KEGAWATAN DIABETES MELITUS

KUNTIO S HERLAMBANG
 KEGAWATAN PADA DIABETES MELITUS
PENDAHULUAN

Dengan ditemukan dan dipergunakannya insulin secara luas,

Kejadian komplikasi akut DM menurun tajam,sebaliknya,
Kejadian komplikasi kronik DM tampak meningkat.Walaupun
Demikian komplikasi akut DM sampai saat ini tetap merupakan
Suatu kegawatan yang harus ditangani dengan tepat dan
benar., karena untuk menurunkan angka kematian.
Anamnesis yang cermat dan teliti serta kemampuan diagnosis
Klinis yang memadai sesuai dengan fasilitas yang ada
Merupakan sarana nterpenting untuk mencapai tujuan tsb.
Kegawatan pada DM meliputi kegawatan metabolik,,infeksi
Akut dan kegawatan karena hal lain.

KEGAWATAN METABOLIK PADA DM

•Hipoglikemi
•Ketoasidosis
•Hiperosmolar non ketotik
*Asidosis laktat.

HIPOGLIKEMI
Hipoglikemi merupakan keadaan dimana didapati penurunan
Kadar glukosa darah yang lebih rendah dari 50 mg/dl.
Disertai gejala otonomik dan neuroglikopenik,yang akan
Membaik dengan pemberian gula.
Hipoglikemi terjadi pada 10% penderita DM tipe II
Hipoglikemi pada DM sering terjadi karena :

•Kelebihan obat ,baik karena OHO atau insulin atau

kebutuhan tubuh akan insulin yang relatif menurun
Seperti pada keadaan gagal ginjal kronik.

*Makan tidak adekuat,baik jumlah kalori maupun waktu

makan yang tidak tepat dihubungkan dengan pemakaian
OHO.

*Kegiatan jasmani yang berlebihan yang dapat meningkatkan

Sensitivitas insulin atau dapat berpengaruh melalui absorbsi
Insulin yang meningkat dari tempat suntik.
Sebagai reaksi hipoglikemi pada pasien secara faali akan
Timbul gejala aotonomik, yang merupakan hal yang
Menguntungkan pasien, berupa gemetar,keringat dingin,
Berdebar2, mata kabur, rasa laper.

Dapat pula gejala yang tidak spesifik seperti sakit kepala,

Kelemahan umum, gangguan koordinasi,kesulitan berkonsen
Trasi.(gejala neuroglikopenik)

Keadaan hipoglikemik yang berlanjut terjadi gejala

Neuroglikopenik yang berat berupa
PENATALAKSANAAN

Pada kasus yang ringan,penderita biasanya makan sesuatu

Untuk menghilangkan rasa laparnya,

Pada keadaan yang lebih berat,kadang penderita sudah

Tidak sadar sehingga harus diberikan glukosa parenteral.
Pada usia lanjut sebaiknya dirawat untuk memastikan tidak
Timbul kerusakan yang menetap.
 KETOASIDOSIS DIABETIK

Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah kondisi dekompensasi

Metabolik akibat defisiensi insulin absolut atau relatif dan
Merupakan komplikasi akut DM yang serius.
Gambaran klinis KAD adalah hiperglikemi, ketosis,dan
Asidosis metabolik.

Dehidrasi akibat diuresis osmotiik biasanya menyertai KAD

Dan bila berat dapat menyebabkan syok.
EPIDEMIOLOGI

Insiden KAD sebesar 8% per 1000 pasien DM pertahun,

Untuk semua kelompok umur,sedang untuk usia dibawah
30 tahun sebesar 13,4 per 1000 pasien DM pertahun.
(data komunitas Amerika serikat)

Dinegara maju angka kematian KAD berkisar antara 9-10%

Angka kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa
Keadaan yang menyertai seperti septikemia,renjatan yang
Yang berat,infark miokard akut yang luas,serta pada usia
Lanjut.
Faktor Pencetus

Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita

DM untuk pertama kali. Pada pasien KAD yang sudah
Diketahui DM sebelumnya.80% dapat dikenali adanya
Faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini sangat penting
Dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang.

Faktor pencetus untuk terjadinya KAD adalah :

** Infeksi
** Infark Miokard Akut
** Pankreatitis Akut
** Penggunaan obat gol.steroid
** menghentikan atau mengurangi dosis insulin.
Menghentikan dosis insulin adalah salah satu pencetus
Timbulnya KAD.Alasan menghentikan insulin adalah :

• 50% tidak mempunyai uang untuk membeli insulin

• 21% nafsu makan menurun
• 12% masalah psikologis
•14% tidak paham mengatasi masa-masa sakit.

PATOFISIOLOGI

KAD adalah suatu keadaan defisiensi absolut atau relatif

Sehingga sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa.
Kema terjadinya KAD
KEKURANGAN INSULIN

HIPERGLIKEMI ASETONEMIA

GLUKOSURIA ASIDOSIS

OSMOTIK DIURESIS MUNTAH

KEKURANGAN CAIRAN

SHOCK

KOMA
Gejala dan tanda klinis KAD dapat dikelompokkan
Menjadi dua :

• Akibat hiperglikemia
• Akibat ketosis

Walaupun tubuh tidak dapat menggunakan glukosa,sistem

Homeostasis tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi
Glukosa dalam jumlah banyak sehingga menjadi hiperglikemia

Selain itu bahan bakar alternatif (asam keto dan asam lemak
Bebas) diproduksi secara berlebihan.
Meskipun sudah tersaedia bahan bakar tersebut sel-sel tubuh
masih tetap lapar dan terus memesan glukosa.
Hanya insulin yang dapat menginduksi trnasport glukosa
Ke dalam sel,memberi signal untuk proses perubahan
Glukosa menjadi glikogen, menghambat lipolisis pada sel
Lemak (menekan pembentukan asam lemak bebas),
Menghambat glukoneogenesis pada sel hati serta mendorong
Oroses oksidasi melalui siklus KREBS dalam mitokondria sel.

Melalui proses oksidasi tersebut akan menghasilkan ATP yang

Merupakan sumber energi utama sel.

Peranan Insulin

Pada KAD terjadi defisiensi insulin absolut atau relatif terhadap

Hormon kontraregullasi yang berlebihan (glukagon,epinefrin,
Kortisol dan hormon pertumbuhan)
Kekurangan Insulin menybabkan 3 prose patofisiologi yang
Nyata pada 3 organ yaitu : sel sel lemak,hati dan otot.

GEJALA KLINIS

Sekitar 80% KAD adalah pasien DM yang sudah dikenal.

Kenyataan ini tentunya sangat membantu untuk mengenali
KAD akan lebih cepat sebagai komplikasi akut DM dan
Segera mengatasinya.

Gejala –gejala yang dapat dilihat pada keadaan hiperglikemi

Dan ketoasidosis adalah : muntah-muntah.rasa haus,lemah,
Banyak kencing, dan penurunan berat badan.
Gambaran Klinik KAD :
Keluhan (symptom) :

-- Muntah muntah ……………. 70 %

-- Rasa haus ……………………. 55 %
-- Banyak kencing (poliuru) …… 40 %
-- Penurunan berat badan ……. 20 %
-- Nyeri perut ……………………. 15 %
-- Rsa lesu ………………………. 20 %

Tanda tanda Klinik :

-- Takikardi
-- Hipotensi
-- Syok
-- Dehidrasi
-- Hiperventilasi/asidosis
-- Kesadaran menurun
-- lemah,gelisah, depresi,kejang,.
-- napas cepat dan dalam (Kussmaul)

Diagnosis Laboratorium

-- Kadar glukosa darah sewaktu > 250 mg%

-- Asetonuri positif
-- pH darah < 7,35
-- HCO3 < 15 meq/l
-- Anion gap > 20 meq/l
(anion gap =
PROGRAM TERAPI

1. Cairan dan elektrolit

Program rehidrasi cepat dengan NaCL fisiologik.

2. Insulin
Mencukupi kebutuhan insulin yang meningkat dengan
“ short acting human monocomponent insulin “ dosis
di sesuaikan dengan respon penurunan kadar glukosa
darah sewaktu yang diukur periodik
Metode pemberian insulin dengan cara “sliding scale”
SLIDING SCALE TIAP 4 JAM

GLUKOSA DARAH SLIDING SCALE

(mg/dl) (unit)

< 150 -
150 - 200 5
201 - 250 10
251 - 300 15
>300 20

Insulin diberikan subcutan disuntikan tiap 4 jam,

Dosis disesuaikan dengan respon penurunan kadar
Glukosa darah yang dipantau tiap 4 jam.
3. Antibiotik
Mengatasi infeksi akut dengan antibiotik “broad spectrum”
dosis adekuat.intra vena, dengan sebelumnya mengambil
material untuk tes kultur.

4. Pengaturan makan
Nutrisi enteral (sonde) diberikan memenuhi jumlah kalori
dan proporsi,dilanjutkan dengan nutrisi oral setelah
penderita dapat makan kembali seperti biasa.

KALIUM
Pada awal KAD biasanya kadar ion K serum meningkat,
Hiperkalemi yang fatal sangat jarang,tetapi bila kalium
Tinggi harus segera diatasi dengan pemberian bikaarbonat.
Pemberian cairan dan insulin dapat mengatasi hiperkalemi.

Yang per,u mendapat perhatian adalah terjadinya hipokalemi,

Yang dapat fatal selama pengobatan KAD.
Ion kalium terutama terdapat intraseluler. Pada keadaan KAD
Ion K bergerak keluar sel dan selanjutnya dikeluarkan
Melalui urin.

BIKARBONAT

Terapi bikarbonat pada KAD hanya diberikan bila pH kurang

Dari 7,1 walaupun demikian komplikasi asidosis laktat dan
Hiperkalemi yang mengancam tetap merupakan indikasi
Pemberian bikarbonat.
 HIPEROSMOLAR NON KETOTIK

Keadaan ini jarang terjadi, lebih kurang 10% dari kasus

Koma hiperglikemik.
Pada keadaan ini didapatkan kadar glukosa darah yang
Sangat tinggi, sedangkan keton darah negatif.

Keton darah yang negatif ini disebabkan karena relatif

Kadar insulin masih lebih banyak, cukup untuk menghambat
Lipolisis.

Mungkin juga adanya hiperosmolar lah yang menghambat

Lipolisis, sehingga tidak sampai terjadi ketosis/ketoasidosis.
Osmolaritas darah : 2(Na + K) + glukosa/180 + BUN/28

Dikatakan hiperosmolar kalau osmolaritas darah lebih

Dari 350.
Gejala koma hiperglikemik hiperosmolar non ketotik hampir
Sama dengan ketoasidosis diabetik..Lebih sering terjadi
Pada orang tua..

Penatalaksanaan serupa dengan KAD, hanya cairan

Rehidrasi yang diberikan adalah cairan hipotonis.
Pemantauan kadar glukosa darah harus lebih ketat,dan
Pemberian insulin harus lebih cermat dan hati2.
 ASIDOSIS LAKTAT

Umumnya terjadi sekunder akibat keadaan lain seperti

Renjatan, gagal jantung,asfiksia.
Dapat terjadi sekunder dari DM,Keganasan,penyakit hati
Menahun.

Pemakaian OHO seperti gol.biguanid,fenoemin dikaitkan

Di kaitkan dengan kejadian asidosis laktat.

Didapatkan kadar asam laktat plasma meningkat >5meq/l

Faktor presipitasi :

-- Syak akibat berbagai macam keadaan

-- Gangguan faal hepar
-- Pemberian biguanid

PROGRAM TERAPI

-- Memperbaiki perfusi jaringan

-- Membatasi penggunaan oksigen jaringan
-- Mengobati penyakit pencetus
Terima Kasih
SAPPORO – HOKAIDO – JEPANG
19 -11-2009