MAKALAH SIROSIS HEPATIS

BAB I
PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. di dalam hati terjadi proses-
proses penting bagi kehidupan kita. yaitu proses penyimpanan energi, pengaturan
metabolisme kolesterol, dan peneralan racun/obat yang masuk dalam tubuh kita. sehingga
dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati.
Sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh
darah besar dan seluruh system arsitekture hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur
dan terjadi penambahan jaringan ikat ( firosis ) di sekitar paremkin hati yang mengalami
regenerasi. sirosis didefinisikan sebagai proses difus yang di karakteristikan oleh fibrosis
dan perubahan strukture hepar normal menjadi penuh nodule yang tidak normal.
Peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel menyebabkan
banyaknya terbentuk jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang di
bentuk oleh sel paremkim hati yang masih sehat.
akibatnya bentuk hati yang normal akan berubahdisertai terjadinya penekanan pada pembuluh
darah dan terganggunya aliran darah vena pota yang akhirnya menyebakan hipertensi portal.
Penyebab sirosis hati beragam. selain disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun C,
bisa juga di akibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, bergai macam penyakit
metabolik, adanya ganguan imunologis, dan sebagainya.
Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang
berusia 45 – 46 tahun ( setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker ). di seluruh dunia sirosis
menempati urutan ketujuh penyebab kematian, 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat
penyakit in. sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering di temukan dalam ruangan
perawatan bagian penyakit dalam.
di indonesia sirosis hati lebih sering di jumpai pada laki – laki dari pada perempuan. dengan
perbandingan 2 – 4 : 1.
Peran dan fungsi perawat adalah memberi penyuluhan kesehatan agar mayakakat
dapat mewaspadai bahaya penyakit sirosis hepatis . Sedangkan peran perawat dalam merawat
pasien dengan penyakit sirosis hepatis adalah mencakup perbaikan masukan nutrisi klien,
membantu klien mendapatkan citra diri yang positif dan pemahaman dengan penyakit dan
pengobatanya.
Dalam makalah ini penulis akan membahas tentang asuhan keperawatan pada pasien
dengan penyakit sirosis hepatis untuk memudahkan kita sebagai calon perawat dalam
merawat pasien dengan penyakit sirosis hepatis .

2. Tujuan
1. Tujuan Umum

Tujuan umum dari pembuatan makalah ini adalah diperoleh gambaran secara nyata
dalam merawat pasien dengan sirosis hepatis.

2. Tujuan Khusus

Tujuan khusus dari pembuatan makalah ini adalah:

1. Mampu melakukan pengkajian secara menyeluruh pada klien dengan sirosis hepatis.
2. Mampu mengidentifikasi masalah keperawatan yang muncul pada klien dengan
sirosis hepatis.
3. Mampu membuat rencana tindakan keperawatan pada klien dengan sirosis hepatis.
4. Mampu melaksanakan tindakan keperawatan pada klien dengan sirosis hepatis.
5. Mampu melakukan evaluasi atas tindakan yang telah dilakukan.
6. Mampu mendokumentasikan asuhan keperawatan klien dengan sirosis hepatis.

BAB II
KONSEP DASAR
2.1 Konsep Dasar Sirosi Hepatis
2.1.1 Pengertian
Sirosis hepatis adalah stadium akhir penyakit hati menahun dimana secara anatomis
didapatkan proses fibrosis dengan pembentukan nodul regenerasi dan nekrosis.

Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses
peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat, dan usaha regenerasi
nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro
menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C.
Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001:1154).

Sirosis hepatis adalah penyakit kronik yang ditandai oleh distorsi sususnan hati
normal oleh pita-pita jaringan penyambung dan oleh nodul-nodul sel hati yang mengalami
regenerasi yang tidak berhubungan dengan susunan normal (Sylvia Anderson,2001:445).

2.1.2 Anatomi Fisiologi

1. Anatomi Hati

Hati merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh manusia. Hati terletak di belakang
tulang-tulang iga (kosta) dalam rongga abdomen daerah kanan atas. Hati memiliki berat
sekitar 1500 gram, dan dibagi menjadi empat lobus. Setiap lobus hati terbungkus oleh lapisan
tipis jaringan ikat yang membentang ke dalam lobus itu sendiri dan membagi massa hati
menjadi unit-unit yang lebih kecil, yang disebut lobulus. Permukaan atas terletak bersentuhan
di bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen.
Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum
kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan
kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare
area.Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ
abdomen ke hepar berupa ligamen.

Macam-macam ligamennya:
 1. Ligamentum falciformis: Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di
antara umbilicus dan diafragma.
2. Ligamentum teres hepatis = round ligament: Merupakan bagian bawah lig.
falciformis; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.
3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis: Merupakan bagian
dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh
prox ke hepar. Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan
duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior
dari Foramen Wislow.
4. Ligamentum Coronaria Anterior ki–ka dan Lig coronaria posterior ki-ka: Merupakan
refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.
5. Ligamentum triangularis ki-ka: Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior
dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

Secara anatomis, organ hepar terletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan
melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang
normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar).

Secara mikroskopis, hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut
kolagen dan jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson.

Gambar Anatomi Fisiologi Sirosis Hepatis

Fisiologi Hati

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh
sebanyak 20% serta menggunakan 20-25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu:

1. Sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan satu
sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi
glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati
kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen
menjadi glukosa disebut glikoneogenesis. Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber
utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa
monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa
tujuan, yaitu: menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan
membentuk/biosintesis senyawa 3 karbon (3C), yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan
dalam siklus krebs).

2. Sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan

katabolisis asam lemak. Asam lemak dapat dipecah menjadi beberapa komponen:

1. Senyawa 4 karbon → keton bodies.

2. Senyawa 2 karbon → active acetate (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol).
3. Pembentukan cholesterol.
4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid.

Hati merupakan pembentukan utama sintesis, esterifikasi, dan ekskresi kolesterol di

mana serum cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid.

3. Sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. Dengan proses deaminasi,
hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan proses transaminasi,
hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya
organ yg membentuk plasma albumin dan ∂-globulin dan organ utama bagi produksi urea.
Urea merupakan end product metabolisme protein. ∂-globulin selain dibentuk di dalam hati,
juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang. β-globulin hanya dibentuk di dalam hati.
Albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000.

4. Sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan
koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Faktor
ekstrinsi akan beraksi jika benda asing mengenai pembuluh darah dan factor instrinsik akan
beraksi jika berhubungan dengan katup jantungvitamin K dibutuhkan untuk pembentukan
protrombin dan beberapa faktor koagulasi.
 5. Sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati, khususnya vitamin A, D, E, dan K.

6. Sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi,
reduksi, metilasi, esterifikasi, dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun
dan obat over dosis.

7. Sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen, dan berbagai bahan melalui
proses fagositosis. Selain itu, sel kupfer juga ikut memproduksi ∂-globulin sebagai imun
livers mechanism.

8. Sebagai hemodinamik

Hati merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah. Hati menerima ±
25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/menit atau 1000-1800
cc/menit. Darah yang mengalir di dalam arteri hepatica ± 25% dan di dalam vena porta 75%
dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis,
pengaruh persyarafan, dan hormonal. Aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik
matahari, dan shock.

3. Tipe Sirosis

Ada tiga tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati, yaitu:

1. Sirosis portal Laennec (alkoholik, nutrisional), dimana jaringan parut secara khas
mengelilingi daerah portal. Sirosis ini paling sering disebabkan oleh alkoholisme
kronis dan merupakan tipe sirosis yang paling sering ditemukan di negara Barat.
2. Sirosis poscanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat
lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.
3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran
empedu. Tipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi
 (kolangitis), insidensnya lebih rendah dari pada insidens sirosis Laennec dan sirosis
poscanekrotik.

3. Etiologi

Sirosis terjadi di hati sebagai respon terhadap cedera sel berulang dan reaksi
peradangan yang di timbulkan. Penyebab sirosis antara lain adalah infeksi misalnya hepatitis
dan obstruksi saluran empedu yang menyebabkan penimbunan empedu di kanalikulus dan
ruptur kanalikulus, atau cedera hepatosit akibat toksin.

Penyebab lain dari sirosis hepatis, yaitu:

1. Alkohol, suatu penyebab yang paling umum dari sirosis, terutama di daerah Barat.
Perkembangan sirosi tergantung pada jumlah dan keteraturan mengonsumsi alkohol.
Mengonsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis dapat melukai sel-
sel hati. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati, yaitu dari
hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih
serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis. Sirosis
kriptogenik, disebabkan oleh (penyebab-penyebab yang tidak teridentifikasi, misalnya
untuk pencangkokan hati). Sirosis kriptogenik dapat menyebabkan kerusakan hati
yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan dapat pula menjurus pada kanker hati.
2. Kelainan-kelainan genetik yang diturunkan/diwariskan berakibat pada akumulasi
unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakan jaringan dan sirosis.
Contohnya akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga
(penyakit Wilson). Pada hemochromatosis, pasien mewarisi suatu kecenderungan
untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan.
3. Primary Biliary Cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh
suatu kelainan dari sistem imun yang ditemukan pada sebagian besar wanita. Kelainan
imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan kerusakan yang kronis dari
pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah
jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu
cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk
pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus serta produk-produk sisa, seperti
 pigmen bilirubin (bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin dari
sel-sel darah merah yang tua).
4. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak umum yang
seringkali ditemukan pada pasien dengan radang usus besar. Pada PSC, pembuluh-
pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan
terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-
pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan
sirosis.
5. Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan
sistem imun yang ditemukan lebih umum pada wanita. Aktivitas imun yang abnormal
pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel hati
(hepatocytes) yang progresif dan akhirnya menjurus pada sirosis.
6. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia)
kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada
akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang, ketidakhadiran
dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka parut pada paru
(kekurangan alpha 1 antitrypsin).
7. Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang
tidak umum pada beberapa obat-obatan dan paparan yang lama pada racun-racun, dan
juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian tertentu dari dunia
(terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu parasit (schistosomiasis)
adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati dan sirosis.

3. Patofisiologi

Meskipun ada beberapa faktor yang terlibat dalam etiologi sirosis, mengonsumsi
minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang utama. Selain pada peminum
alkohol, penurunan asupan protein juga dapat menimbulkan kerusakan pada hati. Namun
demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki kebiasaan minum dan
pada individu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi.

Faktor lainnya termasuk pajanan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen,
terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis yang menular. Jumlah laki-laki
 penderita sirosis adalah dua kali lebih banyak dari pada wanita, dan mayoritas pasien sirosis
berusia 40 hingga 60 tahun.

Sirosis Laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh episode nekrosis yang
melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang di sepanjang perjalanan penyakit
tersebut. Sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan
parut, akhirnya jumlah jaringan parut melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi.
Jaringan-jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi dapat
menonjol dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan
gambaran mirip paku sol sepatu berkelapa besar dalam (hobnail appearance) yang khas.
Sirosis Hepatis biasanya memiliki awitan yang insidius dan perjalanan penyakit yang sangat
panjang sehingga kadang-kadang melewati rentang waktu 30 tahun atau lebih.

Patoflow sirosis hepatis

Akumulasi alcohol bertahun

↓
Terbentuk penimbunan lemak
dalam sel hati secara bertahap
↓
gangguan metabolic yang mencakup pembentukkan trigliserida secara berlebihan,
menurunnya keluaran trigliserida dari hati dan menurunnya oksidasi lemak
↓
----------Terbentuk jaringan luka (kerusakan-------------------
beruntun pada sel hati). Perlukaan itu ↓
disebut fibrosis, regenerasi noduler, ↓
dan kematian sel ↓

mengganggu aliran darah menghambat kerja hati dalam

menjalankan fungsi kekebalan tubuh,
pencernaan, mencegah pembekuan
darah, dan memproses alkohol serta
racun lain ( detoksifikasi racun)

=== Sirosis hati (Sirosis =============

Laenec, Sirosis
 Pascanekrotik, sirosis
Billiaris

Hipertensi Portal

3. Manifestasi Klinik

Pembesaran Hati ( hepatomegali ). Pada awal perjalanan sirosis, hati cendrung

membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi
tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari
pembesaran hati yang cepat sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati
(kaosukalisoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang
setelah jaringan parut sehingga menyebabkan pengerutan jaringan hati.

Obstruksi Portal dan Asites. Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan
fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari
organ-organ digestif akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Cairan yang kaya
protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditujukan
melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. Jarring-jaring
telangiektasis atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jarring berwarna biru kemerahan,
yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan seluruh tubuh.

Varises Gastroinstestinal. Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat
perubahan fibrotik yang mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam sistem
gastrolintestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pembuluh portal ke dalam pembulu
darah dengan tekanan yang lebih rendah.

Edema. Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang
kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya
edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan
ekskresi kalium.
 Defisiensi Vitamin dan Anemia. Kerena pembentukan, penggunaan, dan
penyimpanan vitamin tertentu yang tidak memadai (terutama vitamin A, C, dan K), maka
tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai khususnya sebagai fenomena
hemoragi yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi
gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati akan
menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi
serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu
kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin sehari-hari.

Kemunduran mental. Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental

dengan ensefalopati. Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis
yang mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta
tempat, dan pola bicara.

Manifestasi lainnya pada sirosis hepatis, yaitu:

1. Mual-mual dan nafsu makan menurun

2. Cepat lelah
3. Kelemahan otot
4. Penurunan berat badan
5. Air kencing berwarna gelap
6. Kadang-kadang hati teraba keras
7. Ikterus, spider navi, erytema palmaris
8. Hematemesis, melena

3. Komplikasi

Komplikasi yang terjadi pada srosi hepatis, yaitu:

1. Edema dan ascites

Karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk, maka kelebihan garam dan air
berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan kaki dan kaki. Akumulasi cairan ini
disebut edema atau pitting edema (pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah
ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dyang mengalami edema akan
menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah
pelepasan dari tekanan). Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang
tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan
organ-organ perut. Akumulasi cairan ini disebut ascites yang menyebabkan pembengkakkan
perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat.

2. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)

Adalah suatu cairan yang mengumpul didalam perut yang tidak mampu untuk
melawan infeksi secara normal. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Pada
beberapa pasien penderita SBP tidak memiliki gejala-gejala, seperti demam, kedinginan, sakit
perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites.

3. Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices)

Adalah suatu keadaan dimana aliran darah meningkat, peningkatan tekanan vena pada
kerongkongan yang lebih bawah, dan mengembangnya lambung bagian atas. Perdarahan dari
varices-varices biasanya adalah parah/berat dan apabila tanpa perawatan segera dapat
menjadi fatal. Gejala-gejala dari perdarahan varices-varices adalah muntah darah (muntahan
dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau “coffee grounds”,
yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada darah), mengeluarkan tinja/feces yang
hitam, disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah ketika melewati usus (melena),
dan kepeningan orthostatic (orthostatic dizziness) atau pingsan,disebabkan oleh suatu
kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring).

4. Hepatic encephalopathy

Adalah suatu keadaan dimana unsure-unsur racun berakumulasi secara cukup dalam
darah sehingga fungsi dari otak menjadi terganggu. Tidur pada siang hari daripada pada
malam hari (berbanding terbalik dengan pola tidur yang normal) merupakan gejala yang
paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lainnya adalah cepat marah,
ketidakmampuan untuk berkonsentrasi atau melakukan perhitungan, kehilangan memori,
kebingungan atau tingkat kesadaran yang tertekan (dapat mengakibatkan keparahan pada
penyakit ini bahkan dapat menimbulkan kematian).
 5. Hepatorenal syndrome

Adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang.
Fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan cara darah mengalir melalui
ginjal. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-
ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urine
yang memadai. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome, yaitu yang terjadi secara berangsur-
angsur melalui waktu berbulan-bulan dan yang terjadi secara cepat melalui waktu dari satu
atau dua minggu.

6. Hepatopulmonary syndrome

Pasien dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang

dilepas pada sirosis telah berlanjut dan menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal.
Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil
cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Akibatnya pasien mengalami sesak napas,
terutama dengan pengerahan tenaga.

7. Hypersplenism

Hypersplenism adalah istilah yang berhubungan dengan suatu jumlah sel darah
merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau
suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan
kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat
mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang berkepanjangan (lama).

8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)

Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja dapat meningkatkan risiko kanker
hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa
tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja
didalam tubuh dan menyebar (metastasis) ke hati.

3. Penatalaksanaan
 Penatalaksaan pasien sirosis biasanya didasarkan pada gejala yang ada. Sebagai contoh,
antasid diberikan untuk mengurangi distress lambung dan meminimalkan kemungkinan
perdarahan gastrointestinal. Vitamin dan suplemen nutrisi akan meningkatkan proses
kesembuhan pada sel-sel hati yang rusak dan memperbaiki status gizi pasien. Pemberian
preparat diuretik yang mempertahankan kalium (spironolakton) mungkin diperlukan untuk
mengurangi asites dan meminimalkan perubahan cairan serta elektrolit yang umum terjadi
pada penggunaan jenis diuretik lainnya.
Penatalaksaan lainnya pada sirosis hepatis, yaitu:
1. Istirahat yang cukup sampai terdapat perbaikan ikterus, asites, dan demam.
2. Makanan tinggi kalori dan protein.
3. Mengatasi infeksi dengan antibiotik.
4. Memperbaiki keadaan gizi.
5. Roboransia. Vitamin B Kompleks yang cukup. Dilarang makan-makanan yang
mengandung alkohol.
Penatalaksanaan pada asites dan edema, yaitu:
1. Istirahat dan diet rendah garam.
2. Bila istirahat dan diet rendah garam tidak dapat diatasi, diberikan pengobatan diuretik
berupa spironolakton 50-100 mg/hari (awal) dan dapat ditingkatkan sampai 300
mg/hari bila setelah 3-4 hari tidak terdapat perubahan.
3. Bila terjadi asites refrakter (asites yang tidak dapat dikendalikan dengan terapi
medikamentosa yang intensif) lakukan terapi parasentesis.
4. Pengendalian cairan asites. Diharapkan terjadi penurunan berat badan 1kg/2 hari atau
keseimbangan cairan negative 600-800 ml/hari. Hati-hati bila cairan terlalu banyak
dikeluarkan dalam satu saat, dapat mencetus ensefalopati hepatik.

 Tes Faal Hati       

Karena faal hati dalam tubuh mempunyai multifungsi maka tes faal hatipun beraneka ragam
sesuai dengan apa yang hendak kita nilai.
Untuk fungsi sintesis seperti protein, zat pembekuan darah dan lemak biasanya diperiksa
albumin, masa protrombin dan cholesterol. Fungsi ekskresi/transportasi, diperiksa bilirubin,
alkali fosfatase. ∂-GT. Kerusakan sel hati atau jaringan  hati, diperiksa SGOT(AST),
SGPT(ALT). Adanya pertumbuhan sel hati yang muda (karsinoma sel hati), alfa feto protein.
Kontak dengan virus hepatitis B yaitu; HBsAg, AntiHBs, HBeAg, anti HBe, Anti HBc,
HBVDNA, dan virus hepatitis C yaitu; anti HCV, HCV RNA, genotype HCV.

3. Pengobatan
1. Sirosis hepatis
Pengobatan untuk sirosis hepatis, yaitu:
1. Simtomatis.
2. Supportif, yaitu:
1. Istirahat yang cukup.
2. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang, misalnya: cukup kalori,
protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin.
3. Pengobatan berdasarkan etiologi, misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C
dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi
terapi untuk pasien dengan hepatitis C kronis yang belum pernah mendapatkan
pengobatan IFN (intraferon), seperti:
1. kombinasi IFN (intraferon) dengan ribavirin.
2. terapi induksi IFN (intraferon).
3. terapi dosis IFN tiap hari
 Terapi kombinasi IFN (intraferon) dan RIB (Ribavirin) terdiri dari
IFN(intraferon) 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB (ribavirin) 1000-
2000 mg perhari tergantung berat badan(1000mg untuk berat badan
kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu.
 Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang
lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang
dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggudengan
atau tanpa kombinasiRIB
 Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis
3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan
jaringan hati.
2. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi
komplikasi seperti:
1. Asites.
2. Spontaneous bacterial peritonitis.
3. Hepatorenal syndrome.
 4. Ensefalophaty hepatic

2. Asites
Asites dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas:
1. Istirahat.
2. Diet rendah garam: untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet
rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka
penderita harus dirawat.
3. Diuretik, pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet
rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya
kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat
pemberian diuretic adalah hipokalem dan hal ini dapat mencetuskan
encepalophaty hepatic, maka pilihan utamadiuretic adalah spironolacton, dan
dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4
hari, apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka dapat
kita kombinasikan dengan furosemid.
4. Terapi lain:
 Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP), pengobatan SBP dengan memberikan
Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime),secara parental selama lima hari, atau
Qinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat
diberikan Norfloxacin (400mg/hari)selama 2-3 minggu.
 Hepatorenal Sindrome, dicegah dengan menghindari pemberian diuretik yang
berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit,
perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa:
Ritriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang
nefrotoxic.Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan
fungsi ginjal.
 Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus, prinsip penanganan yang utama
adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka
dilakukan:
 Pasien diistirahatkan daan dpuasakan.
 Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi.
  Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya,
yaitu: untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan,
evaluasi darah.
 Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K,
Vasopressin.
 Octriotide dan Somatostatin
 Ensefalopati Hepatik, nutrisi khusus hati akan menjaga kecukupan kebutuhan
protein dan mempertahankan kadar albumin darah tanpa meningkatkan risiko
terjadinya hiperamonia. Dengan nutrisi khusus ini diharapkan status nutrisi penderita
akan terjaga, mencegah memburuknya penyakit hati, dan mencegah terjadinya
ensefalopati hepatik sehingga kualitas serta harapan hidup penderita juga akan
membaik.

2. Asuhan keperawatan pada penyakit sirosis hepatis

2.2.1 Pengkajian

Data tergantung pada penyebab dasar kondisi klien, yaitu:

1. Aktivitas/Istirahat

1. Gejala : Kelemahan, kelelahan, terlalu lelah.

2. Tanda : Letargi dan Penurunan masa otot atau tonus.

2. Sirkulasi
Gejala : Riwayat GJK kronis, perikarditis, penyakit jantung
reumatik, kanker.
Disritmia, bunyi jantung ekstra (S3,S4).
3. Eliminasi
a. Gejala : Flatus.
b. Tanda : Distensi abdomen.
Penurunan atau tak adanya bising usus.
Feses warna tanah liat, melena.
Urine gelap, pekat.
 4. Makanan/Cairan
a. Gejala : Anoreksia, tidak toleran terhadap makanan / tidak dapat
menerima
Mual / muntah.
b. Tanda : Penurunan berat badan atau peningkatan ( cairan ).
Penggunaan jaringan.
Edema umum pada jaringan
Kulit kering, turgor buruk.
Ikterik; angioma spider
Nafas berbau, pendarahan gusi.
5. Neurosensori
a. Gejala : Orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian,
penurunan mental.
b. Tanda : Perubahan mental, bingung halusinasi, koma.
Bicara lambat atau tidak jelas.
Asterik (ensefalofati hepatic)
6. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri tekan abdomen / nyeri kuadran kanan atas.
Pruritus
b. Tanda : Perilaku berhati-hati / distraksi.
Fokus pada diri sendiri.
7. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea.
b. Tanda : Takipnea, pernapasan dangkal, bunyi napas tambahan.
Ekspansi paru terbatas (asites).
Hipoksia.
8. Keamanan
a. Gejala : Pruritus.
b. Tanda : Demam (lebih umum pada sirosis alkoholik).
Ikterik, ekimosis, petekie.
Angioma spider / teleangiektasis, eritema palmar.
9. Seksualitas
a. Gejala : Gangguan menstruasi, impoten.
b. Tanda : Atrofi testis, ginekomastia, kehilangan rambut (dada,
bawah lengan, pubis).

Hasil laboratorium fungsi normal

Ukuran Satuan Nilai Rujukan
< 23 (P)
ALT (SGPT) U/L < 30 (L)
< 41 U/I (IFCC)
< 21 (P)
AST (SGOT) U/L < 25 (L)
< 37 U/I (IFCC)
15 – 69
Alkalin fosfatase U/L
40 – 129 (IFCC)
5 – 38
GGT (Gamma GT) U/L 8 – 61
(Persyn&Szaz)
Bilirubin total mg/dL 0,25 – 1,0
Bilirubin langsung mg/dL 0,0 – 0,25
Protein total g/L 61 – 82
Albumin g/L 37 – 52

2.2.1 Diagnosa,Intervensi,dan Evaluasi

a. Diagnosa I : Perubahan Nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh
Dapat dihubungkan dengan : - ketidak mampuan untuk memproses/mencerna
Makanan

 Anoreksia, mual/muntah,tidak mau makan,mudah kenyang (asites)

 Fungsi usus abnormal

Kemungkinan dibuktikan oleh: - Penurunan berat badan

 Perubahan bnyi dan fungsi usus

 Tonus otot buruk/penggunaan otot

 Ketidak seimbangan dalam pemeriksaan nutrisi

Hasil yang di harapkan/

Kriteria Evaluasi pasein akan : - Menunjukan peningkatan berat badan progresif mencapai
tujuan
Dengan nilai laboraturium normal
Tak mengalami tanda malnutrisi lebih lanjut.
Tindakan/Intervensi
Mandiri
1. ukur masukandiet harian dengan jumlah
kalori
2. bantu dan doraong pasien untuk makan;
jelaskan alasan tipe diet. Beri pasien makan bila
pasien mudah lelah atau biarkan orang terdekat
membantu pasien. Pertimbangkan pilihan
makanan yang disukai.
3. dorong pasien untuk makan semua makanan
tambahan
4. berikan makanan sedikit dan sering
5. berikan makanan halus, hindari makanan
kasar sesuai indikasi
Kolaborasi
6. awasi pemeriksaan laboratorium contoh
glukosa serum,albumin,total protein, amonia
7. Berikan obat sesuai indikasi contoh
tambahan vitamin,tiamin,besi,asam folat.
b. Diagnosa II : Perubahan volume cairan : Kelebihan
Rasional
1. menberikan informasi tentang kebutuhan
pemasukan defisiensi
2. diet yang tepat penting untuk pertumbuhan.
Pasien mungkin makan lebih baik bila keluarga
terlibat dan makanan yang disukai sebanyak
mungkin.
3. pasien mungkin hanya makan sedikit gigitan
karena kehilangan minat pada makanan dan
mengalami mual, kelemahan umum dan
malaise.
4. buruknya toleransi terhadap makan banyak
mungkin berhubungan dengan peningkatan
tekanan intra abdomen/ ansietas.
5. pendarahan dari varises esofagus dapat terjadi
pada sirosis berat.
6. glukosa menurun karena gangguan
glikogenesis,penurunan simpanan glikogen atau
masukan tidak adekuat. Protein menurun karena
gangguan metabolisme,penurunan sintesis
hepatik. Peningkatan amonia perlu pembatsan
masukan protein untuk mencegah komplikasi
serius.
7. Pasien biasanya kekurangan vitamin karena
diet yang buruk sebelumnya. Juga hati yang
rusak tidak dapat menyimpan vitamin A,B
komplek,D dan K. Juga dapat terjadi
kekurangan besi dan asam folay yang
menimbulkan anemia.
Dapat di hubungkan dengan : - Gangguan mekanisme regulasi ( contoh SIADH, penurunan
Protein plasma, mal nutrisi )

 Kelebihan natrium atau masukan cairan

Kemungkinan di buktikan oleh: - Edema,anasarka,peningkatan berat badan

 Pemasukan lebih besar dari pengeluaran , oliguria, perubaha pada berat jenis urine

 Dipsnea, bunyi nafas tambahan, efusi pleural.

 Perubahan tekanan darah,reflek hepatojugular positif.

 Gangguan elektrolit

 Perubahan status mental

Hasil yang diharapkan /

Kriteria evaluasi pasien akan : - menunjukkan volumecairan stabil, dengan keseimbangan
pemasukan dan pengeluaran, berat badan stabil, tanda-tanda vital dalam rentang normal, dan
tak ada edema.

Intervensi rasional

1. ukur masukan dan haluaran, catat 1. menunjukkan status volume sirkulasi,

keseimbangan positif (pemasukan melebihi
pengeluaran). Timbang berat badan tiap hari,
dan catat peningkatan lebih dari 0,5 kg/hari.
terjadinya/perbaikan perpindahan cairan, dan
respons terhadap terapi. Catatan: penurunan
volume sirkulasi (perpindahan cairan) dapat
mempengaruhi secara langsung fungsi/haluan
urine, mengakibatkan sindrom hepatorenal.

2. awasi TD dan CVP. Catat JVD/distensi 2. peningkatan TD biasanya berhubungan dengan

vena. kelebihan volume cairan tetapi mungkin tidak
terjadi karena perpindahan cairan keluar area
vaskuler. Distensi jugular eksternal dan vena
abdominal sehubungan dengan kongesti vaskuler.

3. peningkatan kongesti pulmonal dapat

mengakibatkan konsolidasi, gangguan pertukaran
gas, dan komplikasi contoh edema paru.

3. auskultasi paru, catat penurunan/tak 4. mungkin disebabkan oleh GJK, penurunan

adanya bunyi napas dan terjadinya bunyi perfusi arteri koroner, dan ketidakseimbangan
tambahan (contoh, krekels). elektrolit.

5. perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat


4. awasi disritmia jantung. Auskultasi bunyi
jantung, catat terjadinya irama gallop S3/S4.
5. kaji derajat perifer/edema dependen.
6. ukur lingkar abdomen.
7. dorong untuk tirah baring bila ada asites.
8. berikan perawatan mulut sering; kadang-
kadang beri es batu (bila puasa).
kolaborasi:
9.Awasi albumin serum dan elektrolit
(khususnya kalium dan natrium).
kolaborasi:
10. Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi.
11. berikan albumin bebas garam/plasma
ekpander sesuai indikasi.
retensi natrium dan air, penurunan albumin, dan
penurunan ADH.
6. menunjukkan akumulasi cairan (asites)
diakibatkan oleh kehilangan protein plasma/cairan
kedalam area peritoneal. Catatan: akumulasi
kelebihan cairan dapat menurunkan volume
sirkulasi menyebabkan deficit (tanda dehidrasi).
7. dapat meningkatkan posisi rekumben untuk
dieresis.
8. menurunkan rasa haus.
9. penurunan albumin serum mempengaruhi
tekanan osmotic koloid plasma, mengakibatkan
pembentukan edema. Penurunan aliran darah
ginjal menyertai peningkatan ADH dan kadar
aldosteron dan penggunaan diuretic (untuk
menurunkan air total tubuh) dapat menyebabkan
berbagai perpindahan/ketidakseimbangan
elektroit.
10. natrium mungkin dibatasi untuk
meminimalkan retensi cairan dalam area
ekstravaskuler. Pembatasan cairan perlu untuk
memperbaiki/mencegah pengenceran
hiponatremia.
11. albumin mungkin diperlukan untuk
meningkatkan tekanan osmotic koloid dalam
kompartemen vaskuler (pengumpulan cairan
dalam area vaskuler), sehingga meningkatkan
volume sirkulasi efektif dan penurunan terjadinya
asites.
12.Digunakan dengan perhatian untuk mengontrol
edema dan asites. Menghambat efek aldosteron,
meningkatkan ekskresi air sambil menghemat
kalium, bila terapi konservatif dengan tirah baring
dan pembatasan natrium tidak mengatasi.
Kalium serum dan seluler biasanya menurun
karena penyakit hati sesuai dengan kehilangan
urine.
Diberikan untuk meningkatkan curah
 jantung/perbaikan aliran darah ginjal dan
fungsinya, sehingga menurunkan kelebihan cairan.
12. berikan obat sesuai indikasi:

Diuretik. Contoh spironolakton (Aldakton):

furosemid (Lasix).

Kalium:

Obat inotropik positif dan vasodilatasi

arterial.

c. Diagnosa III : Resiko, kerusakan integritas kulit

Dapat dihubungkan dengan : - gangguan sirkulasi status metabolik

 Akumulasi garam empedu pada kulit

 Turgor kulit buruk, penonjolan tulang, adanya edema, asites.

Kemungkinan dibuktikan oleh : adanya tanda dan gejala yang mendukung diagnosa.
Hasil yang diharapkan /
Kriteria evaluasi pasien akan : - mempertahankan integritas kulit

 Mengidentifikasi faktor resiko

Intervensi Rasional

Mandiri :
1.Lihat permukaan kulit/titik tekanan
secara rutin.Pijat penonjolan tulang atau
area yang tertekan yang terus-menerus.
Gunakan lotion minyak ; batasi
pengguaan sabun untuk mandi.
1.Edema jaringan lebih cendrung untuk
mengelami kerusakan dan terbentuk
dekubitus. Asitas dapat meregangkan
kulit sampai pada titik robkan pada
sirosis berat.

2.Ubah posisi pada jadwal teratur,saat 2.Pengubahan posisi menurunkan

di kursu atau tempat tidur; bantu tekanan pada jaringan edema untuk
dengan latihan rentang gerak aktif atau memperbaiki sirkulasi. Latihan
 pasif. meningkatkan sirkulasi dan perbaikan
atau mempertahankan mobilitas sendi.

3.Tinggikan ekstrenitas bawah. 3.Meningkatkan aliran balik vena dan

menurunkan edema pada ekstremitas.

4.Pertahankan sprei kering dan bebas 4.Kelembaban meningkatkan pruritus

lipatan. dan meningkatkan risiko kerusakan
kulit.

5.Gunting kuku jari hingga pendek: 5.Mencegah pasien dari cidera

berikan sarung tangan bila tambahan pada kulit khususnya bila
diindikasikan. tidur.

6.Berikan perawatan terineal setelah 6.Mencegah ekskoriasi kulit dari garam

berkemih dan defekasi. empedu.

7.Gunakan kasur bertekanan tertentu. 7.Menurunkan tekanan kulit,

Kasur karton telur, kasur air, kasur menigkatkan sirkulasi dan menurunkan
domba, sesuai indikasi. risiko iskemia/kerusakan jaringan.

8.Berikan lotion kalamin, berikan 8.Mungkin menghentikan gatal

mandi soda kue. Berikan kolestiramin sehubungan dengan ikterik, garam
(Questran) bila diindikasi. empedu pada kulit.

d. Diagnosa IV : gangguan harga diri/ citra tubuh

n dengan : perubahan biofisika/gangguan penampilan fisik. Perubahan peran fungsi
perilaku merusak diri (penyakit yang dicetuskan oleh alkohol)
kemungkinan dibuktikan oleh : Penyataan perubahan/pembatasan pola hidup.
Takut penolakan atau reaksi orang lain.
Perasaan negatif tentang diri/kemampuan.
Perasaan tak berdaya, tak ada harapan, atau tak kuat.

Hasil yang diharapkan/

kriteria evaluasi-pasien akan : Menyatakan pemahaman akan perubahan dan
penerimaan diri pada situasi yang ada.
Mengidentifikasi perasaan dan metode koping terhadap persepsi diri negatif.

Intervensi Rasional
1. Diskusikan situasi/dorong pernyataan 1. Klien sangat sensitive terhadap perubahan
takut/masalah. Jelaskan hubungan antara gejala tubuh dan juga mengalami perasaan bersalah
dengan asal penyakit. bila penyebab berhubungan dengan alcohol
(80%) atau penggunaan obat lain.

2. Pemberi perawatan kadang-kadang

2. Dukung dan dorong klien; berikan perawatan memungkinkan penilaian perasaan untuk
dengan positif, perilaku bersahabat. mempengaruhi perawatan klien dan kebutuhan
untuk membuat upaya untuk membantu klien
merasakn nilai pribadi.

3. Anggota keluarga dapat merasa bersalah

3. Dorong keluarga/orang terdekat untuk
tentang kondisi klien dan takut terhadap
menyatakan perasaan, berkunjung/berpartisipasi
kematian. Kebutuhan dukungan emosi tanpa
pada perawatan.
penilaian dan bebas mendekati klien.
Partisipasi pada perawatan membantu mereka
merasa berguna an meningkatkan kepercayaan
antara staf, klien dan orang terdekat.

4. Klien dapat menunjukan penampilan kurang

4. Bantu klien/orang terdekat untuk mengatasi
perubahan pada penampilan; anjurkan memakai
baju yang tidak menonjolkan gangguan
penampilan contoh menggunakan pakaian
merah, biru, atau hitam.
5. Kolaborasi :
menarik sehubungan dengan ikterik, asites,
area ekimoses. Memberikan dukungan dapat
meningkatkan harga diri dan meningkatkan
rasa control.
5. Peningkatan kerentanan/masalah
sehubungan dengan penyaki ini memerlukan
sumber profesional pelayanan tambahan.

Rujuk kee palayanan pendukung, contoh

konselor, sumber psikiatrik, pelayanan social,
pendeta, dan/atau program pengobatan alcohol.

e. Diagnosa V : Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar), tentang kondisi, prognosis, dan

kebutuhan pengobatan.
Dapat dihubungkan dengan : Kurang terpajan/mengingat, kesalahan interpretasi.
Ketidakbiasaan terhadap sumber-sumber informasi.
Kemungkinan dibuktikan oleh : Pentanyaan; permintaan informasi.
Penyataan salah konsepsi.
Tidak akurat mengikuti instruksi.
Terjadi komplikasi.

Hasil yang diharapkan/

Kriteria evaluasi-pasien akan : Menyatakan pemahaman proses
penyakit/prognosis.
Menghubungkan gejala dengan faktor penyebab.
Melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam perawatan.

Intervensi Rasional

1. Kaji ulang proses penyakit/prognosis 1. Memberikan dasar pengetahuan

dan harapan yang akan datang.
2. Tekankan pentingnya menghindari
alcohol. Berikan informasi tentang
pelayanan masyarakat yang ada untuk
membantu dalam rehabilitasi alcohol
sesuai indikasi.
3. Informasikan klien tentang efek
gangguan karena obat pada sirosis dan
pentingnya penggunaan obat hanya yang 3. Beberapa obat bersifat hepatotoksik
diresepkan atau dijelaskan oleh dokter (khususnya narkotik, sedative, dan
yang mengenal riwayat klien.
4. Tekankan pentingnya nutrisi yang
baik. Anjurkan menghindari bawang
dan keju padat. Berikan instruksi diet
tertulis.
5. Tekankan perlunya mengevaluasi
kesehatan dan mentaati program
teraupetik.
6. Diskusikan pembatasan natrium dan
garam serta perlunya membaca label
makanan /obat yang dijual bebas.
pada klien yang dapat membuat pilihan
informasi.
2. Alkohol menyebabkan terjadinya
sirosis
hipnotik). Selain itu kerusakan hati
telah menurunkan kemampuan
metabolism semua obat, potensial efek
akumulasi atau meningkatkan
kecenderungan perdarahan.
4. Pemeliharaan diet yang tepat dan
menghindari makanan tinggi ammonia
membantu perbaikan gejala dan
membantu mencegah kerusakan hati.
Instruksi tertulis akan membantu klien
sebagai rujukan di rumah.
5. Sifat penyakit yang mempunyai
potensial untuk komplikasi
mengancam hidup. Memberikan
kesempatan untuk evaluasi keefektifan
program termasuk patensi pirau yang
digunakan.
6. Meminimalkan asites dan
pembentukan edema. Penggunaan
berlebihan bahan tambahan
mengakibatkan ketidakseimbangan
electrolit lain. Makanan, produk yang
dijual bebas/pribadi (contoh antasida,

7. Dorong menjadwalkan aktivitas
dengan periode istirahat adekuat.
8. Tingkatkan aktivitas hiburan yang
dapat dinikmati klien.
9. Anjurkan menghindari infeksi,
khususnya ISK.
10. Identifikasi bahaya lingkungan
contoh karbon tetraklorida tipe
pembersih, terpajan pada hepatitis.
11. Anjurkan klien/orang terdekat
melihat tanda/gejala yang perlu
pemberitahuan pada pemberi perawatan.
Contoh peningkatan lingkar abdomen;
penurunan/peningkatan berat badan
cepat; meningkatkan edema perifer;
peningkatan dispenea, demam; darah
pada feses atau urine; perdarahan
berlebih dalam bentuk apapun, ikterik.
12. Instruksikan orang terdekat untuk
memberitahu pemberi perawatan akan
adanya bingung, tidak rapi, tidak
berjalan, tremor, atau perubahan
kepribadian.
beberapa pembersih mulut) dapat
mengandung natrium tinggi atau
alcohol.
7. Istirahat adekuat menurunkan
kebutuhan metabolic tubuh dan
meningkatkan simpanan energi untuk
regenerasi jaringan.
8. Mencegah kebosanan dan
meminimalkan ansietas dan depresi.
9. penurunan pertahanan, gangguan
status nutrisi dan respons imun (contoh
leucopenia, dapat terjadi pada
splenomegali) potensial resiko infeksi.
10. Dapat mencetuskan kekambuhan.
11. pelaporan segera tentang gejala
menurunkan risiko kerusakan hati lebih
lanjut dan memberikan kesempatan
untuk mengatasi komplikasi sebelum
mengancam hidup.
12. Perubahan (menunjukkan
penyimpangan) dapat lebih tampak
oleh orang terdekat, meskipun adanya
perubahan dapat dilihat oleh orang lain
yang jarang kontak dengan klien.
 BAB III

KASUS

Tn. B 51 tahun BB 54 kg, datang ke rumah sakit dengan keluhan BAK sedikit dan
berbusa, klien merasa lemas, pucat. Dilakukan pemeriksaan fisik: ikterik (+), TD: 150/100
mmHg, HR: 21x/menit, RR: 23x/menit, S: 390C. Klien mengatakan perutnya kembung dan
rasa tidak enak, spider navi (+), asites (+), klien mengatakan malas untuk makan. Setelah
dilakukan anamnesa, klien pernah minum alkohol sewaktu remaja dan berlangsung cukup
lama. Namun saat ini sudah tidak lagi. Hasil lab: bil total4, SGOT 48, SGPT 52, total protein
9,1. Hasil USG didapat pembesaran hepar dan limfa. Lakukan analisa data dengan data
tambahan dan renpra!

1. Data Fokus

a. DS:

 Klien mengatakan BAK sedikit dan berbusa.

 Klien mengatakan perutnya kembung dan rasa tidak enk.
 Klien mengatakan malas untuk makan.
 Klien merasa lemas.

b.DO:

 Usia 51 tahun.
 TTV:
  TD: 150/100mmHg
 HR: 21x/menit
 RR: 23x/menit
 S: 390C

 Pemeriksaan fisik: ikterik (+)

 Spider navi (+)
 Asites (+)
 Hasil lab:

 Bil total 4
 SGOT 48
 SGPT 52
 Total protein 9,1

c.Data tambahan

 Intake = 1500 cc
 Output = 500 cc
 Tinggi Badan = 165 cm
 Mual,muntah (+)
 Urin berwarna gelap
 Jaundice
 Hasil Lab:
 HB : 11 gr/dl

3.2 Analisa Data

No. Data Masalah Etiologi

1. Ds: Perubahan volume Kelebihan

cairan:kelebihan masukan
 Klien datang kerumah dari kebutuhan cairan
sakit dengan keluhan tubuh
BAK sedikit dan
berbusa.
 Klien merasa
 lemas,pucat.
 Klien mengatakan
perut kembung dan
rasa tidak enak.

Do:

 S=39oc
 Asites(+)

Data tambahan :

 Intake = 1500 cc
 Output = 500 cc
 HB : 11 gr/dl
 Urin berwarna gelap

2. DS : Perubahan Mudah
nutrisi : kurang kenyang
 Klien mengatakan dari kebutuhan (asites)
perutnya kembung tubuh
dan rasa tidak enak
 Klien mengatakan
malas untuk makan
 Klien merasa lemas

DO :

 BB : 54 kg,
 Asites (+)
 Hasil Lab: total
protein : 9,1

Data tambahan :

 Tinggi Badan = 165

cm
 Mual,muntah (+)

3. Ds: Gangguan citra Perubahan

tubuh physic/
 Klien mengatakan penampilan
fisik,
 perubahan
perut kembung peran fungsi

Do:

 Ikterik(+)
 Spider navi(+)
 Asites(+)
 Hasil USG :
Pembesaran hepar
dan lien

Data tambahan : Jaundice

3. Diagnosa keperawatan

a.Perubahan volume cairan:kelebihan dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan Kelebihan masukan
cairan

2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan Mudah

kenyang (asites)
3. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan Perubahan physic/penampilan
fisik, perubahan peran fungsi

3. Intervensi

No Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional

keperawatan Kriteria Hasil

1 Perubahan volume Setelah di lakukan 1. ukur masukan dan haluaran, 1. menunjukkan status volume
cairan:kelebihan dari tindakan catat keseimbangan positif sirkulasi, terjadinya/perbaikan
kebutuhan tubuh (pemasukan melebihi perpindahan cairan, dan respons
berhubungan dengan
keperawatan 4x24 pengeluaran). Timbang berat terhadap terapi. Catatan:
Kelebihan jam kelebihan badan tiap hari, dan catat penurunan volume sirkulasi
masukan cairan volume cairan peningkatan lebih dari 0,5 (perpindahan cairan) dapat
teratasi. kg/hari. mempengaruhi secara langsung
KH : fungsi/haluan urine,
mengakibatkan sindrom
hepatorenal.
 Intake
output
 seimbang.
 TTV:
2. peningkatan TD biasanya
 Suhu: berhubungan dengan kelebihan
normal 2. awasi TD dan CVP. Catat volume cairan tetapi mungkin
(36-370C) JVD/distensi vena. tidak terjadi karena perpindahan
cairan keluar area vaskuler.
Distensi jugular eksternal dan
 Klien vena abdominal sehubungan
tampak dengan kongesti vaskuler.
lebih segar
 Mukosa
bibir
3. peningkatan kongesti
lembab pulmonal dapat mengakibatkan
 Turgor konsolidasi, gangguan pertukaran
kulit baik gas, dan komplikasi contoh
edema paru.

4. mungkin disebabkan oleh

3. auskultasi paru, catat
penurunan/tak adanya bunyi
napas dan terjadinya bunyi
tambahan (contoh, krekels).
GJK, penurunan perfusi arteri
koroner, dan ketidakseimbangan
elektrolit.
5. perpindahan cairan pada
jaringan sebagai akibat retensi
natrium dan air, penurunan
albumin, dan penurunan ADH.

4. awasi disritmia jantung.
Auskultasi bunyi jantung, catat
terjadinya irama gallop S3/S4.
5. kaji derajat perifer/edema
dependen.
6. menunjukkan akumulasi
cairan (asites) diakibatkan oleh
kehilangan protein plasma/cairan
kedalam area peritoneal. Catatan:
akumulasi kelebihan cairan dapat
menurunkan volume sirkulasi
menyebabkan deficit (tanda
dehidrasi).
7. dapat meningkatkan posisi
rekumben untuk dieresis.

8. menurunkan rasa haus.

6. ukur lingkar abdomen.

9. penurunan albumin serum

mempengaruhi tekanan osmotic
koloid plasma, mengakibatkan
pembentukan edema. Penurunan
aliran darah ginjal menyertai
peningkatan ADH dan kadar
aldosteron dan penggunaan
diuretic (untuk menurunkan air
total tubuh) dapat menyebabkan
berbagai

7. dorong untuk tirah baring
bila ada asites.
8. berikan perawatan mulut
sering; kadang-kadang beri es
batu (bila puasa).
kolaborasi:
9.Awasi albumin serum dan
elektrolit (khususnya kalium
dan natrium).
10.kolaborasi:
Batasi natrium dan cairan
sesuai indikasi.
11. berikan albumin bebas
garam/plasma ekpander sesuai
indikasi.
perpindahan/ketidakseimbangan
elektroit.
10. natrium mungkin dibatasi
untuk meminimalkan retensi
cairan dalam area ekstravaskuler.
Pembatasan cairan perlu untuk
memperbaiki/mencegah
pengenceran hiponatremia.
11. albumin mungkin diperlukan
untuk meningkatkan tekanan
osmotic koloid dalam
kompartemen vaskuler
(pengumpulan cairan dalam area
vaskuler), sehingga
meningkatkan volume sirkulasi
efektif dan penurunan terjadinya
asites.
12.Digunakan dengan perhatian
untuk mengontrol edema dan
asites. Menghambat efek
aldosteron, meningkatkan
ekskresi air sambil menghemat
kalium, bila terapi konservatif
dengan tirah baring dan
pembatasan natrium tidak
mengatasi.
Kalium serum dan seluler
biasanya menurun karena
penyakit hati sesuai dengan
kehilangan urine.
Diberikan untuk meningkatkan
curah jantung/perbaikan aliran
darah ginjal dan fungsinya,
sehingga menurunkan kelebihan
cairan.
 12. berikan obat sesuai
indikasi:

Diuretik. Contoh spironolakton

(Aldakton): furosemid (Lasix).

Kalium:

Obat inotropik positif dan

vasodilatasi arterial.

2 Perubahan nutrisi : Setelah dilakukan 1. ukur masukandiet harian 1. menberikan informasi tentang
kurang dari tindakan dengan jumlah kalori kebutuhan pemasukan defisiensi
kebutuhan tubuh keperawatan 2. diet yang tepat penting untuk
berhubungan selama 6x24 jam pertumbuhan. Pasien mungkin
dengan Mudah kebutuhan tubuh 2. bantu dan doraong pasien makan lebih baik bila keluarga
kenyang (asites) akan nutrisi untuk makan; jelaskan alasan terlibat dan makanan yang
tipe diet. Beri pasien makan disukai sebanyak mungkin.
terpenuhi
bila pasien mudah lelah atau
KH :
biarkan orang terdekat
- nafsu makan membantu pasien.
klien meningkat Pertimbangkan pilihan 3. pasien mungkin hanya makan
- klien tidak makanan yang disukai. sedikit gigitan karena kehilangan
merasa lemas minat pada makanan dan
3. dorong pasien untuk makan mengalami mual, kelemahan
- berat badan klien semua makanan tambahan umum dan malaise.
meningkat
4. buruknya toleransi terhadap
makan banyak mungkin
berhubungan dengan
peningkatan tekanan intra
abdomen/ ansietas.

5. pendarahan dari varises

4. berikan makanan sedikit dan esofagus dapat terjadi pada
sering sirosis berat.

6. glukosa menurun karena

gangguan
glikogenesis,penurunan
simpanan glikogen atau masukan

5. berikan makanan halus,
hindari makanan kasar sesuai
indikasi
Kolaborasi :
tidak adekuat. Protein menurun
karena gangguan
metabolisme,penurunan sintesis
hepatik. Peningkatan amonia
perlu pembatsan masukan protein
untuk mencegah komplikasi
serius.

6. awasi pemeriksaan 7. Pasien biasanya kekurangan

laboratorium contoh glukosa
serum,albumin,total protein,
amonia
vitamin karena diet yang buruk
sebelumnya. Juga hati yang rusak
tidak dapat menyimpan vitamin
A,B komplek,D dan K. Juga
dapat terjadi kekurangan besi dan
asam folay yang menimbulkan
anemia.

7. Berikan obat sesuai indikasi

contoh tambahan
vitamin,tiamin,besi,asam folat.

3 Gangguan citra Setelah dilakukan 1. Diskusikan situasi/dorong 1. Klien sangat sensitive terhadap
tubuh berhubungan tindakan pernyataan takut/masalah. perubahan tubuh dan juga
Jelaskan hubungan antara gejala mengalami perasaan bersalah
dengan Perubahan keperawatan dengan asal penyakit. bila penyebab berhubungan
physic/penampilan selama 3x24 jam dengan alcohol (80%) atau
fisik, perubahan gangguan citra penggunaan obat lain.
peran fungsi tubuh teratasi
2. Pemberi perawatan kadang-
KH :
kadang memungkinkan penilaian
- klien perasaan untuk mempengaruhi
mengatakan dapat perawatan klien dan kebutuhan
menerima untuk membuat upaya untuk
keadaannya membantu klien merasakn nilai
pribadi.
- klien
mengatakan 3. Anggota keluarga dapat
memahami merasa bersalah tentang kondisi
tentang klien dan takut terhadap
perubahan yang kematian. Kebutuhan dukungan
2. Dukung dan dorong klien;
emosi tanpa penilaian dan bebas
terjadi karena berikan perawatan dengan
mendekati klien. Partisipasi pada
penyakit yang positif, perilaku bersahabat.
perawatan membantu mereka
dideritanya. merasa berguna an meningkatkan
- klien kepercayaan antara staf, klien
mengatakan mau dan orang terdekat.
menjalani 4. Klien dapat menunjukan
pengobatan penampilan kurang menarik
selanjutnya. sehubungan dengan ikterik,
 asites, area ekimoses.
Memberikan dukungan dapat
3. Dorong keluarga/orang meningkatkan harga diri dan
terdekat untuk menyatakan meningkatkan rasa control.
perasaan,
berkunjung/berpartisipasi pada
perawatan.

5. Peningkatan
kerentanan/masalah sehubungan
dengan penyaki ini memerlukan
sumber profesional pelayanan
tambahan.

4. Bantu klien/orang terdekat

untuk mengatasi perubahan
pada penampilan; anjurkan
memakai baju yang tidak
menonjolkan gangguan
penampilan contoh
menggunakan pakaian merah,
biru, atau hitam.

Kolaborasi

5. Rujuk kepealayanan
pendukung, contoh konselor,
sumber psikiatrik, pelayanan
social, pendeta, dan/atau
program pengobatan alcohol.
 BAB IV
PEMBAHASAN

Dalam teori sirosis terjadi di hati sebagai respon terhadap cedera sel berulang dan
reaksi peradangan yang di timbulkan. Penyebab sirosis antara lain adalah infeksi misalnya
hepatitis dan obstruksi saluran empedu. Alkohol,penyebab paling umum dari sirosis
Manifestasi pada sirosis hepatis, yaitu: mual-mual dan nafsu makan menurun, cepat lelah,
kelemahan otot, penurunan berat badan dan urin berwarna gelap, hati teraba keras, ikterus,
spider navi, eritema palmaris, emesis, melena.

Diagnosa yang mungkin muncul pada pasien dengan sirosis hepatis adalah: perubahan
nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh, perubahan volume cairan: kelebihan dari kebutuhan
tubuh, resiko, kerusakan integritas kulit, gangguan harga diri/citra tubuh.

Dalam kasus pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan BAK sedikit dan berbusa,
klien merasa lemas, pucat.dari hasil anamnesa klien pernah minum alkohol sewaktu remaja
dan berlangsung cukup lama. spider navi (+), asites (+), Mual, muntah (+), urin berwarna
gelap.

Pada dasanya teori dan kasus tidak ada kesenjangan diagnosa yang ditemukanpun
tidak jauh berbeda dengan teori. Intervensi yang disusunpun tidak jauh berbeda dengan teori.

Namun diagnosa utama antara teori dan kasus memiliki perbedaan. Pada teori
diagnosa utamanya adalah perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh sedangkan pada
kasus yang menjadi diagnosa utama adalah: perubahan volume cairan: kelebihan dari
kebutuhan tubuh alasannya karena yang dikeluhkan pasien adalah output urine yang kurang
sedangkan intake nya banyak.
 BAB V
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Sirosis Hepatis merupakan perubahan struktur sel hati (fibrosis). Pentingnya identifikasi dini terhadap gejala
yang timbul (pemeriksaan fisik dan penunjang). Merupakan penatalaksanan preventif segera dan tepat akan
menurunkan resiko komplikasi dan progresifitas penyakit. Kemampuan perawat klinik yang memadai dalam
memahami kondisi sirosis hepatis.

3.2 Saran
Sebagai mahasiswa keperawatan kita harus mengetahui tentang penyakit sitosis
hepatis ini,hal ini ditujukan apabila mahasiswa menemukan kasus penyakit sirosis di
lingkungannya,mahasiswa dapat melakukan tindakan lebih awal dengan meminta pasien
memeriksakan dirinya ke dokter. Selainn itu asuhan keperawatan pada klien dengan sirosis
sangat penting dipelajari siswa agar siswa dapat membuat asuhan keperawatan pada klien
dengan sirosis dan merawat klien jika berhadapan langsung dengan klien dengan sirosis
hepatis.