BAB I PENDAHULUAN

Hepatitis adalah inflamasi pada sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokimia, serta seluler yang khas. Hepatitis merupakan suatu proses peradangan difusi pada jaringan hati yang memberikan gejala klinis yang khas yaitu badan lemah, mudah lelah, nafsu makan berkurang, urine berwarna seperti teh pekat, mata dan saluran badan menjadi kuning (ikterus).1 Penyakit ini telah dikenal sejak lebih dari 2000 tahun yang lalu oleh Hippocrates, dan semula dianggap sebagai satu kesatuan klinik tersendiri.Secara popular dikenal juga dengan istilah penyakit hati, sakit liver, atau sakit kuning.2Hepatitis dapat disebabkan oleh berbagai macam penyebab seperti virus, bakteri, parasit, jamur, obat-obatan, bahan kimia, alkohol, cacing, gizi buruk, dan autoimun.Penyakit hepatitis terbanyak disebabkan oleh virus.Penyakit hati yang disebabkan oleh infeksi virus hepatitis masih merupakanpenyakit endemis di Indonesia.Sebagian besar hepatitis viral disebabkan olehinfeksi virus hepatitis A, B, C, D, E, F, dan G.3 Hepatitis virus B dan C masih cukup tinggi prevalensinya di Indonesia, penderita lebih dari 30 juta penduduk Indonesia.Sedangkan di dunia, virus tersebut mengakibatkan 360 juta penduduk di dunia mengalami hepatitis kronis.Tentu ini merupakan masalah kesehatan besar di seluruh dunia (Amarullah, 2010).Hepatitis virus akut, khususnya di Indonesia masih merupakan penyakit endemis dan ditemukan sepanjang tahun.Hepatitis virus yang masih merupakan permasalahan hangat ialah hepatitis virus B (HVB), karena mudah menular dan dapat menimbulkan berbagai macam manifestasi klinis mulai dari hepatitis akut bahkan berkembang menjadi sirosis hati maupun karsinoma hepatoseluler.3 Sampai saat ini belum ditemukan obat spesifik untuk penyakit hepatitis yang disebabkan oleh virus.Obat-obat yang selama ini diberikan untuk pengobatan hepatitis umumnya hanya diketahui sebagai pengobatan simptomatis, yaitu untukmeringankan gejala penyakit yang timbul disamping sebagai pengobatan suportifatau promotif yang berguna untuk membantu kelangsungan fungsi hati.2 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Metabolisme Bilirubin

Bilirubin adalah senyawa hasil perombakan sel darah merah.Sekresi bilirubin utama melalui saluran cerna dan sebagian kecil melewati ginjal.Dua tipe utama bilirubin adalah bilirubin indirect (tak terkonjugasi) ialah bilirubin yang terbentuk dari perombakan langsung heme, bersifat larut dalam lemak. Kedua, adalah bilirubin direct (terkonjugasi) ialah bilirubin indirect yang sudah mengalami metabolisme (proses konjugasi) di hepar bersifat larut air dan siap dieksreskan melalui saluran cerna dan ginjal.3 Adapun proses pembentukan, metabolisme dan sekresi bilirubin digambarkan pada gambar/bagan dibawah.4

Jadi tiga langkah utama dalam metabolisme bilirubin ialah proses pembentukan, konjugasi dan sekresi. Gangguan pada tiap-tiap tahapan memiliki manifestasi yang berbeda-beda terkait proses metabolisme yang terhambat. Untuk itu, penting untuk memehami dengan baik proses metabolisme bilirubin. Pembentukan Bilirubin dibentuk dari hasil perombakan RBC.Dalam keadaan fisiologis, masa hidup RBC manusia sekitar 120 hari, RBC mengalami lisis 1-210 setiap jamnya pada seorang dewasa dengan berat badan 70 kg, dimana diperhitungkan hemoglobin yang turut lisis sekitar 6 gr per hari. RBC akan dirombak pada system makrofag jaringan. Perombakan ini terutama terjadi di lien. Pada proses perombakan, Hb didestruksi menjadi bagian heme dan globin. Bagian heme ini akan dikonversi oleh enzim heme oksigenase menjadi biliverdin yang selanjutnya dikonversikan lagi menjadi bilirubin (tak terkonjugasi). UCB (unconjugated bilirubin) yang tidak larut air menumpangi albumin sebagai system transportnya dan dibawa ke hepar untuk proses metabolism lebih lanjut agar dapat dieksresikan. Sebagian UCB lainnya terdapat dalam bentuk bebas dalam darah. UCB bebas inilah yang memberikan makna secara klinis (terkait proses patologis).3
8

Konjugasi Di hepar terjadi proses konjugasi bilirubin. Adapun secara umum, proses yang berlangsung di hepar terdiri atas proses ambilan bilirubin dari ikatan albumin, proses konjugasi UCB menjadi CB (conjugaten bilirubin) dan sekresi/penyaluran CB kedalam kantong empedu.Ikatan albumin-bilirubin akan menembus sel endotel kapiler untuk mendekati sel hepatosit. Pengambilan UCB dari ikatan albumin diperantarai oleh molekul YZ. Proses ini berlangsung secara difusi dan difusi terfasilitasi. Dalam hepar, UCB akan berikatan dengan GST(Glutatione-S-transferase) dan memepertahankan bilirubin tetap dalam keadaan terlarut.

1.

Selanjutnya UCB akan dikonjugasi oleh enzim bilirubin-UDP-glucuronosyltransferase (UGT1A1) membentuk bilirubin terkonjugasi (CB). Bilirubin dikonjugasikan dengan satu atau dua glucuronic acid moieties oleh enzim UGT1A1 untuk memebentuk bilirubin monodan di-glucoronide. Bilirubin mono- dan di-glucoronide (bilirubin terkonjugasi) ini akan dieksresikan kedalam duktus bilier.Bilirubin terkonjugasi akan dieksresikan melewati membrane plasma kanalikuli menuju kanalikuli empedu melalui proses transport tergantungATP yang dimediasi protein membrane kanalikuli yang disebut MRP2 (multidrug resistance-associated protein 2).3 Sekresi Bilirubin terkonjugasi ini akan dieksresikan kedalam saluran cerna melalui saluran empedu. Bilirubin terkonjugasi ini akan melewati usus halus tanpa mengalami reabsorbsi. Fraksi bilirubin ini akan dikonversikan oleh metabolism bakteri di usus dan diubah menjadi zat terlarut air yang disebut urobilinogen. Urobilinogen inilah yang nantinya akan diserap oleh mukosa usus halus dan mengalami siklus enterohepatik. Siklus enterohepatik ini akan membawa urobilinogen kembali ke hepar untuk dilakukan metabolisme kembali, tapi sebagian kecil tidak kembali ke hepar melainkan dieksresikan melalui saluran kemih/ginjal. Urobilinogen urine inilah yang memeberi warna agak gelap pada urine. Selain itu, urobilinogen yang tidak direabsorbsi akan dieksresikan bersama feses dan disebut sterkobilinogen.3

Bagan metabolisme bilirubin4

Bagan jalur Sekresi Bilirubin4

2.2 Ikterus
Definisi 1. Ikterus Fisiologis (neonates) Ikterus pada neonatus tidak selamanya patologis. Ikterus fisiologis adalah Ikterus yang memiliki karakteristik sebagai berikut: Timbul pada hari kedua-ketiga kehidupan Kadar Biluirubin Indirek setelah 2 x 24 jam tidak melewati 15 mg% pada neonatus cukup bulan dan 10 mg % pada kurang bulan. Kecepatan peningkatan kadar Bilirubin tak melebihi 5 mg % per hari Kadar Bilirubin direk kurang dari 1 mg % Ikterus hilang pada 10 hari pertama Tidak terbukti mempunyai hubungan dengan keadan patologis tertentu

2. Ikterus Patologis / Hiperbilirubinemia Adalah suatu keadaan dimana kadar Bilirubin dalam darah mencapai suatu nilai yang mempunyai potensi untuk menimbulkan Kern Ikterus kalau tidak ditanggulangi dengan baik, atau mempunyai hubungan dengan keadaan yang patologis. Kadar bilirubin yang bisa menimbulkan manifestasi pada sklera: >2,0 2,5 mg/dL dan pada kulit: >3,0 4,0 mg/dL 3. Kern Ikterus Adalah suatu kerusakan otak akibat perlengketan Bilirubin Indirek pada otak terutama pada Korpus Striatum, Talamus, Nukleus Subtalamus, Hipokampus, Nukleus merah , dan Nukleus pada dasar Ventrikulus IV. Etiologi 1. Peningkatan produksi

Hemolisis, misalnya pada inkompalibilitas yang terjadi bila terdapat ketidaksesuaian golongan darah dan anak pada penggolongan rhesus dan ABO.

Perdarahan tertutup misalnya pada trauma kelahiran Ikatan bilirubin dengan protein terganggu seperti gangguan metabolic yang terdapat pada bayi hipoksia atau asidosis 7

Defisiensi G6PD (Glukosa 6 Phostat Dehidrogenase) Breast milk jaundice yang disebabkan oleh kekurangan pregnan 3 (alfa), 20 (beta), diol (steroid)

Kurangnya enzim glukoronil transferase, sehingga kadar bilirubin indirek meningkat misalnya pada BBLR

Kelainan congenital

2. Gangguan transportasi akibat penurunan kapasitas pengangkutan misalnya hipoalbuminemia atau karena pengaruh obat-obat tertentu misalnya sulfadiazine. 3. Gangguan fungsi hati yang disebabkan oleh beberapa mikroorganisme atau toksin yang dapat langsung merusak sel hati dan darah merah seperti infeksi, toksoplasmosis, syphilis. 4. Gangguan ekskresi yang terjadi intra atau ektra hepatic. 5. Peningkatan sirkulasi enterohepatik, misalnya pada ileus obstruktif.

Patofisiologi Empat mekanisme umum yang menyebabkan hiperbilirubunemia dan ikterus : 1. Pembentukan bilirubin yang berlebihan Penyakit hemolitik atau peningkatan laju destruksi eritrosit merupakan penyebab tersering dari pembentukan bilirubin yang berlebihan. Ikterus yang timbul sering disebut sebagai ikterus hemolitik. Konjugasi dan transfer pigmen empedu berlangsung normal, tetapi suplai bilirubin tak terkonjugasi melampaui kemampuan hati. Hal ini mengakibatkan peningkatan kadar bilirubin tak terkonjugasi di dalam darah. Meskipun demikian, pada penderita hemolitik berat, kadar bilirubin serum jarang melebihi 5 mg/dl dan ikterus yang timbul bersifat ringan serta bewarna kuning pucat. Bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air, sehingga tidak dapat diekskresi dalam urine dan tidak terjadi bilirubinuria.Namun demikian terjadi peningkatan pembentukan urobilinogen (akibat peningkatan beban bilirubin terhadap hati dan peningkatan konjugasi serta ekskresi), yang selanjutnya mengakibatkan peningkatan ekskresi dalam feses dan urine.Urine dan feses bewarna lebih gelap. Beberapa penyebab lazim ikterus hemolitik adalah hemoglobin abnormal (hemoglobin S pada anemia sel sabit), eritrosit abnormal (sferositosis herediter) antibodi dalam serum (inkompatibitas Rh atau transfusi atau akibat penyakit hemolitik autoimun), pemberian beberapa obat, dan peningkatan hemolisis. Sebagian kasus ikterus hemolitik dapat disebabkan oleh suatu proses yang dinamakan eritropoiesis yang tidak efektif. Pada orang dewasa, pembentukan bilirubin berlebihan yang berlangsung kronis menyebabkan terbentuknya batu empedu yang mengandung sejumlah besar bilirubin. 2. Gangguan ambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ambilan bilirubin tak terkonjugasi terikat albumin oleh sel hati dilakukan dengan memisahkan dan mengikat billirubin terhadap protein penerima.Hanya beberapa obat yang telah terbukti pengaruhnya dalam ambilan bilirubin oleh hati, asam flavasvidat (dipakai untuk mengobati cacing pita).Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi dan ikterus biasanya menghilang bila obat pencetus dihentikan. 3. Gangguan konjugasi bilirubin

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi ringan (< 12,9 mg/100 ml) yang timbull antara hari kedua dan hari kelima setelah lahir disebut sebagai ikterus fisiologi neonatus. Ikterus neonatal yang normal ini disebabkan oleh imaturitas enzim glukoronil transferase. Aktivitas glukoronil transferase biasanya meningkat beberapa hari hingga minggu kedua setelah lahir, dan setelah itu ikterus akan menghilang.Apabila bilirubin tak terkonjugasi pada bayi baru lahir melampaui 20 mg/dl, terjadi suatu keadaan yang disebut sebagai kernikterus. Keadaan ini dapat timbul bila suatu proses hemolitik terjadi pada bayi baru lahir defisiensi glukoronil transefase normal. Kernikterus timbul akibat penimbunan bilirubin tak terkonjugasi pada daerah ganglia basalis yang banyak mengandung lemak. Bila keadaan ini tidak diobati maka terjadi kematian atau kerusakan neurologis yang berat.Tindakan pengobatan terbaru pada neonatus dengan hiperbilirubinemia tak terkonjugasi adalah dengan fototerapi.Fototerapi adalah pemajanan sinar biru atau sinar fluoresen pada kulit bayi. 4. Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi Gangguan ekskresi bilirubin, baik yang disebabkan oleh faktor fungsional maupun obstruktif, terutama menyebabkan terjadinya hiperbilirubinemia terkonjugasi.Bilirubin terkonjugasi larut dalam air, sehingga dapat diekskresi dalam urine dan menimbulkan bilirubinuria serta urin yang gelap.Urobilinogen feses dan urobilinogen urin sering menurun sehingga feses kelihatan pucat. Peningkatan bilirubin terkonjugasi dapat disertai bukti kegagalan ekskresi hati lainnya seperti peningkatan kadar fosfatase alkali, AST, kolesterol, dan garam empedu dalam serum. Kadar garam empedu yang meningkat dalam darah menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.Ikterus pada hiperbilirubinemia terkonjugasi biasanya lebih kuning dibandingkan akibat hiperbilirubinemia tak terkonjugasi.

10

Gambaran Khas Ikterus Hemolitik, Hepatoselular, dan Obstruktif

Gambaran Warna kulit Warna urine Warna feses

Hemolitik Kuning pucat Normal (atau gelap dengan urobilin) Normal atau gelap

Hepatoselular Oranye-kuning muda atau tua Gelap (bilirubin terkonjugasi) Pucat (lebih sedikit

Obstruktif Kuning-hijau muda atau tua Gelap (bilirubin terkonjugasi) Warna dempul (tidak 11

Pruritus Bilirubin serum indirek atau tak terkonjugasi Bilirubin serum direk atau terkonjugasi Bilirubin urien Urobilinogen urine

(lebih banyak sterkobilin) Tidak ada Meningkat

sterkobilin) Tidak menetap Meningkat

ada sterkobilin) Biasanya menetap Meningkat

Normal

Meningkat

Meningkat

Tidak ada Meningkat

Meningkat Sedikit meningkat

Meningkat Menurun

Pemeriksaan Laboratorium 1. Bilirubin serum total, bilirubin direk dan indirek. 2. Darah 3. Protein serum total, albumin serum, globulin serum. 4. Kolesterol total. 5. SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase). 6. SGPT (Serum Glutamic Pyruvic Transaminase). 7. Alkali phosphatase. 8. 5 Nukleotidase. 9. Tes serologik : HbsAg, IgM anti HAV 10. BSP (Brom Sulphatalein) dll

Pemeriksaan Radiologi 1. Foto polos abdomen 2. Ultrasonografi. 3. CT Scan. 12

4. MRI (Magnetic Resonance Imaging 5. PTC (Percutans Transhepatic Colangiography). 6. ERCP (Endoscopic Retrograd Cholangiopancreatography5

2.3 HEPATITIS
Morfologi dan Klinis Virus Hepatitis3 HAV Family Picornaviridae HBV HCV HDV Tidak terklasifikasi Deltavirus HEV Calciviridae

Hepadnaviridae Flaviviridae

Genus

Hepatovirus

Orthohepadnavirus 42 nm, bulat Ada (HBsAg)

Hepacivirus

Tidak bernama 30-32 nm, ikosahedral Tidak ada

Virion Amplop

27 nm, ikosahedral Tidak ada

60 nm bulat Ada

35 nm bulat Ada (HBsAg)

Genom Ukuran genom Stabilitas

ssRNA 7,5 kb Stabil terhadap panas dan asam, tahan empedu Fecal-oral Tinggi Jarang

dsRNA 3,2 kb Peka terhadap asam

ssRNA 9,4 kb Peka terhadap eter dan asam

ssRNA 1,7 kb Peka terhadap asam

ssRNA 7,6 kb Stabil terhadap panas, tahan cairan empedu Fecal-oral Regional Dalam kehamilan

Penularan Prevalensi Penyakit fulminan

Parenteral Tinggi Jarang

Parenteral Sedang Jarang

Parenteral Rendah Sering

13

Penyakit kronis Onkogenik Transmisi

Tidak pernah

Sering

Sering

??

Tidak pernah

Tidak Fecal-oral (98%)

Ya IVDA (35%) Sexual (19%)

Ya IVDA (35%) Sexual (10%) Vertikal (56%) Transfusi (<5%) Pekerjaan berisiko tinggi (7%) Tidak diketahui (49 %)

Ya Parenteral

Tidak Fecal-oral

Transfusi (2%) Vertikal (< Parenteral jarang 5%) Transfusi (<5%) Tidak diketahui (49%)

Masa inkubasi

2-6 minggu

14-84 hari

14-160 hari

21-42 hari

21-63 hari

2.3.1 Hepatitis A
Etiologi Disebabkan oleh hepatitis virus A (HAV)1,2,3,5 Patofisiologi HAV menular melalui makanan/minuman yang tercemar dan minuman yang tercemar dari seseorang dikeluarkan melaui tinja selama 2 hingga 3 minggu sebelum dan 1 minggu setelah onset ikterus.HAV terutama menular melalui makanan mentah atau tidak cukup dimasak.HAV dapat menular melalui rimming (hubungan seks oral-anal, atau antara mulut dan dubur).HAV sangat jarang menular melalui hubungan darah-ke-darah.1,3

14

Patofisiologi infeksi HAV

Manifestasi Klinis Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai gejala. Misalnya, banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV tidak mengalami gejala apa pun. Gejala lebih mungkin terjadi pada anak yang lebih tua, remaja dan orang dewasa.

Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat termasuk: Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus) Kelelahan Sakit perut kanan-atas Hilang nafsu makan Berat badan menurun Demam 15

Mual Mencret atau diare Muntah Air seni seperti teh dan/atau kotoran berwarna dempul Sakit sendi Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang dibuat oleh hati menjadi di

atas normal dalam darah.Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu untuk mengeluarkan HAV dari tubuh.Bila timbul gejala, umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi. Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu, akan tetapi dapat lebih dari satu bulan. Kurang lebih 15 persen orang dengan hepatitis A mengalami gejala dari 6 sampai 9 bulan. Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut fulminant), yang sangat jarang dapat menyebabkan kegagalan hati dan kematian.12

Diagnosis Diagnosis hepatitis A ditegakkan dengan tes darah. Tes darah ini mencari dua jenis antibodi terhadap virus, yang disebut sebagai IgM dan IgG . Pertama, dicari antibodi IgM, yang dibuat oleh sistem kekebalan tubuh lima sampai sepuluh hari sebelum gejala muncul, dan biasanya hilang dalam enam bulan. Tes juga mencari antibodi IgG, yang menggantikan antibodi IgM dan untuk seterusnya melindungi terhadap infeksi HAV.

Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG, kita kemungkinan tidak pernah terinfeksi HAV, dan sebaiknya mempertimbangkan untuk divaksinasi terhadap HAV.

Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negative untuk IgG, kita kemungkinan tertular HAV dalam enam bulan terakhir ini, dan sistem kekebalan sedang mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah

Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan positif untuk antibodi IgG, kita mungkin terinfeksi HAV pada suatu waktu sebelumnya, atau kita sudah divaksinasikan terhadap HAV. Kita sekarang kebal terhadap HAV.1,2,3

16

Gambaran pemeriksaan serologi pada HAV1,2,3

Tatalaksana Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat tidur, perbanyak intake cairan terutama bila disertai diare atau muntah.Analgesi yang dijual bebas, misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala hepatitis A.1,2,3

Pencegahan Cara terbaik untuk mencegah hepatitis A adalah vaksinasi.Vaksinasi membutuhkan dua suntikan, biasanya diberikan dengan jarak waktu enam bulan.Efek samping pada vaksinasi hepatitis A, jika terjadi, biasanya ringan dan dapat termasuk rasa sakit di daerah suntikan dan gejala ringan serupa dengan flu. Juga tersedia vaksin kombinasi untuk virus hepatitis A dan B. Vaksin HAV sangat efektif lebih dari 99 persen orang yang menerima vaksinasi mempunyai kekebalan terhadap virus dan tidak akan terkena hepatitis A jika terpajan. Ada sedikit keraguan bahwa vaksinasi HAV pada Odha dengan CD4 yang sangat rendah mungkin tidak memberikan kekebalan (karena sistem kekebalannya sangat lemah), jadi sebaiknya divaksinasikan waktu jumlah CD4 masih cukup tinggi.Bila kita merasa kita belum pernah terinfeksi hepatitis A, sebaiknya kita membicarakannya dengan dokter.Karena Odha sering mengalami gejala yang lebih berat bila terinfeksi HAV, dan hati kita berperan penting untuk mengeluarkan sisa akhir obat ARV, vaksinasi HAV sangat disarankan untuk Odha. Walaupun kita belum menerima vaksinasi terhadap hepatitis A, ada beberapa hal yang dapat kita lakukan untuk mencegah infeksi HAV: 17

Selalu cuci tangan dengan sabun dan air setelah ke kamar mandi, dan sebelum menyiapkan atau makan makanan Memakai penghalang lateks (dental dam) untuk seks oral-anal.2,3

18

BAB III LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Identitas Pasien Nama Umur Jenis Kelamin Alamat No. RM MRS Tanggal Pemeriksaan : : : : : : : Sendy Nurpatoni 8 tahun Laki-Laki Pejarakan - Ampenan 11 22 18 7 Maret 2014, WITA 8 Maret 2014, 12.50 WITA

Identitas Keluarga AYAH Nama Umur Pendidikan Pekerjaan 3.2 Anamnesis Keluhan Utama: Demam sejak 4 hari yang lalu Riwayat Penyakit Sekarang: Pasien datang ke IGD RSUD Kota Mataram dengan keluhan demam sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit (Selasa, 4 Maret 2014). Keluhan ini timbul secara tiba-tiba, demam hanya mereda jika diberi obat penurun demam. Demam tidak diikuti dengan menggigil atau dikuti dengan kejang. Selain demam pasien mengeluh badan dan mata pasien tampak kekuningan sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit, keluhan ini muncul tiba-tiba. Selain itu pasien juga mengeluhkan BAK pasien tampak kuning pekat sejak 4 sebelum masuk rumah sakit, BAK 2-3 x sehari. Nyeri diawal BAK, saat BAK, dan saat akhir BAK 19 Tn. Segep 45 tahun SMP Buruh Ny. Siti Aisah 38 tahun SMP IRT IBU

tidak dikeluhkan pasien. Pasien mengeluhkan mual muntah 2 hari sebelum masuk rumah sakit, muntah sebanyak 5x, muntah berupa cairan kuning, muntah disertai lender ataupun darah. Saat ini pasien tidak mual muntah lagi. Menurut pasien nafsu makan pasien berkurang sejak 4 hari sebelum MRS. Pasien juga mengeluhkan nyeri perut kanan atas dan nyeri ulu hari dirasakan sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit, nyeri seperti ditusuktusuk, nyeri menetap, dan tidak menyebar ke bagian tubuh yang lain. Timbulnya nyeri tidak dipengaruhi oleh perubahan posisi maupun aktivitas tertentu. Pasien mengeluhkan badan pasien terasa lemas. Riwayat batuk, pilek, nyeri pada tulang dan sendi, gatal-gatal disangkal. Riwayat mimisan disangkal. Riwayat timbul bintik-bintik kemerahan pada pergelangan tangan pasien disangkal. Riwayat BAB (+) normal, frekuensi 1x/hari, konsistensi lunak, berwarna kuning kekuningan, darah (-), lendir (-). Keluarga pasien menyangkal bahwa pasien pernah ke daerah endemis malaria dalam kurun waktu satu bulan terakhir. Riwayat Penyakit Dahulu: Pasien tidak pernah mengalami keluhan demam hingga 4 hari yang disertai dengan seluruh badan serta mata tampak kekuningan sebelumnya. Pasien tidak memiliki riwayat bersin saat berada pada cuaca dingin atau pada tempat berdebu. Pasien tidak memiliki riwayat sesak sebelumnya. Pasien tidak pernah memiliki riwayat transfusi darah sebelumnya.

Riwayat Penyakit Keluarga: Tidak ada keluarga mengalami keluhan keluhan demam hingga 4 hari yang disertai dengan seluruh badan serta mata tampak kekuningan sebelumnya. Riwayat Pengobatan: Pasien tidak dalam pengobatan. Riwayat Persalinan dan Kehamilan: Pasien adalah anak ketiga. Ibu pasien tidak pernah mengalami sakit selama hamil. Selama hamil ibu pasien rutin memeriksakan kehamilannya. Pasien dilahirkan di RSUP NTB, cukup bulan, ditolong bidan, secara normal, berat badan lahir (BBL) 3.800 gram, langsung menangis. 20

Riwayat Nutrisi: Riwayat ASI Ekslusif (+), MP ASI sejak usia > 6 bulan, ASI diberikan sampai usia 2 tahun. Pasien saat Pasien saat ini lebih sering membeli cemilan saat berada di sekolah. Pasien biasa mengkonsumsi air mentah. Riwayat Tumbuh Kembang: Pasien sudah mampu duduk sejak usia 7 bulan, mengucapkan kata-kata sejak usia 10 bulan, mulai berjalan sejak usia 11 bulan. Menurut ayah pasien pertumbuhan dan perkembangan pasien sesuai dengan teman seusianya.Pasien sekarang duduk di bangku SD, pasien merupakan anak yang cukup aktif sehari-harinya. Riwayat Imunisasi: Lengkap sesuai jadwal. Sosial, Ekonomi dan Lingkungan: Pasien tinggal berlima dalam satu rumah, bersama kedua orangtua, dan kedua saudaranya.Pasien merupakan anak ketiga dari empat bersaudara. Kebutuhan sehari-hari dipenuhi oleh ayah pasien, ayah pasien bekerja sebagai buruh, dengan pendapatan per bulan tidak menentu Rp 800.000,00. Ayah pasien mengatakan bahwa anaknya gemar membeli makanan ringan di pinggir jalan dan anak pasien gemar mengkonsumsi air mentah. Sumber air untuk memasak di rumah pasien adalah air sumur timba, jarak sumur dari septi tank sekitar 15 meter. 3.3 Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum:Baik Kesadaran Fungsi Vital: Nadi Pernapasan Suhu TD CRT Status Gizi: Berat Badan Tinggi Badan : 18 kg : 120 cm 21 : 96x/menit, isi dan tegangan kuat angkat, irama teratur. : 24x/menit, teratur. : 37,0 C : 110/70 mmHg : < 3 detik : Compous Mentis

Umur

: 8 tahun

Lingkar Kepala : 52 cm (normocephalic)

Kesimpulan status gizi (Kurva CDC 2000) : BB/TB Interpretasi = (18/22) x 100% = 81,8 % = Malnutrisi ringan

Status Lokalis Kepala: Normocephali. Mata : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik +/+, mata cowong -/-, refleks pupil +/+ isokor Telinga : simetris, bentuk dan ukuran normal, otorea -/-, nyeri tekan pre- dan retro aurikula -/-. Hidung : simetris, deformitas (-), nyeri tekan (-), krepitasi (-), mukosa hidung hiperemi -/-, epistaksis -/-. Mulut : simetris, sianosis (-), mukosa bukal dan gusi dalam batas normal, lidah dalam batas normal. Tenggorok : hiperemi (-), pembesaran tonsil (-).

Leher: Kaku kuduk (-), pembesaran KGB (-), tekanan vena jugularis (-).

Thorax: Inspeksi : Kelainan bentuk (-), pergerakan dinding dada simetris, retraksi (-), iga gambang (-). Palpasi Perkusi Auskultasi : : : Pergerakan dinding dada simetris, massa (-), nyeri tekan (-). Sonor pada kedua lapang paru. Cor. S1S2 tunggal, regular, murmur (-), gallop (-). Pulmo. Vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-. Abdomen: 22

Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi

: : : :

Distensi (-), massa (-), sikatrik (-). Bising usus (+) normal. Timpani pada seluruh lapang abdomen. Nyeri tekan (+) di region kanan atas, massa (-), murphy sign (-), Hepar teraba 2 jari dibawah arcus costa, tepi tajam, permukaan rata, konsistensi padat kenyal, nyeri tekan (+). L/R tidak teraba.

Ekstremitas: Akral hangat +/+/+/+, edema -/-/-/-, ikterik +/+/+/+.

3.4 Resume Pasien anak laki-laki, usia 8 tahu datang dengan keluhan demam sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit (Selasa, 4 Maret 2014). demam pasien mengeluh badan dan mata pasien tampak kekuningan sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. BAK pasien tampak kuning pekat sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Muntah 2 hari sebelum masuk rumah sakit, muntah sebanyak 5x, muntah berupa cairan kuning. Nafsu makan pasien menurun. Nyeri perut kanan atas dan nyeri ulu hari dirasakan sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit, nyeri seperti ditusuk-tusuk, nyeri menetap, dan tidak menyebar ke bagian tubuh yang lain. Pasien biasa mengkonsumsi air mentah dan sering membeli jajan di pinggir jalan. Dari pemeriksaan fisik ditemukan; sklera ikterik. Pada pemeriksaan abdomen ditemukan Hepar teraba 2 jari dibawah arcus costa, tepi tajam, permukaan rata, konsistensi padat kenyal, nyeri tekan (+). Ekstremitas tampak ikterik.

3.5 Diagnosis Banding 1. Kolelitiasis 2. Kolesistitis 3. Malaria

3.6 Diagnosis Kerja Hepatitis A

23

3.7 Planning Cek DL, GDS, LFT, Bilirubin (Direct, Indirect, Total), Pemeriksaan Antibodi anti-HAV (IgG dan IgM), UL (bilirubin, urobilinogen) IVFD D5 NS 8 tpm. Paracetamol syrup @ 1 cth (K/P) Bed rest total. KIE perbanyak minum air putih.

Kebutuhan cairan Kebutuhan total cairan seorang anak dihitung dengan formula sebagai berikut : 100 ml/kg BB untuk 10 kg pertama, lalu 50 ml/kgBB untuk 10 kg berikutnya, selanjutnya 25 ml/kgBB untuk setiap tambahan kgBB-nya. Pada pasien ini dengan BB = 18 kg sehingga untuk kebutuhan cairan per hari (24 jam) adalah sebagai berikut : 100 ml/kg x 10 kg = 1.000 cc 50 ml/kg x 8 kg = 400 cc

Perhitungan cairan dari minum, obat-obatan = 600 cc Total kebutuhan = 800cc/24 jam

Penghitungan tetesan infus : Tetes/menit (makro) = 800 x 15 = 8 tetes/menit 24 x 60 Pemberian Analgetik dan Dosis paracetamol adalah 10 15 mg/kgBB tiap 4 jam. 10mg/kgBB = 10 x 18 = 180 mg 1 cth = 5 cc = 120 mg Kebutuhan = 7,5 cc Pada pasien ini diberikan jika perlu dengan dosis 180 mg/pemberian atau 1 cth.

24

3.8 Pemeriksaan Penunjang Laboratorium: JENIS PEMERIKSAAN Darah Lengkap (7/3/2014): HB WBC RBC HCT MCV MCH MCHC PLT Faal Hati (7/3/2014): SGOT SGPT Bilirubin Total Bilirubin Direk Lain-lain (7/3/2014) GDS Urin Lengkap (8/3/2014): Warna Berat Jenis pH Protein Glukosa Keton Bilirubin Urobilinogen Nitrit Darah Leukosit Sedimen (8/3/2014): Eritrosit Leukosit Epitel NILAI 10,2 g/dL 12,1 103/uL 3,20 106/uL 27,1 % 85 fL 31,8 pg 37,5 g/dL 306 103/uL 1289 IU/L 1380 IU/L 24.03 mg/dL 17.18 mg/dL 69 Kuning, jernih 1.010 5 Negatif Negatif Negatif +3 +3 Negatif Negatif Negatif 1 2 /lpb 2 6 /lpb Banyak /lpb NILAI NORMAL L 13,0 18,0 g/dL P 11,5 16,5 g/dL 4,0 11,0 103/uL L 4,5 5,5 106/uL P 4,0 5,0 106/uL L 40,0 50,0 % P 37,0 45,0 % 82,0 92,0 fL 27,0 31,0 pg 32,0 37,0 g/dL 150 400 103/uL 0 40 IU/L 0 40 IU/L 0,2 1,2 mg/dL 0 0,4 mg/dL 80-120 mg/dl Kuning, jernih 1.003 1.030 4,6 8,0 Negatif Negatif Negatif Negatif 0,05 3,5 mg/24jam Negatif Negatif Negatif Negatif 1 5 /lpb

25

Kristal Lain-lain 3.9 Diagnosis Akhir Hepatitis A

Negatif Negatif

Negatif Negatif

26

BAB IV PEMBAHASAN

Pada kasus di atas, pasien laki-laki berusia 8 tahun didiagnosis dengan Hepatitis A, merupakan suatu penyakit yang disebabkan oleh virus yang disebarkan melalui kontaminasi kotoran/tinja penderita; biasanya melalui makanan (fecal - oral), bukan melalui aktivitas seksual atau melalui darah. Hepatitis merupakan suatu proses peradangan difusi pada jaringan hati yang memberikan gejala klinis yang khas yaitu badan lemah, mudah lelah, nafsu makan berkurang, urine berwarna seperti teh pekat, mata dan saluran badan menjadi kuning (ikterus). Pada pasien didapatkan data bahwa pasien sering mengkonsumsi air yang tidak dimasak terlebih dahulu dan sering mengkonsumsi jajanan pinggir jalan, sehingga kemungkinan terkontaminasi virus Hepatitis A menjadi lebih tinggi, dan menjadi faktor resiko sumber infeksi bagi pasien. Untuk mendiagnosa adanya suatu hepatitis akut dapat dilakukan dengan menggunakan data dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, sebagaimana telah dijelaskan diatas. Kemudian setelah didapatkan diagnosa hepatitis akut, maka perlu dicari faktor resiko atau sumber infeksi pada pasien. Pada pasien melalui jalur fekal-oral (konsumsi air mentah). Sedangkan untuk diagnosis pasti hepatitis A ditegakkan dengan pemeriksaan serologi darah. Pemeriksaan darah ini dilakukan untuk menilai kadar dua jenis antibodi terhadap virus hepatitis A, yang disebut sebagai Antibodi IgM dan Antibodi IgG. Pertama, dilakukan penilaian antibodi IgM, yang dibuat oleh sistem imun dan dapat dideteksi pada fase awal infeksi dan muncul ketika gejala klini mulai tampak pada pasien, yang merupakan indikator bahwa pada pasien terjadi infeksi akut Hepatitis A atau pasien baru saja mengalami infeksi Hepatitis A. Nilai titer antibody IgM ini akan mencapai puncat sesaat setelah gejala klinis muncul pada pasien, dan akan berkurang kadarnya secara perlahan dalam 8-12 minggu dan kemudian akan menghilang. Tes serologi juga dilakukan untuk menilai antibodi IgG, yang menggantikan antibodi IgM dan untuk seterusnya melindungi terhadap infeksi HAV. Bila tes serologi darah menunjukkan hasil negatif untuk antibodi IgM dan IgG, pasien kemungkinan tidak pernah terinfeksi HAV, dan pasien sebaiknya dipertimbangkan untuk diberikan divaksinasi terhadap HAV. Bila tes menunjukkan hasil negatif untuk antibodi IgM dan hasil positif untuk antibodi IgG, pasien mungkin terinfeksi HAV pada asuatu waktu sebelumnya, atau pasien sudah mendapat vaksinasi HAV, sehingga telah mendapatkan kekebalan terhadap HAV. Pada pasien belum dilakukan pemeriksaan serologi IgM dan IgG, sehingga 27

sebagai saran perlu dilakukan pemeriksaan tambahan berupa pemeriksaan Antibodi IgM dan IgG HAV pada pasien. Berdasarkan data anamnesis dan pemeriksaan fisik pasien, maka dapat ditarik suatu diagnosa bahwa pasien mengalami infeksi Virus Hepatitis A. Pada pasien ini, dari anamnesis didapatkan keluhan kencing seperti teh atau biasa dikenal dengan istilah dark-colored urine, hal ini berhubungan dengan kelainan metabolisme bilirubin (hiperbilirubinemia conjucated). Bilirubin direk yang telah berhasil dikonjugasikan tidak dapat diekskresikan ke dalam duktus biliaris akibat dari kekurangan ATP. Sehingga bilirubin direk di serum meningkat dan terfiltrasi oleh glomerulus dieksresikan melalui urin. Keluhan nyeri perut bagian kanan atas timbul akibat peregangan atau iritasi dari Glisson's capsule yang mengelilingi hati dan kaya akan nerve endings. Nyeri yang berat biasanya kebanyakan karena gangguan gall bladder, absess hati, dan severe venoocclusive disease tapi yang berhubungan dengan hepatitis akut. Keluhan mual terjadi dengan gangguan hati yang lebih berat dan mungkin disertai dengan fatigue atau dapat dicetus oleh aroma makanan atau memakan makanan berlemak. Keluhan yellowish eyes dan icteric sclera adalah efek dari ikterus. Ikterus adalah perubahan warna kulit, sclera mata atau jaringan lainnya yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat kadarnya dalam sirkulasi darah.Biasanya yang pertama kali mengalami ikterus adalah jaringan yang kaya elastin. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan peningkatan nilai SGOT dan SGPT yang menunjukkan adanya kerusakan sel hepar, dan secara khas pada infeksi Hepatitis Akut dapat dibedakan dari penyebab ikterik lainnya, yaitu dari nilai SGPT dan SGOT yang sangat tinggi (umumnya >400 U/L). Pada pemeriksaan laboratorium juga ditemukan peningkatan nilai bilirubin total dan bilirubin direk yang menunjukkan adanya kelainan bilirubin yang disebabkan gangguan pada intra-hepatal atau ekstra-hepatal. Pada pemeriksaan urin didapatkan peningkatan nilai bilirubin dan urobilinogen yang menunjukkan peningkatan kadar bilirubin direk. Pada pasien dengan hepatitis, kelainan yang menyebabkan terjadinya proses ikterik atau jaundice adalah akibat kerusakan sel-sel hepar akibat peradangan akut, sehingga terjadi gangguan konjugasi bilirubin dalam hepar dan gangguan penghantaran bilirubin terkonjugasi ke dalam sistem bileduct, yang menyebabkan kenaikan nilai bilirubin direct dan bilirubin indirect pada pasien. Prinsip penanganan hepatitis A adalah istirahat di tempat tidur, juga penting perbanyak intake cairan, terutama bila pasien mengalami diare atau muntah. Selain itu analgesik juga diberikan untuk mengurangi gejala hepatitis A. Penatalaksanaan pada pasien ditujukan pada 28

pemberian cairan berupa infus D5 NS 8 tpm sebagai tambahan intake nutrisi pada pasien dan analgesik untuk mengurangi nyeri perut yang dikeluhkan.

29

DAFTAR PUSTAKA

1. Harrison, Principle Of Internal Medicine, 16 th edition, McGraw Hill. United States of America. 2005. 2. Friedman SL, McQuaid KR, Grendell JH. Current Diagnosis and Treatment in Gastroenterology second edition. McGraw-Hill. 2003. 3. Suyono, S. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi ke tiga. Jakarta : Balai penerbit FKUI. 2001. 4. Keshav S. The Gastrointeastinal System at a Glance.Blackwell science. Massachusetts. 2004. 5. Nelson Textbook of Pediatrics 18 th. Saunders company. 1998. 6. Kumar, Cotran, Robbins. Buku Ajar Patologi edisi 7. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2007

30