PROTOZOA

II

Dr. Dian Aviyanti, M.Kes

 Protozoa
Darah dan Jaringan
I. Trypanosoma
Ada 3 spesies yang patogen terhadap
manusia yaitu :
• a. T. gambiense (Afrika )
• b. T. rhodisiensis ( Afrika )
• c. T. cruzi ( Amerika )
Klasifikasi
• Didasarkan pada : morfologi, hospes
alami, cara penularan, dan sifat patogen.
Morfologi
• Fusiform , sangat kecil, pipih. Ujung anterior
runcing, ujung posterior tumpul. Flagel
terdiri dari 5 serat bergaris. Inti besar dan
lonjong, granula disebut blepharoplast,
sitoplasma bervakuola. Bergerak secara
berombak dan memutar. Berkembang biak
secara belah pasang.
• Membutuhkan dekstrosa atau protein untuk
hidup yang diambil dari hospes.
• Medium pembiakan T. gambiense dan T.
rhodensia : Novy_Mac Neal_Nicolle (N.N.N).
Embryo ayam dan tikus : T. cruzi
• Perubahan bentuk : leishmania (bulat
pendek, inti, benda parabasal, kinetoplast,
blepharoplast, rhizoplast)  leptomonas
(panjang, inti, kinetoplast, flagel) 
crithidia (panjang, inti, kinetoplast, flagel,
membran bergelombang)  trypanosoma
(metasiklik, inti, kinetoplast, flagel,
membran bergelombang, butir volutin)
Lingkaran hidup
Lingkaran hidup dapat terjadi secara langsung
dan tidak langsung.
• Langsung : terjadi secara mekanis pada
trypanosoma bentuk infektif  trypanosoma
tidak infektif digigit oleh trypanosoma yang
infektif. Terjadi pada T. equiperdum, T.
hippicum, T. evansi.
• Tidak langsung : trypanosoma mengalami
pertumbuhan siklik didalam seekor serangga
penghisap darah sebelum menjadi infektif.
Ada 2 macam pertumbuhan siklik :
• Bentuk ke 1. Pada T. cruzi : bentuk
trypanosoma tertelan  usus tengah (midgut)
serangga reduviidae  berubah jadi pendek
gemuk  crithidia panjang  8 – 20 hari
trypanosoma metasiklik infektif dalam usus akhir
(hindgut) dan rectum  dikeluarakan dalam
tinja  mengotori luka kecil akibat gigitan
serangga.
• Bentuk ke 2 : Pada lalat Tsetse : bentuk
trypanosoma dalam usus  kelenjar ludah
crithidia ( infektif)  trypanosoma metasiklik
infektif. Penularan terjadi apabila lalat Tsetse
mengeluarkan minimal 350 trypanosoma.
Patogenitas
• Ketiga trypanosoma pada manusia
adalah patogen terhadap manusia dan
binatang percobaan, tapi pada
umumnya tidak menyebabkan kelainan
pada binatang peliharaan yang besar
dan liar.
• Manusia mempunyai kekebalan
terhadap trypanosoma patogen untuk
binatang peliharaan, dan sebaliknya.
1. Trypanososma gambiense
Penyakit : Tripanosomiasis Gambis, Gambian
typanosomiasis, Mid African sleeping sickness.
Morfologi :
• Didalam darah dan cairan otak : polimorfik.
• Ukuran : panjang 15 - 30 mikron, lebar 1,5 – 3,5
mikron.
Lingkaran hidup
• Hospesvertebrata adalah manusia.
• Hospes invertebrata adalah lalat Tsetse.
• Tidak ada hospes reservoir.
SIKLUS HIDUP
Epidemiologi
• Penyakit ini terbatas di daerah Afrika Barat dan
Tengah, dan daerah yang dapat dicapai oleh
vektornya.
• Terbanyak pada laki2 20 – 40 tahun.
• Derajat infeksi dipengaruhi oleh : keadaan desa,
tempat perairan, lalulintas perdagangan, tempat
induk lalat tsetse.
• T. gambiense ditularkan melalui gigitan lalat
tsetse yang mengandung parasit infektif.
• Penularan manusia – lalat – manusia.
• Didaerah endemik hanya terdapat 2 – 4 % lalat.
Patologi dan simptomatolologi
• Gejala penyakit berbeda – beda.
• Masa tunas 14 hari – bbrp bulan.
• Radang pada tempat gigitan bersifat sementara.
Fase akut
• Lamanya 1 tahun.
• Gejala : demam tidak teratur, sakit kepala, atralgia,
myalgia, rash.
• Hiperesthesi ( tanda Kerandel)
• Pembesaran kelenjar belakang telinga ( tanda
Winterbottom)
• Lab : anemia mikrositik ringan, lekositosis sedang, limfosit
dan monosit tinggi, LED tinggi.
• Trypanososma ditemukan dalam darah, kelenjar getah
bening, sumsum tulang.
• Penderita menjadi hiperaktif.
Fase kronis
• Demam dan sakit kepala hebat.
• Meningoencephalitis difusa dan Meningomielitis.
• Gangguan saraf : tidak perhatian dan malas
bekerja, menarik diri, kadang murung kadang
gembira berlebihan, mental disorder, suara
pelan dan bergetar, lidah dan ekstremitas
tremor ( gerakan koreiform), jalannya lambat
dan diseret, refleks berubah.
• LCS : protein dan sel meningkat.
• Pasien masuk kedalam stadium tidur dalam dan
sukar dibangunkan.
• Prognosis baik jika diobati sebelum masuk
stadium tidur. Jika tidak diobati akan menjadi
menahun, laten dan meninggal.
Diagnosis
• Suspek : penderita berasal dari daerah
endemi, demam tidak teratur,
pembesaran kelenjar getah bening
terutama belakang telinga, kesdaarn
menurun, perubahan kepribadian,
gangguan saraf.
• Diagnosa pasti : ditemukan trypaniosoma
didalam darah. kelnjar limfa, sumsum
tulang, atau cairan otak.
Pengobatan
• Pengobatan akan berhasil baik bila dilakukan pada
stadium dini.
• Suramin (senyawa Karbamida)
• Tryparsamid ( Arsenikum 25 %)
• Pentamidin (Pentamidin )
• Melarsopol (senyawa melaminilfenilarsenoksida)
Pencegahan
– Mengurangi sumber infeksi pada manusia, melindungi
manusia dari infeksi, memberantas lalat.
– Profilaksis : Suramin tiap 3 bulan, Pentamidin tiap 6
bulan, Vaksinasi.
– Memutus hubungan dengan lalat : repellent.
– Pemberantasan lalat.
LALAT TSE TSE
2. Trypanososma rhodisiense
Penyakit : Trypanosomiasi rhodesia
(Rhodesia trypanosoma, East Africa
sleeping sickness ).
Lingkaran hidup
• Sama dengan T. gambiense. Vektor :
Glossina morsitans, G. pallidipes, G.
suynnertoni.
Morfologi : sama dengan T gambiense.
Epidemiologi
• Frekwensi rendah dan epidemiologi jarang terjadi.
• Endemik di daerah peternakan Afrika Selatan dan
timur laut, Mozambik, Nyasaland, Tanganyika,
Uganda.
• Binatang liar menjadi hospes reservoir.
• Vektor lalat tsetse yang mengisap darah ungulate,
jarang pada manusia.
Patogenitas
• T. rhodesia lebih cepat dari T. gambiense
( Gambia)
• Berakhir fatal dalam kurun waktu 1 tahun.
• Gejala : demam, pembesaran kgb, myokarditis,
lemah, kurus.
• Perubahan pada SSP jarang karena pasien
meninggal pada stadium dini.
Diagnosis
• Diagnosa pasti : ditemukan
trypanosoma didalam darah. kelnjar
limfa, sumsum tulang, atau cairan
otak.
Pengobatan
• Sama dengan Gambia.
Pencegahan
• Sama dengan Gambia.
3. Trypanosoma cruzi
Penyakit : Trypanosomiasis Amerika, Penyakit
Chagas
Morfologi
• Dalam darah : flagelata pipih panjang ( 30
mikron) atau pendek tumpul ( 15 mikron).
• Dalam sediaan apus darah : parasit bentuk U
atau S, flagel bebas sepanjang 1/3 panjang
tubuh, sitoplasma bergranula, inti berwarna
gelap, kinetoplast besar.
• Dalam jaringan bentuk leishmania, tanpa flagel,
lonjong atau bulat, lebih banyak terdapat dalam
sel atau kista. Ditemukan bentuk crithidia.
Lingkaran hidup
• Hospes vertebrata manusia, biantang peliharaan,
binatang liar, serangga reduviidae ( T. infestans, T.
sordida, P. megistus, R. prolixus).
• Penularan melalui tinja yang terkontaminasi
trypanososma infektif.
• Pda malam hari lalat menggigit manusia  tinja
mengotori bekas gigitan  infeksi.
Epidemiologi
• Paling banyak ditemukan di Amerika Selatan, Amerika
Tengah ( 7 juta orang terinfeksi).
• 12 – 17 % didaerah endemi. Lebih tinggi didaerah rural
(luar kota), golongan miskin, hygiene dan sanitasi buruk.
• Gejala klinis lebih tampak pada anak – anak.
• Paling sering menyerang dewasa muda usia 21 tahun.
Patologi dan simptomatologi
• Trypanosoma tertelan oleh hospes  diambil
oleh makrofag RES , berkembang biak sel pecah
selama 4 – 5 hari, parasit berbentuk leishmania
dan trypanosoma keluar ke sel baru, sedangkan
trypanosoma masuk ke otot jantung dan otot
kerangka. Reaksi patologik adalah degenerasi
parenchym jaringan dan peradangan eksudatif.
• Lesi pertama disebut : chagoma primer.
• Predileksi ; kepala dan kelopak mata.
• Masa tunas 1 – 2 minggu.
• Gejala : demam, kemerahan pada kulit,
pembesran kgb ketiak, leher, iliaka, konjungtivitis
unilateral dan blepharitis ( tanda Romana),
hepato & splenomegali, cardiomegali & aritmia.
• Semakin muda usia semakin fatal.
Diagnosis
• Gejala klinik umum dan pembesaran jantung.
• Biasanya pada orang ekonomi buruk.
• Akut : diitemukan leishmania dalam darah.
• Kronis : tes Mechado - Guereiro (reaksi ikat
komplemen T cruzi) positif.
Pengobatan
• Primakuin 10mg + Tetrasiklin 1 g selama 3
minggu.
• Nitrofurans.
• Amfoterisn B.
Pencegahan
• Memberantas vektor dengan insektisida.
LEISHMANIA YANG HIDUP
SEBAGAI PARASIT PADA
MANUSIA
• Morfologi
• Bentuk lonjong kecil ukuran 1 – 3 mikron.
• Tanpa flagel/membran bergelombang, kecuali
bentuk leptomonas.
• Ujung posterior : inti berbentuk vesikel, kromatin
halus, letak dibawah membran.
• Ujung anterior : inti kinetoplast berbentuk batang
berisi benda parabasal, rizoplast, dan
blepahroplast.
• Kekebalan
• Usia muda lebih rentan.
• Kekebalan alami : setelah sakit.
• Kekebalan didapat : vaksinasi.
1. Leishmania donovani
Penyakit
• Kala azar/Kala hitam/Leishmaniasis
visceralis/Demam dumdum/Dumdum
tropical/Tropical splenomegali.

Morfologi
• Lonjong, kecil, tidak berflagel, hidup
dalam sel, ukuran 4,2 x 3,8 mikron.
Jenis
Ada 3 jenis penyakit Kala azar:
• K.a. klasik (india) : dewasa, tidak ada
hospes reservoir, tidak terdapat pada
anjing.
• K.a. Mediterania/Infantil : Asia
Tengah, Tiongkok, Amerika
Tengah/Selatan, pada anak2, hospes
reservoir anjing liar dan serigala.
• K.a.Sudan : dewasa, hospes reservoir
binatang buas.
Lingkaran hidup
• Vektor lalat Phlebotomus.
• Hospes reservoir : manusia, anjing.
Epidemiologi
• Ditemukan diseluruh benua kecuali Australia.
• Dipengaruhi oleh kekebalan, umur, jenis
kelamin,
• Lebih sering terjadi pada : anak2, laki-laki,
perkampungan kumuh.
• Penularan manusia – manusia, anjing –
manusia, melalui hubungan sex atau serangga.
Patologi & Simptomatologi
• Papula papula kecil.
• Hiperplasia RES  vaskularisasi bertambah.
• Parasit ditemukan dalam RES dan limpa, hati, KGB,
sstl, mukosa usus.
• Masa tunas 1 – 4 bulan.
• Demam 2 – 4 minggu, kadang terjadi kenaikan
suhu rangkap ” double daily rise”.
• Menggigil sperti malaria, diare/disentri, penurunan
BB, spleno, hepato megali, pansitopeni,
peningkatan gamma globulin, perubahan kulit
( eritem, hiperpigmentasi, granuloma).
• Kematian biasanya terjadi kalau ada infeksi
sekunder.
Diagnosis
• Gejala klinik khas.
• Test komplemen : Lesihmania (+).
Pengobatan
• Simptomatologi.
• Neostibosan, Sulostibosan, Diamidin (sangat
toksik), Pentamidin.
Pencegahan
• Pengobatan terhadap penderita.
• Pemberantasan lalat Phlebotomus.
• Menyingkirkan anjing sakit.
• Repellent.
2. Leishmania tropica
Penyakit
• Oriental sore/Delhi ulcer/Aleppo/Delhi
boil/Bagdad boil/Leishmaniasis cutis.
Morfologi
• Lonjong, kecil, tidak berflagel, hidup dalam
sel, ukuran 4,2 x 3,8 mikron.
Jenis
• Ada 2 jenis penyakit Oriental sore:
• Tipe kring/urban : kronis, ulkus lambat.
• Tipe basah/rural : akut, ulkus, cepat.
Lingkaran hidup
• Vektor lalat Phlebotomus.
• Hospes reservoir : tikus liar.
Epidemiologi
• Endemi di : Asia, Eropa, Afrika Utara,
Amerika Selatan/Tengah, Yordania,
Soviet.
• Ditularkan secra siklik oleh Phlebotomus
patasii, Stomoxys calcitrans.
• Penularan : tikus – manusia, manusia –
lalat – manusia.
Patologi & Simptomatologi
• Menyerang kulit dan selaput lendir.
• Hipertrofi korium dan infiltrasi sel
lapisan kulit.
• Papula papula dan nodul kecil.
• Lisis jaringan.
• Ulkus.
• Masa tunas bbrp minggu – bulan.
• Demam.
Diagnosis
• Gejala klinik khas, tipe dan penyebaran lesi.
• Test komplemen : Lesihmania (+).
Pengobatan
• Topikal
• Sistemik
Pencegahan
• Pengobatan terhadap penderita.
• Pemberantasan lalat Phlebotomus.
• Menyingkirkan tikus liar sakit.
• Repellent.
3. Leishmania braziliensis
Penyakit
• Leishmaniasis America/L. Nasopharynx/
Mucocutis/Espundia/Uta/Chiclero ulcer/Forrest
jawa
Jenis
• Ada 3 jenis
• Tipe Mexico/Chiclero ulcer : telinga, bbrp ulkus,
parasit sedikit, prognosa baik.
• Tipe Uta/Oriental sore: sama dengan tipe Mexico,
predileksi jarang sampai ke selaput lendir,
prognosis baik.
• Tipe Espundia : kulit, selaput lendir, hidung,
mulut, pharynx, larynx, demam, ulkus, prognosis
kurang baik.
Lingkaran hidup
• L. braziliensis berkembang biak secara cyclico
development dalam spesies Phlebotomus.
• Vektor utama : Phlebotomus.
• Hospes reservoir : tapir, anjing liar, uvet, cavles.
Epidemiologi
• Yucatan Mexico.
• Luar kota
• Banyak menyerang dewasa laki – laki, pekerja di
hutan.
• Espundia lebih banyak pada anak – anak.
• Penyebaran dipengaruhi oleh musim, jumlah
lalat.
Patologi & Simptomatologi
• Menyerang bibir, telinga, dan selaput lendir.
• Hipertrofi korium dan infiltrasi sel lapisan kulit.
• Papula papula dan nodul kecil lisis jaringan  ulkus
Diagnosis
• Gejala klinik
• Predileksi
• Test Montenegro  parasit.
Pengobatan
• Neostibosan, Amfoterisin B, Pirimetamin.
Pencegahan
• Pengobatan terhadap penderita
• Pemberantasan lalat Phlebotomus.
• Menyingkirkan tikus liar sakit.
• Repellent.
Toxoplasma gondii
• Termasuk golongan Sporozoa.
• Pertama kali ditemukan dalam binatang
mengerat (Ctenodactylus gondii)
• Penyebab penyakit kongenital pada
neonatus.
Morfologi
• Ukuran 3 – 6 mikron.
• Selaput sel, inti lonjong, kariosom
ditengah
Lingkaran hidup
• Berkembang biak dengan belah pasang dalam
tubuh hospes.
• Kista tumbuh dalam jaringan mamalia atau
burung.
Epidemiologi
• Kosmopolit.
• Menyerang setiap golongan.
• Ditemukan pada 70 dari 100.000 neonatus.
• Penularan trans placental.
• Kista ditemukan dalam daging sapi, babi, domba,
ayam, kelinci, anjing
LINGKARAN HIDUP
Patologi & Simptomatologi
• Tidak berbahaya.
• Toxoplasmosis kongenital : tetrade :
perkapuran intra serebral, chorioretinitis,
hidrocephalus/microcephalus, gangguan
psikomotor.
• Toxoplasmosis post natal :
limphadenopati axilla & cervicalis, infeksi
akut dengan ruam kulit ( hepatitis,
meningoencephalitis), uveitis, choroiditis.
Diagnosis
• Gejala klinik.
• Test serologi Sabin Feldman : tes ikat warna 
warna +
• Test ikat komplemen.
• Test hemaglutinasi.
• Tes tuberkulin.
Pengobatan
• Pirimetamin.
• Spiramycin.
• Kortikosteroid.
Prognosis
• Tanpa penyulit : dapat sembuh
Genus Sarcocystis
Pd manusia disebut Sarcocystis lindemanni (Sporozoa)
Sporozoa.
Lingkaran hidup
• Dalam otot bergaris, parasit membentuk kelompok spora
yang panjang ( Miescher tube).
• Miescher tube dewasa mempunyai membran dalam dan
luar dengan trabekel yang membentuk ruang.
• Ruang berisi spora berbentuk sabit.
• Spora matang berukuran 10 – 15 mikron, mengandung
sporozoit.
• Sporozoit bila dilepaskan akan berjalan berputar dan
meluncur.
Patogenitas
• Sebagian besar tidak menimbulkan infeksi.
• Infeksi pada manusia jarang terjadi dan tidak menimbulkan
gejala/kerusakan.
Pneumocytis carinii
Penyakit : Pneumonia
Morfologi dan Lingkaran hidup
• Berkembang biak secara belah pasang.
• Terdapat dalam eksudat paru.
• Penularan secara droplet.
Epidemiologi
• Pneumocytis kosmopolit pada manusia, binatang
pengerat, anjing, dan binatang peliharaan yang lain.
• Pada manusia sering ditemukan pada anak2. jarang
pada dewasa.
• Menyerang jika daya tahan tubuh turun, sehingga
sering ditemukan pada bayi lemah, prematur, atau
anak2 di panti asuhan.
Patologi dan Simptomatologi
• Paru2 yang terinfeksi : kenyal, kelabu, dan
tanpa udara.
• Mikroskopis : septum alveolar menebal,
infiltrasi sel plasma, epitel alveolar menebal
dan sebagian deskuamasi, alveolus berbuih
(terisi eksudat, lemak dan parasit).
• Masa tunas 20 – 30 hari.
• Gejala : anoreksia, lemah, berat badan
turun, dispnoe progresif, sianosis, batuk
kering. Kematian disebabkan oleh asfiksia.
Diagnosis
• Gejala klinik.
• Hasil rontgen.
• Tes komplemen  titer meningkat +
Pengobatan
• Pentamididn, Stilbamidin, Neostibosan
• Antibiotik
• Kortikosteroid
• Oksigen.
PARASIT MALARIA
Genus Plasmodium. Kelas Sporozoa. Spesies P.
vivax, P. malariae, P falciparum, P ovale.
Penyakit
Malaria, Demam intermitten, Demam Roma,
Demam Chagres, Demam Tropicana.
Spesies
• Plasmodium malariae ( Laveran – 1880)
• Plasmodium vivax ( Grassi & Feletti – 1890)
• Plasmodium falciparum (Welch – 1897)
• Plasmodium ovale (Stephens – 1922)
Morfologi
1. Plasmodium vivax
• Warna eristrosit pucat karena kurang
haemoglobin, dan membesar.
• Trofozoit muda : cakram dengan 1 inti,
bentuk seperti cincin stempel.
• Trofozoit tua : bentuk tidak teratur, titik
Schuffner, gerakan amoeboid. Setelah 36
jam mengisi hampir seluruh eritrosit. Inti
membelah menjadi bentuk schizoid.
• Schizoid, mengandung pigmen, terbentuk
sempurna setelah 48 jam, ukuran 8 – 10
mikron, mengalami segmentasi.
• Merozoit : bagian dari inti yang
membelah, bentuk lonjong, ukuran 1,5
– 3 mikron.
• Gametosit : lonjong, hampir megisi
seluruh eritrosit. Mikrogametosit : inti
merah muda, sitoplasma biru.
Makrogametosit : inti merah padat
letak ditepi, sitoplasma biru.
• Sel darah yang diinfeksi P. vivax :
butirir – butir halus, bulat, uniform,
merah muda ( titik Schuffner).
Plasmodium vivax
Plasmodium vivax
• 2. Plasmodium malariae
• Trofozoit bentuk cincin. lebih kecil.
• Trofozoit muda : sel darah tidak membesar.
• Trofozoit lebih tua : ada 1 bentuk pita.
• Schizoid terbentuk sempurna setelah 72 jam,
menyerupai bunga serunai/rose, pigmen hijau
tengguli padat.
• Merozoit dan gametosit hampir sama P. vivax tapi
lebih kecil.
• Sel darah yang diinfeksi P. malariae : dengan
pewarnaan akan tampak butir – butir halus, bulat,
uniform, merah muda ( titik Ziemann).
GAMETOSIT
Plasmodium malariae
3. Plasmodium falciparum
• Trofozoit dan gametosit ditemukan dalam darah
tepi.
• Infeksi multipel sangat khas : bentuk cincin
khas dengan kromatin rangkap.
• Sel darah yang diinfeksi P. malariae : dengan
pewarnaan akan tampak butir – butir halus,
bulat, uniform, biru ( titik Maurer).
4. Plasmodium ovale
• Jarang terjadi dan hampir sama dengan P.
malariae.
Lingkaran Hidup
• Mempunyai 2 hospes : vertebrata dan nyamuk.
• Vertebrata : siklus aseksual  schizogoni
• Nyamuk : siklus seksual  sporogoni.
Schizogoni
• Siklus ekso eritrositik
• Nyamuk Anpheles  menggigit manusia
( vertebrata lain)  Sporozoit infektif  sel
parenkim hati  kriptozoit  membelah diri
15.000 – 40.000 merozoit kriptozoik  sel hati
pecah  merozoit keluar  sebagian difagosit,
sebagian masuk sel hati baru  ulangi siklus
reproduksi  stadium pra eritrositer
( sebelum masuk sel darah)
Siklus eritrositik
• Merozoit kriptozoik masuk dalam sel
darah merah  trofozoit (kromatin kecil,
dikelilingi sedikit sitoplasma berbentuk
cincin)  trofozoit tumbuh ( sitoplasma
membesar, bentuk tidak teratur,
pigmen)  schizont muda  schizont
matang  membelah menjadi banyak
merozoit  pigmen dan sisa sel masuk
plasma darah  sebagian di fagositosis,
sebagian masuk kedalam sel darah
merah  gametosit  siklus seksual.
Sporogoni (nyamuk)
• Gametosit  mikrogametosit (jantan)
membelah menjadi 8  bergerak ke
pinggir parasit  mikrogamet keluar dari
sel induk (eksflagelasi)  masuk ke
dalam makrogamet  zigot  12 -24 jam
 ookinet ookista ( mengandung
sporozoit)  pecah  sporozoit  masuk
kedalm kelenjar liur nyamuk Anopheles.
Patologi
• Perubahan vaskuler : penghancuran eritrosit
dan penyumbatan kapiler di alat dalam.
• Anoksemia : a. penghancuran sel darah merah
oleh merozoit menyebabkan terjadinya
penimbunan pigmen yang menyebabkan
terjadinya warna kelabu pada cotex cerebri,
limpa, hati, ginjal. b. penimbunan oleh sel
lekosit dan makrofag menimbulkan reaksi
radang menahun. c. penimbunan hemoglobin
dan hemosiderin dalam hati. d. anemia.
Plasmodium ovale
Klinik
1. Plasmodium vivax
• Nama : Tertiana/benigna
• Siklus pre eritrositik : 8 jam
• Masa prepaten : 11 – 13 hari
• Masa tunas : 12 – 17 hari. Bahkan 6 – 12
bulan
• Siklus eritrositik : 45 jam
• Siklus para eritrositik : ada
• Parasitemi/mm : rata2 20.000, maksimum 50.000
• Serangan pertama : ringan sampai berat
• Serangan demam : 8 – 12 jam
• Lamanya : 2 – 4 minggu
• Relaps : ++
• Waktu rekuren : lama
• Lamanya infeksi : 1,5 – 5 tahun
2. Plasmodium malariae
• Nama : Quartana
• Siklus pre eritrositik : 12 jam
• Masa prepaten : 15 – 16 hari
• Masa tunas : 18 – 40 hari. Bahkan beberapa
tahun
• Siklus eritrositik : 72 jam
• Siklus para eritrositik : ada
• Parasitemi/mm : rata2 6.000, maksimum 20.000
• Serangan pertama : ringan
• Serangan demam : 8 - 10 jam
• Lamanya : 4 – 8 minggu
• Relaps : +++
• Waktu rekuren : lama sekali
• Lamanya infeksi : 1 – 30 tahun
3. Plasmodium falciparum
• Nama : Tertiana/Maligna/Subtertiana/aestive
autumnal
• Siklus pre eritrositik : 6 jam
• Masa prepaten : 9 – 10 hari
• Masa tunas : 9 – 14 hari
• Siklus eritrositik : 48 jam
• Siklus para eritrositik : tidak ada
• Parasitemi/mm : rata2 100.000 -500.000, maksimum
2.000.000
• Serangan pertama : berat
• Serangan demam : 16 - 36 jam
• Lamanya : 2 minggu
• Relaps : +
• Waktu rekuren : cepat
• Lamanya infeksi : 0,5 – 1 tahun
4. Plasmodium ovale
• Nama : Tertiana/Benigna
• Siklus pre eritrositik : 9 jam
• Masa prepaten : 14 – 15 hari
• Masa tunas : 16 – 18 hari
• Siklus eritrositik : 48 jam
• Siklus para eritrositik : ada
• Parasitemi/mm : rata2 9.000, maksimum 30.000
• Serangan pertama : ringan
• Serangan demam : 6 - 12 jam
• Lamanya : 3 minggu
• Relaps : ++
• Waktu rekuren : lama
• Lamanya infeksi : 1,5 – 5 tahun
Pengobatan
Pengobatan malaria meliputi cara umum & suportif
dan pengobatan kimiawi.
Umum & suportif
• Istirahat.
• Kompres untuk mengurangi demam.
• Asetosal/Sedativum untuk sakit kepala dan rasa
tidak enak.
• Pemberian intake cairan cairan yang cukup.
• Diet tinggi protein.
• Vitamin.
2. Obat kimiawi
• obat pencegah penyakit ( causal prophylctic) :
menghancurkan parasit pra eritrosit : Kuinakrin
(Atabrin,Mepacrin), Camolar ( dihidrotiazin pamoat =
kloroguanida)
• obat penekan (supresif) : untuk mencegah timbulnya
gejala klinik : Klorokuin, Primakuin, Kloroguanida,
Primetamin, Kina + Primakuin.
• obat penyembuh (terapeutik) :mengobati serangan
dan menghancurkan parasit seksual eritrositik :
Primakuin, Klorokuin, Amodaikuin.
• Pengobatan radikal : untuk memusnahkan bentuk
ekso eritrositik lanjut : Primakuin, Klorokuin
• Gametosit dan gametositik : Kloroguanida
 Kemoterapi Malaria

Stadium Plasmodium
Bahan kemoterapi

Macam Obat Fase jar Fase eritrosit Fase jar Fase dlm Toksisitas
primer sekunder nyamuk

aseksual seksual

Chincona alkohol Kina - + (#) - - - ++

9 amino akridin Kuinakrin - ++ (#) - - - ++

4 amino kuinolin Klorokuin - +++ - - - +

Amodiakuin - +++ - - - +

8 aminokuinolin Primakuin - ( +) - (+) + + - +++

Biguanid Kloroguanida + (*) ++ (@) - - + +

Pirimidin Pirimetamin + (*) ++ (@) - - + +

Keterangan :
# : Kecuali untuk beberapa strain P. falciparum
+ : Hanya efektif untuk dosis sangat tinggi dan berbahaya
* : Hanya P. falciparum
@ : Tidak dipakai untuk mengobati serangan akut karena bekerja lambat
Epidemiologi
• Manuisa adalah reservoar satu – satunya
penyakit malaria pada manusia.
• Penyebaran di seluruh dunia, subtropik,
tropik, iklim dingin. Kecuali di Kep Pacifik
Tenggara, Selandia Baru,dan Hawaii.
• Morbiditas 100 juta/1 milyar penduduk.
Mortalitas 1 juta/tahun.
• Faktor yang mempengaruhi berat ringannya
penyakit : 1. spleen index ( indeks limpa), 2.
parasit index (indeks parasit), 3. density
mosquito (kepadatan nyamuk), 4. infection
rate (angka infeksi), 5. keadaan lingkungan.
• Indeks limpa : pembesaran limpa tertinggi pada
golongan umur muda, biasanya pada infeksi vivax.
• Indeks parasit : % anak 2 – 9 tahun dengan
plasmodium dalam sediaan darah tebalnya. Anak >
dewasa.
• Berat ringannya infeksi dalam nyamuk Anopheles
betina dapat dilihat dari kandungan ookista dalam
lambung dan sporozoit dari kelenjar liurnya. Sporozoit
hilang setelah nyamuk menusuk 20 kali.
• Epidemiologi dipengaruhi oleh : iklim, topografi, sosio
ekonomi, suhu 16 – 24 derajat dengan kelembaban
60%.
• Dapat sembuh sendiri (self limiting dissease).
• Prognosis baik pada malaria akut dan vivax. Buruk
pada malaria falciparum.
Kekebalan
• Aktif ; didapat pada saat infeksi.
• Pasif : didapat dari ibunya.
• Imunisasi : belum dapat menlindungi karena
strain yang berbeda.
Pencegahan
• Mengurangi sumber infeksi.
• Memberantas nyamuk : membasimi sarang
induk, membunuh larva, mengurangi jumlah
nyamuk dewasa.
• Melindungi orang yang peka terhadap nyamuk :
repellent, kawat nyamuk, terapi profilaksis, test
malaria untuk para donor darah.