel hati,sedangkan sisanya terdiri dari sel-sel epithelial system empedu
dalam jumlah yang bermakna dan sel-sel parenkimal yang termasuk di
dalamnya endotolium, sel kuffer dan sel stellatayang berbentuk seperti bintang.
Hepatosit sendiri dipisahkan oleh sinusoid yang tersusun melingkari efferent
vena hepatica dan duktus hepatikus. Saat darah memasuki hati melalui arteri
hepatica dan vena porta serta menuju vena sentralis maka akan didapatkan
pengurangan oksigen secara bertahap. Sebagai konsekuensinya, akan
didapatkan variasi penting kerentanan jaringan terhadap kerusakan asinus.
Membrane hepatosit berhadapan langsung dengan sinusoid yang mempunyai
banyak mikrofili. Mikrofili juga tampak pada sisi lain sel yang membatasi
saluran empedu dan merupakan petunjuk tempat permulaan sekresi empedu.
Permukaan lateral hepatosit memiliki sambungan penghubung dan desmosom
yang saling bertautan dengn sebelahnya. Sinusoid hati memiliki lapisan
endothelial endothelial berpori yang dipisahkan dari hepatosit oleh ruang disse
(ruang sinusoida). Sel-sel lain yang terdapat dalam dinding inusoid adalah sel
fagositik. Sel Kuffer yang merupakan bagian penting sistem
retikuloendothellial dan sel stellata disebut sel itu, limposit atau perisit. Yang
memiliki aktifitas miofibroblastik yang dapat membantu pengaturan aliran
darah. Sinosoidal disamping sebagai faktor penting dalam perbaikan kerusakan
hati. Peningkatan aktifitas sel-sel stellata tampaknya merupakan faktor kunci
dalam pembentukan jaringan fibrotik di dalam hati.
HASAN

Page 9

4. patomekanisme hyperbilirubinemia sehingga terjadi ikterus.

a. pembentukkan bilirubin yang berlebihan
peningkatan kecepatan desktruksi sel darah merah
merupakan penyebab utama dari pembentukan blirubin yang
berlebihan. Ikterus yang sering timbul disebut ikterus
hemolitik.
Konyugasi
dan
transfer
pigmen
empedu
berlangsung normal, tetapi suplai bilirubin tak terkonyugasi
melampaui kemampuan hati.
b. Gangguan Pengambilan Bilirubin
pengambilan bilirubin yang tak terkonyugasi yang terikat
albumin
oleh
sel-sel
hati
dilakukan
dengan
cara
memisahkannya albumin dan mengikatkannya pada protein
penerima. Hanya beberapa obat yang telah terbukti
menunjukkan pengaruh terhadap pengambilan bilirubin oleh
sel-sel hati: asam flavaspidat(di pakai untuk mengobati cacing
pita),novobiosin, dan beberapa zat pewarna kolesisfografik.
Hiperbilirubinemia tak terkonyugasi dan ikterus biasanya
menghilang bila obat yang menjadi penyebab dihentikan.

c. Gangguan Konyugasi Bilirubin

hiperbilirubinemia
yang
tak
terkonyugasi
yang
berlebihan ( < 12,9 mg/ 100 mL) yang mulai terjadi pada hari
kedua sampe kelima lahir disebut ikterus fisiologis pada
HASAN

Page 10

neonatus. Ikterus neonatal yang normal ini disebabkan oleh

kurang matangnya enzim glukoronil transferase. Aktivitas
glukoronil transferase biasanya meningkat beberapa hari
setelah lahir sampai sekitar minggu kedua, dan setelah itu
ikterus menghilang.

5. Warna Kencing Kuning Seperti Air Teh.....

Warna air kencing yang normal adalah kuning cerah,
warna ini disebabkan oleh karena zat yang bernama Bilirubin,
apabila kencing berwarna kuning tua seperti air teh, harus
dicurigai adanya gangguan pada metabolisme bilirubin tadi.
Keadaan ini disebut sebagai Jaundice / Ikterus yaitu keadaan
dimana kadar bilirubin didalam darah meningkat melebihi
kadar normal. Kondisi ini ditandai dengan warna kulit yang
menguning, putih mata (Sclera) menguning, dan kencing
berwarna coklat tadi.
Bisa juga kencing berwarna seperti teh padahal minum
air putih banyak, biasanya keadaan ini terjadi akibat
mengonsumsi zat karoten berlebihan (zat ini paling banyak
terkandung dalam buah tomat dan wortel), kulit juga bisa
menguning tetapi untuk membedakannya dengan ikterus bisa
dengan melihat putih matanya (sclera), karena putih matanya
tetap putih. Warna kuning agak tua bisa juga diakibatkan
meminum vitamin B kompleks, tetapi kuningnya agak terang
dan
muda
dibandingkan
ikterus.
Apakah ikterus ini sama dengan penyakit kuning
sering disebut masyarakat itu ? Memang yang dimaksud
kuning yaitu ikterus tadi (penyakit pada organ hati atau
liver ). Sedangkan menurut opini masyarakat, sakit
adalah penyakit hatiyang sudah berat atau tingkat akhir.

HASAN

yang
sakit
sakit
liver

Page 11

Kadar bilirubin yang meningkat dapat disebabkan oleh

karena produksi yang meningkat (pada keadaan dimana
pemecahan sel darah merah/erytrocite yang berlebihan),
adanya gangguan fungsi hati, dan gangguan pengeluaran
bilirubin. Penyebab paling banyak adalah gangguan fungsi hati
contohnya Hepatitis, Sirosis hati, Perlemakan hati, Kanker hati,
dan gangguan lainnya. Penyebab lainnya adalah sumbatan
pada saluran empedu (bisa oleh batu atau tumor), sehingga
bilirubin tidak bisa keluar dan mengakibatkan kadar bilirubin
meningkat.
Hepatitis adalah penyebab terbanyak ikterus/jaundice.
Hepatitis sendiri adalah keadaan peradangan pada hati yang
dapat disebabkan oleh berbagai hal. Misalnya infeksi virus,
keracunan obat, dan alkohol. Peradangan ini membuat fungsi
hati menurun dan salah satu akibatnya adalahjaundice.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sloane Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC.
2. Anderson sylvia price, dkk. 2005. Patofisiologi. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran
a. EGC.
3. Guyton dan Hall. 2007. Fisiologi Kedokteran. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
4. www.wikipedia.ogr

HASAN

Page 12

HASAN

Page 13