WRAP UP SKENARIO 2

MUAL DAN BUANG AIR KECIL SEPERTI TEH

BLOK GASTROINTESTINAL

Disusun oleh: KELOMPOK B-8

Ketua : Fachrial Abrar (1102018223)

Sekretaris : Adiba Salsabila (1102018283)

Anggota : Abubakar Jamal Alweini (1102018238)

Jihan Faadhilah (1102018273)

Meidi Endahsari Nastiti (1102018282)

Octavia Qotrunnada (1102018293)

Aliffa Putri (1102018317)

Fadhlia (1102018324)

Nurul Amini Azzahra (1102018333)

Daffa Rizqi Fauzi (1102018354)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
2019/2020

0
 DAFTAR ISI

SKENARIO 2…………………………………………………………………...…2

KATA SULIT…………………………………………………………………..
….3

PERTANYAAN……………………………………………………………......….4

JAWABAN………………………………………………………………………..5

HIPOTESIS……………………………………………………………………….6

SASARAN BELAJAR……………………………………………………….…...7

1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Hepar

1.1 Makroskopis……………………………………………………………...8
1.2 Mikroskopis………………………………………………………….….11
2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Hepar
2.1 Fisiologi Hepar Sintesis………………………………………………...14
2.2 Fisiologi Hepar Sekresi…………………………………………………17
3. Memahami dan Menjelaskan Hepatitis A
3.1 Definisi………………………………………………………………….19
3.2 Etiologi………………………………………………………………….19
3.3 Epidemiologi…………………………………………………………....21
3.4 Patogenesis……………………………………………………………...23
3.5 Manifestasi Klinis…………………………………………………...…..24
3.6 Cara Diagnosis dan Diagnosis Banding………………………………..24
3.7 Tatalaksana………………………………………………………….…..30
3.8 Pencegahan……………………………………………………………...31
3.9 Komplikasi…………………………………………………………….. 33
3.10 Prognosis……………………………………………………………...33

DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………….....34

1
 SKENARIO 2

MUAL DAN BUANG AIR KECIL SEPERTI TEH

Anak perempuan 8 tahun, dibawa ibunya ke Puskesmas Cempaka Putih

karena mual 15 hari yang lalu. Buang air kecil berwarna seperti air teh, buang air
besar normal. Ibunya menyampaikan beberapa anak dikelas juga menderita
penyakit yang sama.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan tampak sakit berat, kompos mentis, suhu
37,9 °C dan vital sign lain dalam batas normal, sklera mata sub-ikterik,
konjungtiva anemis. Pemeriksaan dan daerah redup hepar meningkat abdomen
didapatkan nyeri tekan di hipokondrium kanan, hepar teraba 2 cm dibawah arkus
kostae, tapi tajam, permukaan rata, konsistensi kenyal.

Dokter mencurigai anak ini menderita hepatitis yang perlu rawat inap, maka
dokter merujuk pasien untuk perawatan. Orang tua di jelaskan prinsip
penatalaksanaan dan cari pencegah agar keluarga tidak tertular. Setelah pasien
dirawat, dilakukan pemeriksaan labotariumdengan hasil: anemia, lekopeni, SGOT
dan SGPT meningkat 10 kali normal, bilirubin meningkat dan bilirubin una
positif. Seromarket Hepatitis belum ada hasil.

2
 KATA SULIT

1. Bilirubin : Senyawa pigmen berwarna kuning yang merupakan

produk katabolisme enzimatik biferadin oleh
biferadin reduktase.
2. Hepatitis : Infeksi sistemik yang dominan menyerang hati.
3. Konjuntiva Anemis : Suatu kondisi dimana cojuntiva berwarna putih
dan kelihatan pucat.

4. Sub-ikterik : Selaput putih sedikit kekuningan.

5. SGOT : (Serum Glutanic Disaloasetic Transminase)

ditemukan di jantung ,liver , otot ,dan otak berfungsi
untuk mencerna protein dalam tubuh.

6. SGPT : (Serum Glutanic Piruvat Transaminase) enzim yang

banyak dijumpai di hati untuk mendiagnosis adanya
hepatoseluler di hati.

7. Seromarker Hepatitis : Pemeriksaan untuk menentukan jenis dari hepatitis.

8. Kompos Mentis : Keadaan sadar sepenuhnya.

3
 PERTANYAAN

1. Mengapa BAK berwarna seperti teh?

2. Mengapa sklera mata Sub-lkterik ?
3. Berapa kadar normal SGOT dan SGPT ?
4. Mengapa SGOT, SGPT, dan bilirubin meningkat ?
5. Apakah faktor resiko Hepatitis A?
6. Bagaimana cara penularanya ?
7. Apakah diagnosis dari dari skanario tersebut ?
8. Apakah pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan ?
9. Tatalaksana ?
10. Apakah penyebab dari Penyakit tersebut ?
11. Mengapa terdapat Nyeri Tekan pada Pemeriksaan Abdomen ?
12. Dimana Organ Hati terletak ?

4
 JAWABAN

1. Karena terambatnya bilirubin yaitu bilirubin direct yang menyebabkan

reflux ke pembuluh darah dan mengalir ke ginjal sehingga urin berwarna
seperti teh.
2. Karena terjadi peningkatan bilirubin di hepar sehingga bilirubin masuk ke
pembuluh darah yang menyebabkan sklera mata menjadi sub ikterik.
3. Kadar normal SGOT : 5-40 µ/L
Kadar normal SGPT : 5-35 µ/L

4. SGOT dan SGPT meningkat karena adanya kerusakan di hati.

Bilirubin karena pemecahan eritrositnya meningkat.
5. Hepatitis A bisa tertular di daycare, berpergian ke negara
berkembang,perilaku sex oral dan anal,pemakaian IV
6. hepatitis A dan E melalui feses. B,C,D melalui darah dan cairan tubuh
7. Hepatitis A.
8. Pemeriksaan lab tes serologi dan tes biokimia hati.
Pemeriksaan seromarker hepatitis pemeriksaan elisa.
9. Diberikan anti virus
Hepatitis A : immunoglobulin ,Hepatitis B: Adefovir ,Hepatitis C :
Libafirin , Hepatitis D : HBF

10. Secara umum disebabkan karena infeksi dan bukan infeksi

Hepatitis A karena Virus Hepatitis A atau HAV lewat makanan
Hepatitis B karena Virus Hepatitis B atau HBV lewat cairan tubuh
Hepatitis C karena Virus Hepatitis C atau HCV lewat cairan tubuh
Hepatitis D karena Virus Hepatitis D atau HDV lewat darah
Hepatitis E karena Virus Hepatitis E atau HEV lewat lingkungan
11. Karena adana inflamasi dan dekstruksi hepatoseluler sehingga terjadi
pembesaran hati yang menyebabkan nyeri tekan.
12. Hypocondrium dexta dan Epigastrium.

5
 HIPOTESIS

Hepatitis adalah infeksi sistemik yang dominan menyerang hati. Dapat

disebabkan oleh Virus Hepatitis A,dapat ditularkan melalui Feses ditandai
dengan urin gelap ,tinja pucat ,lemas ,mual muntah ,berat badan menurun,
ikterus,nyeri perut bagian atas. Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk
menegakkan diagnosis adalah pemeriksaan lab dan pemeriksaan seromarker
hepatitis hepatitis dapat ditangani dengan diberikan anti virus.

6
 SASARAN BELAJAR

1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Hepar

1.1 Makroskopis
1.2 Mikroskopis
2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Hepar
2.1 Fisiologi Hepar Sintesis
2.2 Fisiologi Hepar Sekresi
3 Memahami dan Menjelaskan Hepatitis A
3.2 Definisi
3.2 Etiologi
3.3 Epidemiologi
3.4 Patogenesis
3.5 Manifestasi Klinis
3.6 Cara Diagnosis dan Diagnosis Banding
3.7 Tatalaksana
3.8 Pencegahan
3.9 Komplikasi
3.10 Prognosis

7
 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Hepar
1.1 Makroskopis

Hepar merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh dan mempunyai banyak fungsi.
Tiga fungsi dasar hepar:
a. membentuk dan mensekresikan empedu ke dalam traktus intestinalis;
b. berperan pada banyak metabolisme yang berhubungan dengan karbohidrat,
lemak, dan protein;
c. menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing yang masuk ke
dalam darah dari lumen intestinum.

Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas cavitas abdominalis
tepat di bawah diafragma. Seluruh hepar dikelilingi oleh kapsula fibrosa, tetapi
hanya sebagian ditutupi oleh peritoneum.
Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dekstra, dan
hemidiafragma dekstra memisahkan hepar dari pleura, pulmo, perikardium, dan
cor. Hepar terbentang ke sebelah kiri untuk mencapai hemidiafragma sinistra.
Permukaan atas hepar yang cembung melengkung di bawah kubah diafragma.
Facies visceralis, atau posteroinferior, membentuk cetakan visera yang
letaknya berdekatan sehingga bentuknya menjadi tidak beraturan. Permukaan ini
berhubungan dengan pars abdominalis esofagus, gaster, duodenum, fleksura coli
dekstra, ren dekstra dan glandula suprarenalis dekstra, serta vesica biliaris.

8
Hepar atau hati adalah organ terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga
abdomen. Pada kondisi hidup hati berwarna merah tua karena kaya akan
persediaan darah (Sloane, 2004). Beratnya 1200-1800 gram, dengan permukaan
atas terletak bersentuhan dibawah diafragma, permukaan bawah terletak
bersentuhan diatas organ-organ abdomen. Batas atas hepar sejajar dengan ruang
interkosta V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga
VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah
transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis (Amirudin, 2009).

Hepar terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan oleh
ligamentum falciforme, diinferior oleh fissura yang dinamakan dengan
ligamentum teres dan diposterior oleh fissura yang dinamakan ligamentum
venosum (Hadi, 2002). Lobus kanan hepar enam kali lebih besar dari lobus kiri
dan mempunyai 3 bagian utama yaitu : lobus kanan atas, lobus caudatus dan lobus
quadrates. Menurut Sloane (2004), diantara kedua lobus terdapat porta hepatis,
jalur masuk dan keluar pembuluh darah, saraf dan duktus. Hepar dikelilingi oleh
kapsula fibrosa yang dinamakan kapsul glisson dan dibungkus peritoneum pada
sebagian besar keseluruhan permukaannnya.

Pada lobus hepatis dextra, terdapat fossa sagittalis sinistra, fossa sagittalis

dextra, dan porta hepatis. Fossa sagittalis sinistra hepatis terdiri dari fossa ductus

9
venosi dan fossa venae umbilicalis. Fossa sagittalis dextra terdiri dari fossa
vesicae fellea dan fossa venae cavae. Porta hepatis membentuk lobus quadratus
hepatis dan lobus caudatus hepatis.

Lobus Quadratus Hepatis memiliki batas anterior pada margo anterior hepatis,

batas dorsal pada porta hepatis, batas dextra padafossa vesicae fellea, dan batas
sinistra padavenae umbilicalis. Pada lobus quadratus hepatis ini, terdapat
cekungan yang disebut impressio duodeni lobi quadrati.

Lobus Caudatus Hepatis (Spigeli) memiliki batasventro-caudal pada porta hepatis,

batas dextra pada fossa venae cavae, dan batas sinistra padafossa ductus venosi.
Pada lobus caudatus hepatis ini terdapat tonjolan yaitu processus
caudatus dan processus papillaris.

Lobus Hepatis Sinistra adalah lobus hepar yang berada di sebelah kiri ligamentum
falciforme hepatis. Lobus ini lebih kecil dan pipih jika dibandingkan dengan lobus
hepatis dextra. Letaknya adalah di regio epigastrium dan sedikit pada regio
hyochondrium sinistra. Pada lobus ini, terdapat impressio gastrica,tuber
omentale, dan appendix fibrosa hepatis.

Porta hepatis terdiri dari vena porta, ductus cysticus, ductus hepaticus, dan ductus
choledochus, arteri hepatica propria dextra danarteri hepatica
sinistra, serta nervus dan pembuluh lymphe.

Ligamenta hepatis terdiri dari:

1. Ligamentum falciforme hepatis

2. Omentum minus
3. Ligamentum coronarium hepatis
4. Ligamentum triangulare hepatis
5. Ligamentum teres hepatis
6. Ligamentum venosum Arantii
7. Ligamentum hepatorenale
8. Ligamentum hepatocolicum

10
Vascularisasi hepar oleh:

1. Circulasi portal
2. A. Hepatica communis
3. Vena portae hepatis
4. Vena hepatica

Arteri hepatica communis berasal dari a.coeliaca. Arteri ini melewati lig. Hepato

duodenale (bersama ductus choledochus, v.portae, pembuluh lymphe dan serabut
saraf) dan bercabang menjadi a. hepatica propria dextra dan a.hepatica propria
sinistra. Vena portae hepatis dibentuk oleh v. mesenterica superior dan v.lienalis.
Vena ini berjalan melewati lig. hepatoduodenale, bercabang menjadi ramus
dexter dan ramus sinister.

Innervasi hepar oleh:

1. Nn. Splanchnici (simpatis)
2. N. Vagus dexter et sinister (chorda anterior dan chorda posterior), dan
3. N. Phrenicus dexter (viscero-afferent)

1.2 Mikroskopis

Merupakan kelenjar terbesar yang beratnya + 1500 g. Dibungkus oleh jaringan

penyambung padat fibrosa (capsula Glissoni). Capsula ini bercabang-cabang ke
dalam hati membentuk sekat-sekat interlobularis, ketebalan sekat berbeda pada
spesies yang berbeda, misalnya pada babi lebih tebal daripada pada manusia.

Terdiri dari lobulus-lobulus yang bentuknya hexagonal/polygonal, dibatasi

jaringan interlobular. Jika dilihat dari tiga dimensi, lobulus seperti prisma
hexagonal/polygonal disebut lobulus klasik, panjangnya 1-2 mm. Sel-sel hati/
hepatocyte berbentuk polygonal tersusun berderet radier, membentuk lempengan
yang saling berhubungan, dipisahkan oleh sinusoid yang juga saling berhubungan.

11
Lobulus hati
a. Lobulus Klasik
Bagian jaringan hati dengan pembuluh-pembuluh darah yang
mendarahinya yang bermuara pada pusatnya vena centralis. Batas-
batasnya adalah jaringan penyambung interlobular.
b. Lobulus Portal
Bagian jaringan hati dengan aliran empedu yang menuju ductus biliris
didalam segitiga Kiernan.

Unit fungsional hati (acinus hati)

Bagian jaringan hati yang mengalirkan empedu ke dalam satu ductus biliaris
terkecil di dalam jaringan interlobular dan juga daerah ini mendapat perdarahan
dari cabang terakhir vena porta dan arteri hepatica.

Sinusoid hati
Lebih lebar dari kapiler dengan bentuk tidak teratur. Dindingnya dibentuk oleh sel
endotel yang mempunyai fenestra. Pada dinding menempel:
1. Pada dinding sebelah luar menempel fat storing cell (pericyte)
2. Pada dinding sebelah dalam menempel sel Kupffer yang bersifat fagositik.

▲
Gambar 1-2. Anatomi mikroskopis hepar babi, potongan melintang.
Dapat dilihat kapsula Glisson (GC), septum (S), area portal (PA),

12
lobulus (Lo) yang berbentuk hexagonal, dan vena centralis (VC) yang
terdapat di dalam lobulus.

13
2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Hepar
2.1Fisiologi Hepar Sintesis

Fungsi hepar

1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling
berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari
usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen
lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen
menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut
glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama
glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa
monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa
mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari
nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3
karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).

2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak

14
 Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus
mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi
beberapa komponen :

a.Senyawa 4 karbon – KETON BODIES

b. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam
lemak dan gliserol)
c.Pembentukan cholesterol
d. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi

kolesterol.Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan
metabolisme lipid

3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino.dengan proses
deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam
amino.Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari
bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg
membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin dan organ utama bagi
produksi urea.Urea merupakan end product metabolisme protein.∂ -
globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum
tulang β – globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung ±
584 asam amino dengan BM 66.000

4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan
dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin,
faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang
beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung –
yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus isomer biar kuat
pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K
dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

15
1. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

2. Fungsi hati sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada
proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap
berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis.

3. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai
bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut
memproduksi ∂ - globulin sebagai imun livers mechanism.

4. Fungsi hemodinamik
Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal
± 1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di
dalam a.hepatica ± 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran
darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis,
pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu
exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk
mempertahankan aliran darah.

Metabolism Bilirubin

16
1. Sekitar 85% bilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit tua dalam
sistem monosit-makrofag
2. Masa hidup rata-rata eritrosit 120 hari dan setiap hari dan setiap
dihancurkan sekitar 50 ml darah dan menghasilkan 250-350 mg bilirubin
3. Pada katabolisme hemoglobin(terutama terjadi di limpa),globin
mua-mula dipisahkan dari heme,setelah itu heme diubah menjadi biliverdin
4. Biliverdin diubah menjadi bilirubin tak terkonyugasi.bilirubin tak
terkonyugasi larut dalam lemak,tidak larut dalam air dan tidak dapat
dieksresi dalam empedu atau urin
5. Bilirubin tak terkonyugasi berikatan dengan albumin dalam suatu
kompleks larut air,kemudian diangkut oleh darah ke sel-sel hati
6. Metabolisme bilirubin dalam hati berlangsung dalam 3 tahap :

a. Ambillan bilirubin oleh sel hati memerlukan 2 protein hati

b. Konyugasi bilirubin dengan asam glukoronat yang dikatalisis oleh
enzim glukoronil transferase dalam retikulum endoplasma menjadi
bilirubin terkonyugasi.bilirubin terkonyugasi  tidak larut dalam lemak
tetapi larut dalam air sehingga dapat dieksresi dalam empedu dan urin
c. Eksresi bilirubin terkonyugasi dalam empedu dan urin

17
7. Bakteri usus mereduksi bilirubin terkonyugasi menjadi sterkobilin
atu urobilinogen.zat-zat ini menyebabakan feses berwarna coklat.Sekitar
10-20% urobilinogen mengalami siklus enterohepatik sedangkan sejumlah
kecil dieksresi dalam urin

2.2 Fisiologi Hepar Sekresi

METABOLISME BILIRUBIN

Bilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang

merupakan bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui proses
reaksi oksidasireduksi. Bilirubin berasal dari katabolisme protein heme,
dimana 75% berasal dari penghancuran eritrosit dan 25% berasal dari
penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya seperti
mioglobin, sitokrom, katalase dan peroksidase. Metabolisme bilirubin
meliputi pembentukan bilirubin, transportasi bilirubin, asupan bilirubin,
konjugasi bilirubin, dan ekskresi bilirubin. Langkah oksidase pertama
adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan enzim heme
oksigenase yaitu enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan
organ lain. Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan direduksi
menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase. Bilirubin bersifat
lipofilik dan terikat dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak
larut. Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial,
selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin.
Bilirubin yang terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan
kemudian akan ditransportasikan ke sel hepar. Bilirubin yang terikat pada
albumin bersifat nontoksik.

Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma

hepatosit, albumin akan terikat ke reseptor permukaan sel. Kemudian
bilirubin, ditransfer melalui sel membran yang berikatan dengan ligandin
(protein Y), mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik lainnya.

18
 Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin yang tak
terkonjugasi akan berpengaruh terhadap pembentukan ikterus fisiologis.

Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin

konjugasi yang larut dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan
enzim uridine diphosphate glucoronosyl transferase (UDPG-T). Bilirubin
ini kemudian diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu. Sedangkan
satu molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum
endoplasmik untuk rekonjugasi berikutnya. Setelah mengalami proses
konjugasi, bilirubin akan diekskresikan ke dalam kandung empedu,
kemudian memasuki saluran cerna bilirubin di reduksi oleh flora normal
(beta glukoronidase) usus menjadi sekelompok senyawa tetraporol tak
berwarna yang disebut urobilinogen dan diekskresikan melalui feces.
Setelah berada dalam usus halus, bilirubin yang terkonjugasi tidak
langsung dapat diresorbsi, kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk
tidak terkonjugasi oleh enzim betaglukoronidase yang terdapat dalam
usus. Reabsorbsi kembali bilirubin.

3. Memahami dan Menjelaskan Hepatitis A

3.1 Definisi

Hepatitis A adalah penyakit infeksi akut pada hati yang disebabkan oleh
virus hepatitis A (HAV), yang paling sering ditularkan melalui jalur fecal-
oral melalui makanan yang terkontaminasi atau air minum. Setiap tahun,
sekitar 10 juta orang di seluruh dunia terinfeksi virus. Waktu antara infeksi
dan munculnya gejala, (periode inkubasi), adalah antara dua dan enam
minggu dan rata-rata masa inkubasi adalah 28 hari.

19
3.2 Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh hepatitis A virus.

A. Struktur dan Morfologi Virus Hepatitis A

Virus ini termasuk virus RNA, serat tunggal, dengan berat molekul
2,25-2,28 x 106 dalton, simetri ikosahedral, diameter 27-32 nm dan
tidak mempunyai selubung. Mempunyai protein terminal VPg pada
ujung 5’nya dan poli(A) pada ujung 3’nya. Panjang genom HAV: 7500-
8000 pasang basa. Hepatitis A virus dapat diklasifikasikan dalam famili
picornavirus dan genus hepatovirus.

B. Siklus Hidup
Replikasi dari penyakit Hepatitis A target primer utama dari HAV
adalah sel-sel hati (Hepatosit) setelah virus tertelan mereka terabsorsi
melalui pembuluh darah diangkut ke hati dan begitu sampai di hati
mereka akan di telan oleh Hepatosit. Di sel materi genetik atau genon
dari HAV yang terdiri dari stranded RNA akan bertindak sebagai suatu
template yang akan memproduksi protein virus selanjutnya protein ini
akan berkembang kembali membentuk capsid virus yang baru dan akan

20
 dirilis melalui saluran empedu kecil yang terdapat di antara sel-sel hati
dan mereka lalu secara bebas akan dibuang melalui tinja.

Hepatitis A ditularkan dari orang ke orang melalui faecal oral,

kuman mengkontaminasi makanan dan minuman dan agent penyebab
terdapat pada faeces, dengan jumlah terbanyak di temukan satu atau dua
minggu sebelum gejala penyakit mulai terlihat dan sebagai reservoirnya
biasanya manusia.

Virus mengkontaminasi
Virus diserap lambung atau
makanan atau minuman Terjadi replikasi virus di hati
usus halus
tertelan ke dalam tubuh

Virus dikeluarkan bersama

tinja mencemari
Virus dikeluarkan ke empedu
makanan/minuman/sumber
air

3.3 Epidemiologi

Di sebagain besar negara bekembang, infeksi virus hepatitsi A terjadi

pada masa kanak-kanak umumnya asimtomatis atau dengan gejala sakit
ringan. Insiden terbesar ditemukan pada usia < 15 tahun. Laki-laki
mempunyai resiko yang lebih tinggi dibandingkan wanita. Lebih sering
menyerang manusia dengan daya tahan tubuh yang rendah, meskipun
demikian penyakit ini lebih sering didapatkan pada orang dewasa
dibandingkan anak-anak.Infeksi yang terjadi pada usia selanjutnya hanya

21
dapat diketahui dengan pemeriksaan laboratorium terhadap fungsi hati.
Penyakit ini mempunyai gejala klinis dengan spektrum yang bervariasi
mulai dari ringan yang sembuh dalam 1-2 minggu sampai dengan
penyakit dengan gejala yang berat yang berlangsung sampai beberapa
bulan.
Perjalanan penyakit yang berkepanjangan dan kambuh kembali dapat
terjadi dan penyakit berlangsung lebih dari 1 tahun ditemukan pada 15%
kasus, tidak ada infeksi kronis pada hepatitis A. Konvalesens sering
berlangsung lebih lama. Pada umumnya, penyakit semakin berat dengan
bertambahnya umur, namun penyembuhan secara sempurna tanpa gejala
sisa dapat terjadi.
Kematian kasus dilaporkan terjadi berkisar antara 0.1% – 0.3%,
meskipun kematian meningkat menjadi 1.8% pada orang dewasa dengan
usia lebih dari 50 tahun, seseorang dengan penyakit hati kronis apabila
terserang hepatitis A akan meningkat risikonya untuk menjadi hepatitis A
fulminan yang fatal. Pada umumnya, hepatitis A dianggap sebagai
penyakit dengan case fatality rate yang relatif rendah.
Menurut US. Food Drug Administration (2005), penyebaran HAV dari
orang ke orang dapat meningkat karena masalah personal hygiene yang
buruk, kepadatan penduduk, serta pada kasus serangan sporadik pada
makanan yang terkontaminasi secara besar, air minum, susu dan ikan
laut. Penyebaran pada keluarga dan teman dekat juga sering terjadi.
Observasi epidemiologi diperkirakan bahwa predileksi hepatitis A terjadi
pada akhir musim gugur dan awal musim dingin sedangkan pada
daerah yang beriklim sedang, gelombang epidemik hepatitis A terjadi
setiap 5 sampai 20 tahun pada populasi baru yang tidak di imunisasi.
Menurut Chin J (2006), pada negara sedang berkembang, orang dewasa
biasanya sudah kebal dan wabah hepatitis A (HA) jarang terjadi. Namun
adanya perbaikan sanitasi lingkungan di sebagian besar negara di dunia
ternyata membuat penduduk golongan dewasa muda menjadi lebih rentan
sehingga frekuensi terjadi KLB cenderung meningkat. Di negara-negara
maju, penularan penyakit sering terjadi karena kontak dalam lingkungan

22
keluarga dan kontak seksual dengan penderita akut, dan juga muncul
secara sporadis di tempat- tempat penitipan anak usia sebaya, menyerang
wisatawan yang bepergian ke negara dimana penyakit tersebut endemis,
menyerang pengguna suntikan pecandu obat terlarang dan pria
homoseksual. Didaerah dengan sanitasi lingkungan yang rendah, infeksi
umumnya terjadi pada usia sangat muda. Di Amerika Serikat, 33% dari
masyarakat umum terbukti secara serologis sudah pernah terinfeksi HAV.
Menurut Depkes RI (2000), hepatitis A sangat umum
menyerang anak-anak sekolah dan dewasa muda. Pada tahun-
tahun belakangan ini, KLB yang sangat luas penularannya
umumnya terjadi di masyarakat, namum KLB karena pola
penularan ”Common source” berkaitan dengan makanan yang
terkontaminasi oleh penjamah makanan dan produk makanan
yang terkontaminasi tetap saja terjadi. KLB pernah dilaporkan
terjadi diantara orang-orang yang bekerja dengan primata yang
hidup liar.

3.4Patogenesis

Virus Hepatitis A disebarkan melalui kotoran atau tinja penderita.

Penyebarannya disebut fecal-oral (tinja ke mulut) karena biasanya tangan
secara tidak sengaja menyentuh benda bekas terkena tinja (misal di kamar
mandi) dan kemudian digunakan untuk makan, dapat juga melalui
tranfusi darah, alat-alat tidak steril, tempat tinggal yang sesak, kebersihan
yang kurang, juga bisa melalui kontak seksual dengan penderita. Virus
yang masuk ke dalam tubuh juga dapat menimbulkan penyakit Hepatitis.

23
Kuman ini masuk ke dalam tubuh dengan perantara makanan atau air
yang tercemar. Di dalam saluran penceranakan kuman tersebut dapat
berkembang biak dengan cepat, kemudian diangkut melalui aliran darah
ke dalam hati, dimana tinggal di dalam kapiler-kapiler darah dan
menyerang jaringan-jaringan sekitarnya sehingga menyebabkan radang
hati.

3.5Manifestasi Klinis
Gejala klinis hepatitis A mirip dengan hepatitis lain yang diakibatkan oleh
virus. Hal ini umumnya meliputi:
• Demam;
• Keletihan/malaise;
• Hilang nafsu makan;
• Diare;
• Mual;

24
• Rasa tidak nyaman pada perut; and
• Sakit kuning (warna kulit dan sklera mata berubah kuning, urin gelap dan
feses pucat).
Tidak semua orang yang terinfeksi akan menunjukkan gejala-gejala
tersebut. Orang dewasa lebih sering menampilkan gejala dibandingkan
dengan anak-anak, dan keparahan penyakit akan meningkat pada
kelompok usia lebih tua. Penyembuhan gejala yang muncul akibat infeksi
dapat lambat dan mungkin memakan waktu beberapa minggu atau bulan.
Infeksi Hepatitis A tidak menyebabkan penyakit liver kronis dan jarang
bersifat fatal, namun dapat mengakibatkan gejala pelemahan dan hepatitis
fulminan (gagal ginjal akut), yang berasosiasi dengan tingkat fatalitas yang
tinggi.

3.6Cara Diagnosis dan Diagnosis Banding

 Cara Diagnosis
A. Anamnesis
 Kapan pertama kali memperhatikan adanya ikterus dan oleh siapa ?
 Apa yang dimaksud pasien dengan ikterus ? (Terkadang orang
mengira ikterus artinya sakit parah, tidak berwarna, atau depresi)
 Adakah gejala lain (nyeri abdomen, demam, penurunan berat
badan, anoreksia, steatorea, urin gelap, pruritus) ?
 Pernahkah bepergian ?
 Pertimbangkan malaria atau infeksi hepatitis.
 Adakah tanda-tanda yang menunjukkan keganasan (misalnya
penurunan berat badan, nyeri punggung), penyakit hati kronis
(misalnya pembengkakan abdomen akibat asites), atau hepatitis infeksi
?
 Riwayat penyakit dahulu :
- Adakah riwayat ikterus sebelumnya ?

- Adakah riwayat hepatitis virus yang diketahui ?

- Adakah riwayat penyakit hati kronis atau keganasan ?

25
- Adakah riwayat transfusi darah ?

- Adakah riwayat anestesi (terutama halotan) ?

- Adakah riwayat batu empedu yang diketahui atau pernah mengalami

kolesistektomi ?

 Obat-obatan :
Pertimbangkan semua pengobatan, termasuk yang diresepkan, obat
terlarang, dan obat alternatif, sebagai penyebab potensial dari ikterus.

 Alkohol :
- Bagaimana konsumsi alkohol pasien ?

- Apakah pasien mengalami ketergantung alkohol ?

 Riwayat keluarga :
Pertimbangkan penyebab turunan dari ikterus (misalnya anemia
hemolitik, sindrom gilbert).

B. Pemeriksaan Fisik
 Ikterik
 Hepatomegali, deskripsi pemeriksaannya :
- nyeri tekan
- ukuran (berapa cm dari px dan ac)
- tepi tajam → hepatitis akut
- tepi tak rata → sirosis, hepatoma
- tepi tumpul → hepatitis kronis
- permukaan licin → hepatitis
- permukaan berbenjol → hepatoma
- konsistensi lunak/kenyal → akut
- konsistensi keras → ganas

C. Pemeriksaan Laboratorium

26
Untuk mengetahui fungsi hati dilakukan pemeriksaan tes fungsi hati
dan untuk mengetahui penyebab dan ada tidaknya virus hepatitis
dalam tubuh dapat dilakukan beberapa pemeriksaan darah diantaranya:

1. Hepatitis A : Anti-HAV danIgM Anti-HAV

2. Hepatitis B : Hbs Ag, Anti-Hbs, Anti-Hbc, Hbe Ag, Anti-Hbe, dan
HBV-DNA kuantitatif
3. Hepatitis C : Anti-HCV, IgM Anti-HCV, HCV-RNA kuantitatif,
HCV-RNA kualitatif, dan HCV-RNA typing

D. Pemeriksaan Penunjang
Beberapa pemeriksaan faal hati dan petanda virus yang sering
dipergunakan untuk mendiagnosa penyakit adalah :

1. SGOT / AST

2. SGPT / ALT

3. Urobilinogen

4. Bilirubin Urine

5. Bilirubin direk/indirek

6. Alkali fosfatase

7. Gamma GT

8. HBsAg & AntiHCV / IgM anti HAV

9. Serum Albumin

10. Prothrombine time

 Diagnosis Banding
- Hepatitis B

Test laboratorium untuk hepatitis B adalah :

27
  Kadar Alanine aminotransferase and/or aspartate aminotransferase
 Kadar Alkaline phosphatase
 Kadar Gamma-glutamyl transpeptidase
 Kadar Total and direct serum bilirubin
 Kadar Albumin
 Hematologi dan koagulasi (eg, hitung trombosit, complete blood
count [CBC], international normalized ratio)
 Kadar Ammonia
 Erythrocyte sedimentation rate
 Serologic tests, seperti :
Hepatitis B surface antigen (HBsAg)
Hepatitis B e antigen (HBeAg)
Hepatitis B core antibody (anti-HBc) immunoglobulin M (IgM)
Anti-HBc IgG
Hepatitis B e antibody (anti-HBe)
Hepatitis B virus (HBV) deoxyribonucleic acid (DNA)

Tes Radiologi ini digunakan untuk mengevaluasi pasien dengan

Hepatitis B :

 Abdominal ultrasonography
 Abdominal computed tomography (CT) scanning
 Abdominal magnetic resonance imaging (MRI)
Treatment (Medikamentosa) :

 Nucleos(t)ide reverse transcriptase inhibitors (contoh, tenofovir

disoproxil fumarate, lamivudine)
 Hepatitis B/hepatitis C agents (contoh, adefovir dipivoxil, entecavir,
telbivudine, PEG-IFN-a 2a, interferon alfa-2b)
- Hepatitis C

Pemeriksaan Lab umum:

28
 Darah Lengkap dengan diferensial
 Tes fungsi hati, termasuk kadar alanine aminotransferase
 Tes fungsi thyroid
 Screening tests untuk coinfection dengan HIV atau hepatitis B virus
(HBV)
 Screening untuk pengguna alcohol, obat-obatan dan depresi
Pemeriksaan untuk mendeteksi Hepatitis C :
 Tes Hepatitis C antibody: Enzyme immunoassays (EIAs), rapid
diagnostic tests (RDTs), dan point-of-care tests (POCTs)
 Recombinant immunoblot assay
 Qualitative dan quantitative assays untuk HCV RNA (berdasarkan
pada polymerase chain reaction [PCR] atau transmission-mediated
amplification [TMA])
 HCV genotyping
 Serologic testing (sering ditemukan cryoglobulinemia campuran
esensial)
- Hepatitis alkoholik

- Hepatitis D

- Hepatitis E

- Hepatitis autoimun

Hasil Lab yang dapat ditemukan :

 Peningkatan kadar serum aminotransferase (1.5-50 times reference

values)
 Peningkatan kadar serum immunoglobulin, primarily immunoglobulin
G (IgG)
 Peningkatan (rendah-sedang) serum bilirubin and alkaline phosphatase
 Hasil Seropositive untuk antinuclear antibodies (ANAs), smooth-
muscle antibodies (SMAs), atau liver-kidney microsomal type 1
(LKM-1) atau anti–liver cytosol 1 (anti-LC1) antibodies

29
  Hypoalbuminemia dan pemanjangan prothrombin time

Kelainan Hematologik lainya :

 Leukopenia ringan
 Normochromic anemia
 Coombs-positive hemolytic anemia
 Thrombocytopenia
 Peningkatan laju erythrocyte sedimentation
 Eosinophilia (jarang)

3.7Tatalaksana

Virus hepatitis A biasanya menghilang sendiri setelah beberapa

minggu. Namun, untuk mempercepat proses penyembuhan,
diperlukan penatalaksanaan sebagai berikut:

1. Istirahat
Bed rest pada fase akut, untuk kembali bekerja perlu waktu berangsur-angsur.
2. Diet
a. Makanan disesuaikan dengan selera penderita
b. Diberikan sedikit-sedikit

30
 c. Dihindari makanan yang mengandung alkohol atau hepatotoksik
3. Medikamentosa (simtomatik)
a. Analgetik – antipiretik, bila demam, sakit kepala atau pusing
b. Antiemesis, bila terjadi mual/muntah
c. Vitamin, untuk meningkatkan daya tahan tubuh dan nafsu makan

31
3.8 Pencegahan

Upaya pencegahan dari infeksi penyakit ini dapat dibagi dua yaitu
A. Upaya Preventif umum
Upaya preventif umum ini mencakup upaya perbaikan sanitasi yang tampak
sederhana, tetapi sering terlupakan. Namun demikian, upaya ini memberikan dampak
epidemiologis yang positif karena terbukti sangat efektif dalam memotong rantai
penularan hepatitis A.

a. Perbaikan hygiene makanan-minuman. Upaya ini mencakup memasak air dan

makanan sampai mendidih selama minimal 10 menit, mencuci dan mengupas kulit
makanan terutama yang tidak dimasak, serta meminum air dalam kemasan (kaleng /
botol) bila kualitas air minum non kemasan tidak meyakinkan.

b. Perbaikan hygiene-sanitasi lingkungan-pribadi. Berlandaskan pada peran transmisi

fekal-oral HAV. Faktor hygiene-sanitasi lingkungan yang berperan adalah perumahan,
kepadatan, kualitas air minum, sistem limbah tinja, dan semua aspek higien
lingkungan secara keseluruhan. Mencuci tangan dengan bersih (sesudah defekasi,
sebelum makan, sesudah memegang popok-celana), ini semua sangat berperan dalam
mencegah transmisi VHA.

c. Isolasi pasien. Mengacu pada peran transmisi kontrak antar individu. Pasien
diisolasi segera setelah dinyatakan terinfeksi HAV. Anak dilarang datang ke sekolah
atau ke tempat penitipan anak, sampai dengan dua minggu sesudah timbul gejala.
Namun demikian, upaya ini sering tidak banyak menolong karena virus sudah
menyebar jauh sebelum yang bersangkutan jatuh sakit.

B. Upaya Preventif Khusus

Pencegahan secara khusus dengan imunisasi. Cara pemberian imunisasi yaitu
secara pasif dan aktif. Imunitas secara pasif diperoleh dengan memberikan
imunoglobulin yang spesifik yang berasal dari plasma donor yang sudah
sembuh atau baru saja mendapat vaksin. Kekebalan ini tidak akan berlangsung
lama karena akan dimetabolisme oleh tubuh. Pencegahan ini dapat digunakan
segera pada mereka yang telah terpapar kontak atau sebelum kontak (pada
wisatawan yang ingin pergi ke daerah endemis). Pemberian dengan
menggunakan HB-Ig (Human Normal Imunoglobulin), dosis yang dianjurkan
adalah 0,02 mL/kg BB, diberikan dalam kurun waktu tidak lebih dari satu
minggu setelah kontak, dan berlaku untuk 2 bulan. United States Public Health
Advisory Committee menganjurkan bagi mereka yang melakukan kunjungan
singkat kurang dari 2 bulan, dosis HB-Ig 0,02 mL/kg BB, sedangkan bagi
mereka yang berpergian lebih lama dari 4 bulan, diberikan dosis 0,08 mL/kg
BB Bagi mereka yang sering berpegian ke daerah endemis, dianjurkan untuk
memeriksakan total anti-HAV. Jika hasil laboratorium yang didapat positif,
tidak perlu lagi pemberian imunoglobulin, dan tentu saja bila hasil
laboratorium negatif sebaiknya diberikan imunisasi aktif sehingga kekebalan
yang akan didapat tentu akan lebih bertahan lama.
Vaksin hepatitis A yang tersedia saat ini adalah vaksin hidup yang
dilemahkan (live attenuated). Perkembangan pembuatan vaksin tergantung
kepada strain virus yang diisolasi yang harus tumbuh dengan baik dan dapat
memberikan antigen yang cukup. Sejak tahun 1993 Report of the committee on
Infectious Disease mengizinkan penggunaan beberapa vaksin yaitu Havrix,
Avaxim, dan Vaqta. Di Indonesia telah dipasarkan sejak tahun 1993 oleh Smith
Kline Beecham, dengan nama dagang HAVRIX, tiap kemasan satu flacon
berisi standar dosis satu ml (720 Elisa Unit) dengan pemakaian pada orang
dewasa satu flacon dan pada anak kurang dari 10 tahun cukup setengah dosis.
Jadwal yang dianjurkan adalah sebanyak 3 kali pemberian yaitu 0,1,6 bulan.

3.9 Komplikasi
 Menurut mansjoer dkk (2000) komplikasi hepatitis terdiri dari edema serebral,
perdarahan saluran cerna, gagal ginjal, gangguan elektrolit, gangguan
pernafasan, hipoglikemia, sepsis, gelisah, koagulasi intra vaskuler diseminata,
hipotensi, dan kematian.

3.10 Prognosis
Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis
A infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis
hepatik akut fatal.
 DAFTAR PUSTAKA

Dorland, W. A. Newman. 2006. Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29. Jakarta: EGC

Leeson, C. Roland. 1996. Buku Ajar Histologi, Edisi V. Jakarta: EGC

Putz, Reinhard & Reinhard Pabst. 2006. Atlas Anatomi Manusia Sobotta, Jilid 2 Edisi 22.
Jakarta: EGC

Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC

Sanityoso, A. (2009). Hepatitis Viral Akut. Dalam: Setiati, S., et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Edisi V. Jakarta: Interna Publishing

Sanityoso, A. (2015). Hepatitis Viral Akut. Dalam: Setiati, S., et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Edisi VI. Jakarta: Interna Publishing