MAKALAH SIROSIS HEPATIS

BAB I
PENDAHULUAN

1. Latar Belakang
Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. di dalam hati terjadi proses-
proses penting bagi kehidupan kita. yaitu proses penyimpanan energi, pengaturan
metabolisme kolesterol, dan peneralan racun/obat yang masuk dalam tubuh kita. sehingga
dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati.
Sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh
darah besar dan seluruh system arsitekture hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur
dan terjadi penambahan jaringan ikat ( firosis ) di sekitar paremkin hati yang mengalami
regenerasi. sirosis didefinisikan sebagai proses difus yang di karakteristikan oleh fibrosis
dan perubahan strukture hepar normal menjadi penuh nodule yang tidak normal.
Peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel menyebabkan
banyaknya terbentuk jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang di
bentuk oleh sel paremkim hati yang masih sehat.
akibatnya bentuk hati yang normal akan berubahdisertai terjadinya penekanan pada pembuluh
darah dan terganggunya aliran darah vena pota yang akhirnya menyebakan hipertensi portal.
Penyebab sirosis hati beragam. selain disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun C,
bisa juga di akibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, bergai macam penyakit
metabolik, adanya ganguan imunologis, dan sebagainya.
Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang
berusia 45 – 46 tahun ( setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker ). di seluruh dunia sirosis
menempati urutan ketujuh penyebab kematian, 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat
penyakit in. sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering di temukan dalam ruangan
perawatan bagian penyakit dalam.
di indonesia sirosis hati lebih sering di jumpai pada laki – laki dari pada perempuan. dengan
perbandingan 2 – 4 : 1.
Peran dan fungsi perawat adalah memberi penyuluhan kesehatan agar mayakakat
dapat mewaspadai bahaya penyakit sirosis hepatis . Sedangkan peran perawat dalam merawat
pasien dengan penyakit sirosis hepatis adalah mencakup perbaikan masukan nutrisi klien,
membantu klien mendapatkan citra diri yang positif dan pemahaman dengan penyakit dan
pengobatanya.
Dalam makalah ini penulis akan membahas tentang asuhan keperawatan pada
pasien dengan penyakit sirosis hepatis untuk memudahkan kita sebagai calon perawat dalam
merawat pasien dengan penyakit sirosis hepatis .

2. Tujuan

1. Tujuan Umum
Tujuan umum dari pembuatan makalah ini adalah diperoleh gambaran secara nyata
dalam merawat pasien dengan sirosis hepatis.

2. Tujuan Khusus
 Tujuan khusus dari pembuatan makalah ini adalah:

1. Mampu melakukan pengkajian secara menyeluruh pada klien dengan sirosis

hepatis.

2. Mampu mengidentifikasi masalah keperawatan yang muncul pada klien

dengan sirosis hepatis.

3. Mampu membuat rencana tindakan keperawatan pada klien dengan sirosis

hepatis.

4. Mampu melaksanakan tindakan keperawatan pada klien dengan sirosis

hepatis.

5. Mampu melakukan evaluasi atas tindakan yang telah dilakukan.

6. Mampu mendokumentasikan asuhan keperawatan klien dengan sirosis hepatis.

BAB II
KONSEP DASAR

2.1 Konsep Dasar Sirosi Hepatis

2.1.1 Pengertian
Sirosis hepatis adalah stadium akhir penyakit hati menahun dimana secara anatomis
didapatkan proses fibrosis dengan pembentukan nodul regenerasi dan nekrosis.

Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses
peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat, dan usaha regenerasi
nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro
menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C.
Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001:1154).

Sirosis hepatis adalah penyakit kronik yang ditandai oleh distorsi sususnan hati
normal oleh pita-pita jaringan penyambung dan oleh nodul-nodul sel hati yang mengalami
regenerasi yang tidak berhubungan dengan susunan normal (Sylvia Anderson,2001:445).

2.1.2 Anatomi Fisiologi

1. Anatomi Hati
Hati merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh manusia. Hati terletak di belakang
tulang-tulang iga (kosta) dalam rongga abdomen daerah kanan atas. Hati memiliki berat
sekitar 1500 gram, dan dibagi menjadi empat lobus. Setiap lobus hati terbungkus oleh lapisan
tipis jaringan ikat yang membentang ke dalam lobus itu sendiri dan membagi massa hati
menjadi unit-unit yang lebih kecil, yang disebut lobulus. Permukaan atas terletak bersentuhan
di bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen.
Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum
kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan
kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare
area.Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ
abdomen ke hepar berupa ligamen.

Macam-macam ligamennya:
1. Ligamentum falciformis: Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan
terletak di antara umbilicus dan diafragma.

2. Ligamentum teres hepatis = round ligament: Merupakan bagian bawah lig.

falciformis; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.

3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis: Merupakan

bagian dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan
duodenum sblh prox ke hepar. Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta
dan duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi
anterior dari Foramen Wislow.

4. Ligamentum Coronaria Anterior ki–ka dan Lig coronaria posterior ki-ka:

Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.

5. Ligamentum triangularis ki-ka: Merupakan fusi dari ligamentum coronaria

anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

Secara anatomis, organ hepar terletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan
melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang
normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar).

Secara mikroskopis, hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut
kolagen dan jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson.

Gambar Anatomi Fisiologi Sirosis Hepatis

Fisiologi Hati
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh
sebanyak 20% serta menggunakan 20-25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu:
1. Sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan satu
sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi
glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati
kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen
menjadi glukosa disebut glikoneogenesis. Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber
utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa
monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa
tujuan, yaitu: menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan
membentuk/biosintesis senyawa 3 karbon (3C), yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan
dalam siklus krebs).

2. Sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan

katabolisis asam lemak. Asam lemak dapat dipecah menjadi beberapa komponen:

1. Senyawa 4 karbon → keton bodies.

2. Senyawa 2 karbon → active acetate (dipecah menjadi asam lemak dan

gliserol).

3. Pembentukan cholesterol.

4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid.

Hati merupakan pembentukan utama sintesis, esterifikasi, dan ekskresi

kolesterol di mana serum cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid.

3. Sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. Dengan proses deaminasi,
hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan proses transaminasi,
hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-
satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂-globulin dan organ utama bagi
produksi urea. Urea merupakanend product metabolisme protein. ∂-globulin selain dibentuk
di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang. β-globulin hanya dibentuk di dalam
hati. Albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000.

4. Sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan
koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Faktor
ekstrinsiakan beraksi jika benda asing mengenai pembuluh darah dan factor instrinsik akan
beraksi jika berhubungan dengan katup jantungvitamin K dibutuhkan untuk pembentukan
protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

5. Sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati, khususnya vitamin A, D, E, dan K.

6. Sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi,
reduksi, metilasi, esterifikasi, dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat
racun danobat over dosis.

7. Sebagai fagositosis dan imunitas

 Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen, dan berbagai bahan melalui
proses fagositosis. Selain itu, sel kupfer juga ikut memproduksi ∂-globulin sebagai imun
livers mechanism.

8. Sebagai hemodinamik
Hati merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah. Hati menerima ±
25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/menit atau 1000-1800
cc/menit. Darah yang mengalir di dalam arteri hepatica ± 25% dan di dalam vena porta 75%
dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis,
pengaruh persyarafan, dan hormonal. Aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik
matahari, dan shock.

3. Tipe Sirosis
Ada tiga tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati, yaitu:

1. Sirosis portal Laennec (alkoholik, nutrisional), dimana jaringan parut secara

khas mengelilingi daerah portal. Sirosis ini paling sering disebabkan oleh alkoholisme
kronis dan merupakan tipe sirosis yang paling sering ditemukan di negara Barat.

2. Sirosis poscanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai
akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.

3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar
saluran empedu. Tipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan
infeksi (kolangitis), insidensnya lebih rendah dari pada insidens sirosis Laennec dan
sirosis poscanekrotik.

3. Etiologi

Sirosis terjadi di hati sebagai respon terhadap cedera sel berulang dan reaksi
peradangan yang di timbulkan. Penyebab sirosis antara lain adalah infeksi misalnya
hepatitis dan obstruksi saluran empedu yang menyebabkan penimbunan empedu di
kanalikulus dan ruptur kanalikulus, atau cedera hepatosit akibat toksin.

Penyebab lain dari sirosis hepatis, yaitu:

1. Alkohol, suatu penyebab yang paling umum dari sirosis, terutama di daerah
Barat. Perkembangan sirosi tergantung pada jumlah dan keteraturan mengonsumsi
alkohol. Mengonsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis dapat
melukai sel-sel hati.Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati,
yaitu dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak
yang lebih serius dengan peradangan(steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke
sirosis. Sirosis kriptogenik, disebabkan oleh(penyebab-penyebab yang tidak
teridentifikasi, misalnya untuk pencangkokan hati). Sirosis kriptogenik
dapat menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis,
dandapat pula menjurus pada kanker hati.
 2. Kelainan-kelainan genetik yang diturunkan/diwariskan berakibat pada
akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakan jaringan
dan sirosis. Contohnyaakumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau
tembaga (penyakit Wilson). Pada hemochromatosis, pasien mewarisi suatu
kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan.

3. Primary Biliary Cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang disebabkan
oleh suatu kelainan dari sistem imun yang ditemukan pada sebagian besar wanita.
Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan kerusakan yang kronis
dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu
adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah
suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan
untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus serta produk-produk sisa, seperti
pigmen bilirubin (bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin dari
sel-sel darah merah yang tua).

4. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak

umum yang seringkali ditemukan pada pasien dengan radang usus besar. Pada PSC,
pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit,
dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi
pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya
menyebabkan sirosis.

5. Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu
kelainan sistem imun yang ditemukan lebih umum pada wanita. Aktivitas imun yang
abnormal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel
hati (hepatocytes) yang progresif dan akhirnya menjurus pada sirosis.

6. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary

atresia) kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus
pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang,
ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka parut
pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).

7. Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi

yang tidak umum pada beberapa obat-obatan dan paparan yang lama pada racun-
racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian tertentu
dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu
parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati dan
sirosis.

3. Patofisiologi
Meskipun ada beberapa faktor yang terlibat dalam etiologi sirosis, mengonsumsi
minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang utama. Selain pada peminum
alkohol, penurunan asupan protein juga dapat menimbulkan kerusakan pada hati. Namun
demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki kebiasaan minum dan
pada individu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi.
 Faktor lainnya termasuk pajanan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen,
terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis yang menular. Jumlah laki-laki
penderita sirosis adalah dua kali lebih banyak dari pada wanita, dan mayoritas pasien sirosis
berusia 40 hingga 60 tahun.

Sirosis Laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh episode nekrosis yang
melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang di sepanjang perjalanan penyakit
tersebut. Sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan
parut, akhirnya jumlah jaringan parut melampaui jumlah jaringan hati yang masih
berfungsi. Jaringan-jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi
dapat menonjol dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik
memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkelapa besar dalam (hobnail appearance)
yang khas. Sirosis Hepatis biasanya memiliki awitan yang insidius dan perjalanan penyakit
yang sangat panjang sehingga kadang-kadang melewati rentang waktu 30 tahun atau lebih.

Patoflow sirosis hepatis

Akumulasi alcohol bertahun

↓
Terbentuk penimbunan lemak
dalam sel hati secara bertahap
↓
gangguan metabolic yang mencakup pembentukkan trigliserida secara berlebihan,
menurunnya keluaran trigliserida dari hati dan menurunnya oksidasi lemak
↓
----------Terbentuk jaringan luka (kerusakan-------------------
beruntun pada sel hati). Perlukaan itu ↓
disebut fibrosis, regenerasi noduler, ↓
dan kematian sel ↓

mengganggu aliran darah menghambat kerja hati dalam

menjalankan fungsi kekebalan tubuh,
pencernaan, mencegah pembekuan
darah, dan memproses alkohol serta
racun lain ( detoksifikasi racun)

=== Sirosis hati (Sirosis =============

Laenec, Sirosis
Pascanekrotik, sirosis
Billiaris

Hipertensi Portal
 3. Manifestasi Klinik
Pembesaran Hati ( hepatomegali ). Pada awal perjalanan sirosis, hati cendrung
membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi
tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari
pembesaran hati yang cepat sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati
(kaosukalisoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang
setelah jaringan parut sehingga menyebabkan pengerutan jaringan hati.

Obstruksi Portal dan Asites. Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan
fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari
organ-organ digestif akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Cairan yang kaya
protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditujukan
melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. Jarring-jaring
telangiektasis atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jarring berwarna biru kemerahan,
yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan seluruh tubuh.

Varises Gastroinstestinal. Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat
perubahanfibrotik yang mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam sistem
gastrolintestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pembuluh portal ke dalam pembulu
darah dengan tekanan yang lebih rendah.

Edema. Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang
kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya
edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan
ekskresi kalium.

Defisiensi Vitamin dan Anemia. Kerena pembentukan, penggunaan, dan

penyimpanan vitamin tertentu yang tidak memadai (terutama vitamin A, C, dan K), maka
tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai khususnya sebagai fenomena
hemoragi yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi
gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi
hati akan menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan
status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang
mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin sehari-hari.

Kemunduran mental. Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental

dengan ensefalopati. Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis
hepatis yang mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap
waktu serta tempat, dan pola bicara.

Manifestasi lainnya pada sirosis hepatis, yaitu:

1. Mual-mual dan nafsu makan menurun

2. Cepat lelah
 3. Kelemahan otot

4. Penurunan berat badan

5. Air kencing berwarna gelap

6. Kadang-kadang hati teraba keras

7. Ikterus, spider navi, erytema palmaris

8. Hematemesis, melena

3. Komplikasi

Komplikasi yang terjadi pada srosi hepatis, yaitu:

1. Edema dan ascites

Karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk, maka kelebihan garam dan air
berakumulasidalam jaringan dibawah kulit pergelangan kaki dan kaki. Akumulasi cairan ini
disebut edema ataupitting edema (pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah
ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dyang
mengalami edema akan menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk
beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan). Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak
garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara
dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi cairan ini disebut ascites yang menyebabkan
pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat.

2. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)

Adalah suatu cairan yang mengumpul didalam perut yang tidak mampu untuk
melawan infeksi secara normal. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Pada
beberapa pasien penderita SBP tidak memiliki gejala-gejala, seperti demam, kedinginan, sakit
perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites.

3. Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices)

Adalah suatu keadaan dimana aliran darah meningkat, peningkatan tekanan vena pada
kerongkongan yang lebih bawah, dan mengembangnya lambung bagian atas. Perdarahan dari
varices-varices biasanya adalah parah/berat dan apabila tanpa perawatan segera dapat
menjadi fatal. Gejala-gejala dari perdarahan varices-varices adalah muntah darah (muntahan
dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau “coffee grounds”,
yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada darah), mengeluarkan tinja/feces yang
hitam, disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah ketika melewati usus (melena),
dan kepeningan orthostatic (orthostatic dizziness) atau pingsan,disebabkan oleh suatu
kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring).

4. Hepatic encephalopathy
Adalah suatu keadaan dimana unsure-unsur racun berakumulasi secara cukup dalam
darah sehingga fungsi dari otak menjadi terganggu. Tidur pada siang hari daripada pada
malam hari (berbanding terbalik dengan pola tidur yang normal) merupakan gejala yang
paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lainnya adalah cepat marah,
ketidakmampuan untuk berkonsentrasi atau melakukan perhitungan, kehilangan memori,
kebingungan atau tingkat kesadaran yang tertekan (dapat mengakibatkan keparahan pada
penyakit ini bahkan dapat menimbulkan kematian).

5. Hepatorenal syndrome
Adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang.
Fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan cara darah mengalir melalui
ginjal. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-
ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urine
yang memadai. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome, yaitu yang terjadi secara berangsur-
angsur melalui waktu berbulan-bulan dan yang terjadi secara cepat melalui waktu dari satu
atau dua minggu.

6. Hepatopulmonary syndrome
Pasien dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang
dilepas pada sirosis telah berlanjut dan menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal.
Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil
cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Akibatnya pasien mengalami sesak napas,
terutama dengan pengerahan tenaga.

7. Hypersplenism
Hypersplenism adalah istilah yang berhubungan dengan suatu jumlah sel darah
merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau
suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan
kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat
mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang berkepanjangan (lama).

8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)

Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja dapat meningkatkan risiko kanker
hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa
tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja
didalam tubuh dan menyebar (metastasis) ke hati.

3. Penatalaksanaan
Penatalaksaan pasien sirosis biasanya didasarkan pada gejala yang ada. Sebagai contoh,
antasid diberikan untuk mengurangi distress lambung dan meminimalkan kemungkinan
perdarahan gastrointestinal. Vitamin dan suplemen nutrisi akan meningkatkan proses
kesembuhan pada sel-sel hati yang rusak dan memperbaiki status gizi pasien. Pemberian
preparat diuretik yang mempertahankan kalium (spironolakton) mungkin diperlukan untuk
mengurangi asites dan meminimalkan perubahan cairan serta elektrolit yang umum terjadi
pada penggunaan jenis diuretik lainnya.

Penatalaksaan lainnya pada sirosis hepatis, yaitu:

 1. Istirahat yang cukup sampai terdapat perbaikan ikterus, asites, dan demam.

2. Makanan tinggi kalori dan protein.

3. Mengatasi infeksi dengan antibiotik.

4. Memperbaiki keadaan gizi.

5. Roboransia. Vitamin B Kompleks yang cukup. Dilarang makan-makanan yang

mengandung alkohol.

Penatalaksanaan pada asites dan edema, yaitu:

1. Istirahat dan diet rendah garam.

2. Bila istirahat dan diet rendah garam tidak dapat diatasi, diberikan pengobatan
diuretik berupa spironolakton 50-100 mg/hari (awal) dan dapat ditingkatkan sampai
300 mg/hari bila setelah 3-4 hari tidak terdapat perubahan.

3. Bila terjadi asites refrakter (asites yang tidak dapat dikendalikan dengan terapi
medikamentosa yang intensif) lakukan terapi parasentesis.

4. Pengendalian cairan asites. Diharapkan terjadi penurunan berat badan 1kg/2

hari atau keseimbangan cairan negative 600-800 ml/hari. Hati-hati bila cairan terlalu
banyak dikeluarkan dalam satu saat, dapat mencetus ensefalopati hepatik.

 Tes Faal Hati

Karena faal hati dalam tubuh mempunyai multifungsi maka tes faal hatipun beraneka ragam
sesuai dengan apa yang hendak kita nilai.
Untuk fungsi sintesis seperti protein, zat pembekuan darah dan lemak biasanya diperiksa
albumin, masa protrombin dan cholesterol. Fungsi ekskresi/transportasi, diperiksa bilirubin,
alkali fosfatase. ∂-GT. Kerusakan sel hati atau jaringan hati, diperiksa SGOT(AST),
SGPT(ALT). Adanya pertumbuhan sel hati yang muda (karsinoma sel hati), alfa feto protein.
Kontak dengan virus hepatitis B yaitu; HBsAg, AntiHBs, HBeAg, anti HBe, Anti HBc,
HBVDNA, dan virus hepatitis C yaitu; anti HCV, HCV RNA, genotype HCV.

3. Pengobatan

1. Sirosis hepatis

Pengobatan untuk sirosis hepatis, yaitu:

1. Simtomatis.

2. Supportif, yaitu:

1. Istirahat yang cukup.

 2. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang, misalnya: cukup kalori,

protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin.

3. Pengobatan berdasarkan etiologi, misalnya pada sirosis hati akibat infeksi

virus C dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan
strategi terapi untukpasien dengan hepatitis C kronis yang belum pernah
mendapatkan pengobatan IFN (intraferon), seperti:

1. kombinasi IFN (intraferon) dengan ribavirin.

2. terapi induksi IFN (intraferon).

3. terapi dosis IFN tiap hari

 Terapi kombinasi IFN (intraferon) dan RIB (Ribavirin) terdiri dari

IFN(intraferon) 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB (ribavirin) 1000-2000 mg
perhari tergantung berat badan(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg)
yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu.

 Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang

lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan
dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggudengan atau tanpa
kombinasiRIB

 Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis
3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan
jaringan hati.

2. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah

terjadi komplikasi seperti:

1. Asites.

2. Spontaneous bacterial peritonitis.

3. Hepatorenal syndrome.

4. Ensefalophaty hepatic

2. Asites
Asites dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas:

1. Istirahat.

2. Diet rendah garam: untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat
dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal
maka penderita harus dirawat.

3. Diuretik, pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani

diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya
 kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat
pemberian diuretic adalah hipokalem dan hal ini dapat mencetuskan
encepalophaty hepatic, maka pilihan utamadiuretic adalah spironolacton, dan
dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4
hari, apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka dapat
kita kombinasikan dengan furosemid.

4. Terapi lain:

 Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP), pengobatan SBP dengan memberikan

Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime),secara parental selama lima hari, atau Qinolon
secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan
Norfloxacin (400mg/hari)selama 2-3 minggu.

 Hepatorenal Sindrome, dicegah dengan menghindari pemberian diuretik yang

berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan
dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa: Ritriksi cairan,garam,
potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang nefrotoxic.Pilihan terbaik
adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal.

 Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus, prinsip penanganan yang utama

adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan:

 Pasien diistirahatkan daan dpuasakan.

 Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi.

 Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali

kegunaannya, yaitu:untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan,
evaluasi darah.

 Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K,

Vasopressin.

 Octriotide dan Somatostatin

 Ensefalopati Hepatik, nutrisi khusus hati akan menjaga kecukupan kebutuhan

protein dan mempertahankan kadar albumin darah tanpa meningkatkan risiko terjadinya
hiperamonia. Dengan nutrisi khusus ini diharapkan status nutrisi penderita akan terjaga,
mencegah memburuknya penyakit hati, dan mencegah terjadinya ensefalopati hepatik
sehingga kualitas serta harapan hidup penderita juga akan membaik.

2. Asuhan keperawatan pada penyakit sirosis hepatis

2.2.1 Pengkajian
Data tergantung pada penyebab dasar kondisi klien, yaitu:

1. Aktivitas/Istirahat

1. Gejala : Kelemahan, kelelahan, terlalu lelah.

2. Tanda : Letargi dan Penurunan masa otot atau tonus.

2. Sirkulasi
Gejala : Riwayat GJK kronis, perikarditis, penyakit jantung
reumatik, kanker.
Disritmia, bunyi jantung ekstra (S3,S4).

3. Eliminasi
a. Gejala : Flatus.
b. Tanda : Distensi abdomen.
Penurunan atau tak adanya bising usus.
Feses warna tanah liat, melena.
Urine gelap, pekat.

4. Makanan/Cairan
a. Gejala : Anoreksia, tidak toleran terhadap makanan / tidak dapat
menerima
Mual / muntah.
b. Tanda : Penurunan berat badan atau peningkatan ( cairan ).
Penggunaan jaringan.
Edema umum pada jaringan
Kulit kering, turgor buruk.
Ikterik; angioma spider
Nafas berbau, pendarahan gusi.

5. Neurosensori
a. Gejala : Orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian,
penurunan mental.
b. Tanda : Perubahan mental, bingung halusinasi, koma.
Bicara lambat atau tidak jelas.
Asterik (ensefalofati hepatic)

6. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri tekan abdomen / nyeri kuadran kanan atas.
Pruritus
b. Tanda : Perilaku berhati-hati / distraksi.
Fokus pada diri sendiri.

7. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea.
b. Tanda : Takipnea, pernapasan dangkal, bunyi napas tambahan.
Ekspansi paru terbatas (asites).
Hipoksia.

8. Keamanan
a. Gejala : Pruritus.
b. Tanda : Demam (lebih umum pada sirosis alkoholik).
Ikterik, ekimosis, petekie.
Angioma spider / teleangiektasis, eritema palmar.
 9. Seksualitas
a. Gejala : Gangguan menstruasi, impoten.
b. Tanda : Atrofi testis, ginekomastia, kehilangan rambut (dada,
bawah lengan, pubis).
Hasil laboratorium fungsi normal
Ukuran Satuan Nilai Rujukan
< 23 (P)
ALT (SGPT) U/L < 30 (L)
< 41 U/I (IFCC)
< 21 (P)
AST (SGOT) U/L < 25 (L)
< 37 U/I (IFCC)
15 – 69
Alkalin fosfatase U/L
40 – 129 (IFCC)
5 – 38
GGT (Gamma GT) U/L 8 – 61
(Persyn&Szaz)
Bilirubin total mg/dL 0,25 – 1,0
Bilirubin langsung mg/dL 0,0 – 0,25
Protein total g/L 61 – 82
Albumin g/L 37 – 52

2.2.1 Diagnosa,Intervensi,dan Evaluasi

a. Diagnosa I : Perubahan Nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh
Dapat dihubungkan dengan : - ketidak mampuan untuk memproses/mencerna
Makanan
 Anoreksia, mual/muntah,tidak mau makan,mudah kenyang (asites)

 Fungsi usus abnormal

Kemungkinan dibuktikan oleh: - Penurunan berat badan

 Perubahan bnyi dan fungsi usus

 Tonus otot buruk/penggunaan otot

 Ketidak seimbangan dalam pemeriksaan nutrisi

Hasil yang di harapkan/

Kriteria Evaluasi pasein akan : - Menunjukan peningkatan berat badan progresif mencapai
tujuan
Dengan nilai laboraturium normal
Tak mengalami tanda malnutrisi lebih lanjut.
Tindakan/Intervensi
Mandiri
1. ukur masukandiet harian dengan
jumlah kalori
2. bantu dan doraong pasien untuk
makan; jelaskan alasan tipe diet. Beri
pasien makan bila pasien mudah lelah
atau biarkan orang terdekat membantu
pasien. Pertimbangkan pilihan
makanan yang disukai.
3. dorong pasien untuk makan semua
makanan tambahan
4. berikan makanan sedikit dan sering
5. berikan makanan halus, hindari
makanan kasar sesuai indikasi
Kolaborasi
6. awasi pemeriksaan laboratorium
contoh glukosa serum,albumin,total
protein, amonia
7. Berikan obat sesuai indikasi contoh
tambahan vitamin,tiamin,besi,asam
folat.
Rasional
1. menberikan informasi tentang
kebutuhan pemasukan defisiensi
2. diet yang tepat penting untuk
pertumbuhan. Pasien mungkin makan
lebih baik bila keluarga terlibat dan
makanan yang disukai sebanyak
mungkin.
3. pasien mungkin hanya makan sedikit
gigitan karena kehilangan minat pada
makanan dan mengalami mual,
kelemahan umum dan malaise.
4. buruknya toleransi terhadap makan
banyak mungkin berhubungan dengan
peningkatan tekanan intra abdomen/
ansietas.
5. pendarahan dari varises esofagus
dapat terjadi pada sirosis berat.
6. glukosa menurun karena gangguan
glikogenesis,penurunan simpanan
glikogen atau masukan tidak adekuat.
Protein menurun karena gangguan
metabolisme,penurunan sintesis
hepatik. Peningkatan amonia perlu
pembatsan masukan protein untuk
mencegah komplikasi serius.
7. Pasien biasanya kekurangan vitamin
karena diet yang buruk sebelumnya.
Juga hati yang rusak tidak dapat
menyimpan vitamin A,B komplek,D
dan K. Juga dapat terjadi kekurangan
besi dan asam folay yang menimbulkan
anemia.
b. Diagnosa II : Perubahan volume cairan : Kelebihan
Dapat di hubungkan dengan : - Gangguan mekanisme regulasi ( contoh SIADH, penurunan
Protein plasma, mal nutrisi )
 Kelebihan natrium atau masukan cairan

Kemungkinan di buktikan oleh: - Edema,anasarka,peningkatan berat badan

 Pemasukan lebih besar dari pengeluaran , oliguria, perubaha pada berat jenis urine

 Dipsnea, bunyi nafas tambahan, efusi pleural.

 Perubahan tekanan darah,reflek hepatojugular positif.

 Gangguan elektrolit

 Perubahan status mental

Hasil yang diharapkan /

Kriteria evaluasi pasien akan : - menunjukkan volumecairan stabil, dengan keseimbangan
pemasukan dan pengeluaran, berat badan stabil, tanda-tanda vital dalam rentang normal, dan
tak ada edema.

Intervensi rasional

1. ukur masukan dan haluaran, catat 1. menunjukkan status volume sirkulasi,

keseimbangan positif (pemasukan
melebihi pengeluaran). Timbang
berat badan tiap hari, dan catat
peningkatan lebih dari 0,5 kg/hari.
terjadinya/perbaikan perpindahan cairan,
dan respons terhadap terapi. Catatan:
penurunan volume sirkulasi (perpindahan
cairan) dapat mempengaruhi secara
langsung fungsi/haluan urine,
mengakibatkan sindrom hepatorenal.

2. awasi TD dan CVP. Catat 2. peningkatan TD biasanya berhubungan

JVD/distensi vena.
3. auskultasi paru, catat
penurunan/tak adanya bunyi napas
dan terjadinya bunyi tambahan
(contoh, krekels).
4. awasi disritmia jantung. Auskultasi
dengan kelebihan volume cairan tetapi
mungkin tidak terjadi karena perpindahan
cairan keluar area vaskuler. Distensi
jugular eksternal dan vena abdominal
sehubungan dengan kongesti vaskuler.
3. peningkatan kongesti pulmonal dapat
mengakibatkan konsolidasi, gangguan
pertukaran gas, dan komplikasi contoh
edema paru.
4. mungkin disebabkan oleh GJK,
penurunan perfusi arteri koroner, dan
ketidakseimbangan elektrolit.
5. perpindahan cairan pada jaringan
bunyi jantung, catat terjadinya irama
gallop S3/S4.
5. kaji derajat perifer/edema
dependen.
6. ukur lingkar abdomen.
7. dorong untuk tirah baring bila ada
asites.
8. berikan perawatan mulut sering;
kadang-kadang beri es batu (bila
puasa).
kolaborasi:
9.Awasi albumin serum dan elektrolit
(khususnya kalium dan natrium).
kolaborasi:
10. Batasi natrium dan cairan sesuai
indikasi.
11. berikan albumin bebas
garam/plasma ekpander sesuai
sebagai akibat retensi natrium dan air,
penurunan albumin, dan penurunan ADH.
6. menunjukkan akumulasi cairan (asites)
diakibatkan oleh kehilangan protein
plasma/cairan kedalam area peritoneal.
Catatan: akumulasi kelebihan cairan
dapat menurunkan volume sirkulasi
menyebabkan deficit (tanda dehidrasi).
7. dapat meningkatkan posisi rekumben
untuk dieresis.
8. menurunkan rasa haus.
9. penurunan albumin serum
mempengaruhi tekanan osmotic koloid
plasma, mengakibatkan pembentukan
edema. Penurunan aliran darah ginjal
menyertai peningkatan ADH dan kadar
aldosteron dan penggunaan diuretic
(untuk menurunkan air total tubuh) dapat
menyebabkan berbagai
perpindahan/ketidakseimbangan elektroit.
10. natrium mungkin dibatasi untuk
meminimalkan retensi cairan dalam area
ekstravaskuler. Pembatasan cairan perlu
untuk memperbaiki/mencegah
pengenceran hiponatremia.
11. albumin mungkin diperlukan untuk
meningkatkan tekanan osmotic koloid
dalam kompartemen vaskuler
(pengumpulan cairan dalam area
vaskuler), sehingga meningkatkan
volume sirkulasi efektif dan penurunan
terjadinya asites.
12.Digunakan dengan perhatian untuk
mengontrol edema dan asites.
Menghambat efek aldosteron,
indikasi.
12. berikan obat sesuai indikasi:
Diuretik. Contoh spironolakton
(Aldakton): furosemid (Lasix).
Kalium:
meningkatkan ekskresi air sambil
menghemat kalium, bila terapi
konservatif dengan tirah baring dan
pembatasan natrium tidak mengatasi.
Kalium serum dan seluler biasanya
menurun karena penyakit hati sesuai
dengan kehilangan urine.
Diberikan untuk meningkatkan curah
jantung/perbaikan aliran darah ginjal dan
fungsinya, sehingga menurunkan
kelebihan cairan.

Obat inotropik positif dan

vasodilatasi arterial.

c. Diagnosa III : Resiko, kerusakan integritas kulit

Dapat dihubungkan dengan : - gangguan sirkulasi status metabolik
 Akumulasi garam empedu pada kulit

 Turgor kulit buruk, penonjolan tulang, adanya edema, asites.

Kemungkinan dibuktikan oleh : adanya tanda dan gejala yang mendukung diagnosa.
Hasil yang diharapkan /
Kriteria evaluasi pasien akan : - mempertahankan integritas kulit
 Mengidentifikasi faktor resiko

Intervensi Rasional

Mandiri :
1.Lihat permukaan kulit/titik tekanan
secara rutin.Pijat penonjolan tulang
atau area yang tertekan yang terus-
menerus. Gunakan lotion minyak ;
batasi pengguaan sabun untuk mandi.
1.Edema jaringan lebih cendrung untuk
mengelami kerusakan dan terbentuk
dekubitus. Asitas dapat meregangkan
kulit sampai pada titik robkan pada
sirosis berat.

2.Ubah posisi pada jadwal teratur,saat 2.Pengubahan posisi menurunkan

di kursu atau tempat tidur; bantu tekanan pada jaringan edema untuk
dengan latihan rentang gerak aktif atau memperbaiki sirkulasi. Latihan
pasif. meningkatkan sirkulasi dan perbaikan
 atau mempertahankan mobilitas sendi.

3.Tinggikan ekstrenitas bawah. 3.Meningkatkan aliran balik vena dan

menurunkan edema pada ekstremitas.

4.Pertahankan sprei kering dan bebas 4.Kelembaban meningkatkan pruritus

lipatan. dan meningkatkan risiko kerusakan
kulit.

5.Gunting kuku jari hingga pendek: 5.Mencegah pasien dari cidera

berikan sarung tangan bila tambahan pada kulit khususnya bila
diindikasikan. tidur.

6.Berikan perawatan terineal setelah 6.Mencegah ekskoriasi kulit dari garam

berkemih dan defekasi. empedu.

7.Gunakan kasur bertekanan tertentu. 7.Menurunkan tekanan kulit,

Kasur karton telur, kasur air, kasur menigkatkan sirkulasi dan menurunkan
domba, sesuai indikasi. risiko iskemia/kerusakan jaringan.

8.Berikan lotion kalamin, berikan 8.Mungkin menghentikan gatal

mandi soda kue. Berikan kolestiramin sehubungan dengan ikterik, garam
(Questran) bila diindikasi. empedu pada kulit.

d. Diagnosa IV : gangguan harga diri/ citra tubuh

n dengan : perubahan biofisika/gangguan penampilan fisik. Perubahan peran fungsi
perilaku merusak diri (penyakit yang dicetuskan olehalkohol)
kemungkinan dibuktikan oleh : Penyataan perubahan/pembatasan pola hidup.
Takut penolakan atau reaksi orang lain.
Perasaan negatif tentang diri/kemampuan.
Perasaan tak berdaya, tak ada harapan, atau tak kuat.

Hasil yang diharapkan/

kriteria evaluasi-pasien akan : Menyatakan pemahaman akan perubahan dan
penerimaan diri pada situasi yang ada.
Mengidentifikasi perasaan dan metode koping terhadap persepsi diri negatif.

Intervensi Rasional

1. Diskusikan situasi/dorong pernyataan 1. Klien sangat sensitive terhadap

takut/masalah. Jelaskan hubungan perubahan tubuh dan juga mengalami
antara gejala dengan asal penyakit. perasaan bersalah bila penyebab
berhubungan dengan alcohol (80%)
atau penggunaan obat lain.
2. Dukung dan dorong klien; berikan
perawatan dengan positif, perilaku
bersahabat.
2. Pemberi perawatan kadang-kadang
memungkinkan penilaian perasaan
untuk mempengaruhi perawatan klien
dan kebutuhan untuk membuat upaya
untuk membantu klien merasakn nilai
pribadi.

3. Dorong keluarga/orang terdekat

untuk menyatakan perasaan,
berkunjung/berpartisipasi pada
perawatan.
4. Bantu klien/orang terdekat untuk
mengatasi perubahan pada penampilan;
anjurkan memakai baju yang tidak
menonjolkan gangguan penampilan
contoh menggunakan pakaian merah,
biru, atau hitam.
5. Kolaborasi :
Rujuk kee palayanan pendukung,
contoh konselor, sumber psikiatrik,
pelayanan social, pendeta, dan/atau
program pengobatan alcohol.
3. Anggota keluarga dapat merasa
bersalah tentang kondisi klien dan
takut terhadap kematian. Kebutuhan
dukungan emosi tanpa penilaian dan
bebas mendekati klien. Partisipasi
pada perawatan membantu mereka
merasa berguna an meningkatkan
kepercayaan antara staf, klien dan
orang terdekat.
4. Klien dapat menunjukan
penampilan kurang menarik
sehubungan dengan ikterik, asites, area
ekimoses. Memberikan dukungan
dapat meningkatkan harga diri dan
meningkatkan rasa control.
5. Peningkatan kerentanan/masalah
sehubungan dengan penyaki ini
memerlukan sumber profesional
pelayanan tambahan.

e. Diagnosa V : Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar), tentang kondisi, prognosis, dan

kebutuhan pengobatan.
Dapat dihubungkan dengan : Kurang terpajan/mengingat, kesalahan interpretasi.
Ketidakbiasaan terhadap sumber-sumber informasi.
Kemungkinan dibuktikan oleh : Pentanyaan; permintaan informasi.
Penyataan salah konsepsi.
Tidak akurat mengikuti instruksi.
Terjadi komplikasi.

Hasil yang diharapkan/

Kriteria evaluasi-pasien akan : Menyatakan pemahaman proses
penyakit/prognosis.
Menghubungkan gejala dengan faktor penyebab.
Melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam perawatan.
 Intervensi
1. Kaji ulang proses penyakit/prognosis
dan harapan yang akan datang.
2. Tekankan pentingnya menghindari
alcohol. Berikan informasi tentang
pelayanan masyarakat yang ada untuk
membantu dalam rehabilitasi alcohol
sesuai indikasi.
3. Informasikan klien tentang efek
gangguan karena obat pada sirosis dan
pentingnya penggunaan obat hanya
yang diresepkan atau dijelaskan oleh
dokter yang mengenal riwayat klien.
4. Tekankan pentingnya nutrisi yang
baik. Anjurkan menghindari bawang
dan keju padat. Berikan instruksi diet
tertulis.
5. Tekankan perlunya mengevaluasi
kesehatan dan mentaati program
teraupetik.
6. Diskusikan pembatasan natrium dan
garam serta perlunya membaca label
makanan /obat yang dijual bebas.
7. Dorong menjadwalkan aktivitas
dengan periode istirahat adekuat.
Rasional
1. Memberikan dasar pengetahuan
pada klien yang dapat membuat pilihan
informasi.
2. Alkohol menyebabkan terjadinya
sirosis
3. Beberapa obat bersifat hepatotoksik
(khususnya narkotik, sedative, dan
hipnotik). Selain itu kerusakan hati
telah menurunkan kemampuan
metabolism semua obat, potensial efek
akumulasi atau meningkatkan
kecenderungan perdarahan.
4. Pemeliharaan diet yang tepat dan
menghindari makanan tinggi ammonia
membantu perbaikan gejala dan
membantu mencegah kerusakan hati.
Instruksi tertulis akan membantu klien
sebagai rujukan di rumah.
5. Sifat penyakit yang mempunyai
potensial untuk komplikasi
mengancam hidup. Memberikan
kesempatan untuk evaluasi keefektifan
program termasuk patensi pirau yang
digunakan.
6. Meminimalkan asites dan
pembentukan edema. Penggunaan
berlebihan bahan tambahan
mengakibatkan ketidakseimbangan
electrolit lain. Makanan, produk yang
dijual bebas/pribadi (contoh antasida,
beberapa pembersih mulut) dapat
mengandung natrium tinggi atau
alcohol.
7. Istirahat adekuat menurunkan
kebutuhan metabolic tubuh dan

8. Tingkatkan aktivitas hiburan yang
dapat dinikmati klien.
9. Anjurkan menghindari infeksi,
khususnya ISK.
10. Identifikasi bahaya lingkungan
contoh karbon tetraklorida tipe
pembersih, terpajan pada hepatitis.
11. Anjurkan klien/orang terdekat
melihat tanda/gejala yang perlu
pemberitahuan pada pemberi perawatan.
Contoh peningkatan lingkar abdomen;
penurunan/peningkatan berat badan
cepat; meningkatkan edema perifer;
peningkatan dispenea, demam; darah
pada feses atau urine; perdarahan
berlebih dalam bentuk apapun, ikterik.
12. Instruksikan orang terdekat untuk
memberitahu pemberi perawatan akan
adanya bingung, tidak rapi, tidak
berjalan, tremor, atau perubahan
kepribadian.
meningkatkan simpanan energi untuk
regenerasi jaringan.
8. Mencegah kebosanan dan
meminimalkan ansietas dan depresi.
9. penurunan pertahanan, gangguan
status nutrisi dan respons imun (contoh
leucopenia, dapat terjadi pada
splenomegali) potensial resiko infeksi.
10. Dapat mencetuskan kekambuhan.
11. pelaporan segera tentang gejala
menurunkan risiko kerusakan hati
lebih lanjut dan memberikan
kesempatan untuk mengatasi
komplikasi sebelum mengancam
hidup.
12. Perubahan (menunjukkan
penyimpangan) dapat lebih tampak
oleh orang terdekat, meskipun adanya
perubahan dapat dilihat oleh orang lain
yang jarang kontak dengan klien.
 BAB III

KASUS

Tn. B 51 tahun BB 54 kg, datang ke rumah sakit dengan keluhan BAK sedikit dan
berbusa, klien merasa lemas, pucat. Dilakukan pemeriksaan fisik: ikterik (+), TD: 150/100
mmHg, HR: 21x/menit, RR: 23x/menit, S: 390C. Klien mengatakan perutnya kembung dan
rasa tidak enak, spider navi (+), asites (+), klien mengatakan malas untuk makan. Setelah
dilakukan anamnesa, klien pernah minum alkohol sewaktu remaja dan berlangsung cukup
lama. Namun saat ini sudah tidak lagi. Hasil lab: bil total4, SGOT 48, SGPT 52, total protein
9,1. Hasil USG didapat pembesaran hepar dan limfa. Lakukan analisa data dengan data
tambahan dan renpra!

1. Data Fokus

a. DS:

 Klien mengatakan BAK sedikit dan berbusa.

 Klien mengatakan perutnya kembung dan rasa tidak enk.

 Klien mengatakan malas untuk makan.

 Klien merasa lemas.

b.DO:

 Usia 51 tahun.

 TTV:

 TD: 150/100mmHg

 HR: 21x/menit

 RR: 23x/menit

 S: 390C

 Pemeriksaan fisik: ikterik (+)

 Spider navi (+)

 Asites (+)

 Hasil lab:

 Bil total 4

 SGOT 48

 SGPT 52

 Total protein 9,1

c.Data tambahan

 Intake = 1500 cc
 Output = 500 cc
 Tinggi Badan = 165 cm
 Mual,muntah (+)
 Urin berwarna gelap
 Jaundice
 Hasil Lab:
 HB : 11 gr/dl
3.2 Analisa Data
No. Data Masalah Etiologi

1. Ds: Perubahan Kelebihan

 Klien datang volume masukan
kerumah sakit dengan cairan:kelebihan cairan
keluhan BAK sedikit dan dari kebutuhan
berbusa. tubuh
 Klien merasa
lemas,pucat.
 Klien mengatakan
perut kembung dan rasa
tidak enak.
Do:
 S=39oc
 Asites(+)
Data tambahan :
 Intake = 1500 cc
 Output = 500 cc
 HB : 11 gr/dl
 Urin berwarna gelap

2. DS : Perubahan nutrisi Mudah

 Klien mengatakan : kurang dari kenyang
perutnya kembung dan rasa kebutuhan tubuh (asites)
tidak enak
 Klien mengatakan
malas untuk makan
 Klien merasa lemas

DO :
 BB : 54 kg,
 Asites (+)
 Hasil Lab: total
protein : 9,1
Data tambahan :
 Tinggi Badan =
165cm
  Mual,muntah (+)

3. Ds: Gangguan citra Perubahan

 Klien mengatakan tubuh physic/
perut kembung penampilan
Do: fisik,
 Ikterik(+) perubahan
peran fungsi
 Spider navi(+)
 Asites(+)
 Hasil USG :
Pembesaran hepar dan lien
Data tambahan : Jaundice

3. Diagnosa keperawatan

a.Perubahan volume cairan:kelebihan dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan Kelebihan

masukan cairan

2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

Mudah kenyang (asites)

3. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan Perubahan

physic/penampilan fisik, perubahan peran fungsi

3. Intervensi
No Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional
keperawatan Kriteria Hasil

1 Perubahan volume Setelah di 1. ukur masukan dan 1. menunjukkan status volume

cairan:kelebihan lakukan haluaran, catat sirkulasi, terjadinya/perbaikan
dari kebutuhan tindakan keseimbangan positif perpindahan cairan, dan respons
tubuh keperawatan (pemasukan melebihi terhadap terapi. Catatan:
berhubungan 4x24 jam pengeluaran). Timbang penurunan volume sirkulasi
denganKelebihan kelebihan berat badan tiap hari, dan (perpindahan cairan) dapat
masukan cairan volume cairan catat peningkatan lebih mempengaruhi secara langsung
teratasi. dari 0,5 kg/hari. fungsi/haluan urine,
KH : mengakibatkan sindrom
 Intake hepatorenal.
output
seimbang.
 TTV:
 Suhu:
normal (36- 2. peningkatan TD biasanya
370C) berhubungan dengan kelebihan
 Klien volume cairan tetapi mungkin
tampak lebih 2. awasi TD dan CVP. tidak terjadi karena perpindahan
segar Catat JVD/distensi vena. cairan keluar area vaskuler.
Distensi jugular eksternal dan
 Mukosa
vena abdominal sehubungan
bibir lembab
dengan kongesti vaskuler.
 Turgor
kulit baik

3. peningkatan kongesti
pulmonal dapat mengakibatkan
konsolidasi, gangguan
pertukaran gas, dan komplikasi
contoh edema paru.
4. mungkin disebabkan oleh
3. auskultasi paru, catat
GJK, penurunan perfusi arteri
penurunan/tak adanya
koroner, dan
bunyi napas dan
ketidakseimbangan elektrolit.
terjadinya bunyi
tambahan (contoh, 5. perpindahan cairan pada
krekels). jaringan sebagai akibat retensi
natrium dan air, penurunan
albumin, dan penurunan ADH.
6. menunjukkan akumulasi
cairan (asites) diakibatkan oleh
4. awasi disritmia
kehilangan protein
jantung. Auskultasi
plasma/cairan kedalam area
bunyi jantung, catat
peritoneal. Catatan: akumulasi
terjadinya irama gallop
kelebihan cairan dapat
S3/S4.
menurunkan volume sirkulasi
menyebabkan deficit (tanda
dehidrasi).
5. kaji derajat
perifer/edema dependen. 7. dapat meningkatkan posisi
rekumben untuk dieresis.
8. menurunkan rasa haus.

6. ukur lingkar abdomen.

9. penurunan albumin serum

mempengaruhi tekanan osmotic
koloid plasma, mengakibatkan
pembentukan edema.
Penurunan aliran darah ginjal
menyertai peningkatan ADH
 dan kadar aldosteron dan
penggunaan diuretic (untuk
menurunkan air total tubuh)
dapat menyebabkan berbagai
7. dorong untuk tirah perpindahan/ketidakseimbangan
baring bila ada asites. elektroit.
8. berikan perawatan 10. natrium mungkin dibatasi
mulut sering; kadang- untuk meminimalkan retensi
kadang beri es batu (bila cairan dalam area
puasa). ekstravaskuler. Pembatasan
cairan perlu untuk
kolaborasi:
memperbaiki/mencegah
9.Awasi albumin serum pengenceran hiponatremia.
dan elektrolit (khususnya
11. albumin mungkin
kalium dan natrium).
diperlukan untuk meningkatkan
tekanan osmotic koloid dalam
kompartemen vaskuler
(pengumpulan cairan dalam
area vaskuler), sehingga
meningkatkan volume sirkulasi
efektif dan penurunan
terjadinya asites.
12.Digunakan dengan perhatian
untuk mengontrol edema dan
asites. Menghambat efek
aldosteron, meningkatkan
ekskresi air sambil menghemat
kalium, bila terapi konservatif
dengan tirah baring dan
10.kolaborasi: pembatasan natrium tidak
mengatasi.
Batasi natrium dan
cairan sesuai indikasi. Kalium serum dan seluler
biasanya menurun karena
penyakit hati sesuai dengan
kehilangan urine.

Diberikan untuk meningkatkan

curah jantung/perbaikan aliran
darah ginjal dan fungsinya,
11. berikan albumin sehingga menurunkan kelebihan
bebas garam/plasma cairan.
ekpander sesuai indikasi.
 12. berikan obat sesuai
indikasi:

Diuretik. Contoh
spironolakton
(Aldakton): furosemid
(Lasix).

Kalium:

Obat inotropik positif

dan vasodilatasi arterial.

2 Perubahan nutrisi Setelah 1. ukur masukandiet 1. menberikan informasi

: kurang dari dilakukan harian dengan jumlah tentang kebutuhan pemasukan
kebutuhan tubuh tindakan kalori defisiensi
berhubungan keperawatan
dengan Mudah selama 6x24 2. diet yang tepat penting untuk
kenyang (asites) jamkebutuhan pertumbuhan. Pasien mungkin
tubuh akan 2. bantu dan doraong makan lebih baik bila keluarga
nutrisi pasien untuk makan; terlibat dan makanan yang
terpenuhi jelaskan alasan tipe diet. disukai sebanyak mungkin.
KH : Beri pasien makan bila
- nafsu makan pasien mudah lelah atau
klien biarkan orang terdekat
membantu pasien. 3. pasien mungkin hanya makan
meningkat sedikit gigitan karena
- klien tidak Pertimbangkan pilihan
makanan yang disukai. kehilangan minat pada makanan
merasa lemas dan mengalami mual,
- berat badan 3. dorong pasien untuk kelemahan umum dan malaise.
klien makan semua makanan
meningkat 4. buruknya toleransi terhadap
 tambahan makan banyak mungkin
berhubungan dengan
peningkatan tekanan intra
abdomen/ ansietas.
5. pendarahan dari varises
esofagus dapat terjadi pada
sirosis berat.
4. berikan makanan
sedikit dan sering

6. glukosa menurun karena

gangguan
glikogenesis,penurunan
simpanan glikogen atau
masukan tidak adekuat. Protein
5. berikan makanan menurun karena gangguan
halus, hindari makanan metabolisme,penurunan sintesis
kasar sesuai indikasi hepatik. Peningkatan amonia
perlu pembatsan masukan
Kolaborasi : protein untuk mencegah
komplikasi serius.
6. awasi pemeriksaan
laboratorium contoh 7. Pasien biasanya kekurangan
glukosa vitamin karena diet yang buruk
serum,albumin,total sebelumnya. Juga hati yang
protein, amonia rusak tidak dapat menyimpan
vitamin A,B komplek,D dan K.
Juga dapat terjadi kekurangan
besi dan asam folay yang
menimbulkan anemia.

7. Berikan obat sesuai

indikasi contoh
tambahan
vitamin,tiamin,besi,asam
folat.

3 Gangguan citra Setelah 1. Diskusikan 1. Klien sangat sensitive

tubuh dilakukan situasi/dorong terhadap perubahan tubuh dan
berhubungan tindakan pernyataan juga mengalami perasaan
dengan Perubahan keperawatan takut/masalah. Jelaskan bersalah bila penyebab
physic/penampilan selama 3x24 hubungan antara gejala berhubungan dengan alcohol
fisik, perubahan jam gangguan dengan asal penyakit. (80%) atau penggunaan obat
peran fungsi citra tubuh lain.
teratasi
KH : 2. Pemberi perawatan kadang-
- klien kadang memungkinkan
mengatakan penilaian perasaan untuk
dapat mempengaruhi perawatan klien
menerima dan kebutuhan untuk membuat
keadaannya upaya untuk membantu klien
- klien merasakn nilai pribadi.
mengatakan 3. Anggota keluarga dapat
memahami merasa bersalah tentang kondisi
tentang klien dan takut terhadap
perubahan 2. Dukung dan dorong
kematian. Kebutuhan dukungan
yang terjadi klien; berikan perawatan
emosi tanpa penilaian dan bebas
karena dengan positif, perilaku
mendekati klien. Partisipasi
penyakit yang bersahabat.
pada perawatan membantu
dideritanya. mereka merasa berguna an
- klien meningkatkan kepercayaan
mengatakan antara staf, klien dan orang
mau menjalani terdekat.
pengobatan
selanjutnya. 4. Klien dapat menunjukan
penampilan kurang menarik
sehubungan dengan ikterik,
3. Dorong asites, area ekimoses.
keluarga/orang terdekat Memberikan dukungan dapat
untuk menyatakan meningkatkan harga diri dan
perasaan, meningkatkan rasa control.
berkunjung/berpartisipasi
pada perawatan.

5. Peningkatan
kerentanan/masalah
sehubungan dengan penyaki ini
memerlukan sumber profesional
pelayanan tambahan.
4. Bantu klien/orang
terdekat untuk mengatasi
perubahan pada
penampilan; anjurkan
memakai baju yang tidak
menonjolkan gangguan
penampilan contoh
menggunakan pakaian
 merah, biru, atau hitam.
Kolaborasi
5. Rujuk kepealayanan
pendukung, contoh
konselor, sumber
psikiatrik, pelayanan
social, pendeta, dan/atau
program pengobatan
alcohol.

BAB IV
PEMBAHASAN

Dalam teori sirosis terjadi di hati sebagai respon terhadap cedera sel berulang dan
reaksi peradangan yang di timbulkan. Penyebab sirosis antara lain adalah infeksi misalnya
hepatitis danobstruksi saluran empedu. Alkohol,penyebab paling umum dari sirosis
Manifestasi pada sirosis hepatis, yaitu: mual-mual dan nafsu makan menurun, cepat lelah,
kelemahan otot, penurunan berat badan dan urin berwarna gelap, hati teraba keras, ikterus,
spider navi, eritema palmaris, emesis, melena.

Diagnosa yang mungkin muncul pada pasien dengan sirosis hepatis adalah: perubahan
nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh, perubahan volume cairan: kelebihan dari kebutuhan
tubuh, resiko, kerusakan integritas kulit, gangguan harga diri/citra tubuh.

Dalam kasus pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan BAK sedikit dan berbusa,
klien merasa lemas, pucat.dari hasil anamnesa klien pernah minum alkohol sewaktu remaja
dan berlangsung cukup lama. spider navi (+), asites (+), Mual, muntah (+), urin berwarna
gelap.
 Pada dasanya teori dan kasus tidak ada kesenjangan diagnosa yang ditemukanpun
tidak jauh berbeda dengan teori. Intervensi yang disusunpun tidak jauh berbeda dengan teori.

Namun diagnosa utama antara teori dan kasus memiliki perbedaan. Pada teori
diagnosa utamanya adalah perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh sedangkan pada
kasus yang menjadi diagnosa utama adalah: perubahan volume cairan: kelebihan dari
kebutuhan tubuh alasannya karena yang dikeluhkan pasien adalah output urine yang kurang
sedangkan intake nya banyak.

BAB V
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Sirosis Hepatis merupakan perubahan struktur sel hati (fibrosis). Pentingnya identifikasi dini
terhadap gejala yang timbul (pemeriksaan fisik dan penunjang). Merupakan penatalaksanan
preventif segera dan tepat akan menurunkan resiko komplikasi dan progresifitas penyakit.
Kemampuan perawat klinik yang memadai dalam memahami kondisi sirosis hepatis.

3.2 Saran
Sebagai mahasiswa keperawatan kita harus mengetahui tentang penyakit sitosis
hepatisini,hal ini ditujukan apabila mahasiswa menemukan kasus penyakit sirosis di
lingkungannya,mahasiswa dapat melakukan tindakan lebih awal dengan meminta pasien
memeriksakan dirinya ke dokter. Selainn itu asuhan keperawatan pada klien dengan sirosis
sangat penting dipelajari siswa agar siswa dapat membuat asuhan keperawatan pada klien
dengan sirosis dan merawat klien jika berhadapan langsung dengan klien dengan sirosis
hepatis.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner&Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah vol 3. Jakarta: EGC.

Corwin, Elizabeth J. 2002. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Doenges, Marilynn E.1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3. Jakarta: EGC.
Sumber : http://darkcurez.blogspot.com/2010/12/makalah-sirosis-hepatis.html