Epidermis

Str. korneum Str. lucidum Str. granulosum Str. spinosum / Str. basale
(lap. tanduk) (lap. malphigi / prickle cell
keratohialin) layer (lap. akanta)
10-20 (bisa Lapisan sel - 2/3 (3-5) lapis 8-10 lapis sel Selapis sel kubus /
sampai 35) sel gepeng sel gepeng poligonal kolumnar tersusun
lapis sel vertikal pd
gepeng mati perbatasan dermo-
epidermal berbaris
spt pagar (palisade)
Inti (-) Inti (-) Inti (+) Inti (+) di tengah Ada 2 jenis sel :
Protoplasma : Protoplasma : Sitoplasma : Protoplasma : jernih • Sel berbentuk
keratin / zat protein / butir kasar (glikogen) kolumnar :
tanduk eleidin (keratohialin) protoplasma
basofilik, inti lonjong,
Susah dilihat Tampak di Di antara sel – sel nya besar
pd sediaan, telapak tangan terdapat : • Sel pembentuk
biasa tampak dan kaki • Jembatan antar sel : melanin (melanosit/
jelas di Tidak terdapat protoplasma & clear cell) : bewarna
telapak di mukosa tonofibril / keratin muda, sitoplasma
tangan dan • Perlekatan antar basofilik & inti gelap,
kaki jembatan  butir pigmen
penebalan bulat kecil (melanosomes)
 nodulus Bizzero
• Sel langerhans Bermitosis &
berfungsi reproduktif
Dermis :
lapisan elastik dan fibrosa padat dengan elemen seluler dan folikel rambut.
Dibagi 2 bagian :
• Pars papilare : bagian yang menonjol
ke epidermis, teradapt ujung serabut
saraf & pembuluh darah
• Pars retikulare : bagian yang
menonjol ke arah subkutan, berisi
serabut kolagen, elastin, retikulin.
Matriks/ dasar lapisannya cairan
kental asam hialuronat dan
kondroitin sulfat, fibroblas
Kolagen : dibentuk oleh fibroblas 
ikatan : hidroksipolin & hidroksisilin
(kolagen muda lentur  tua 
kurang larut)
Retikulin : mirip kolagen muda
Elastin : bergelombang, amorf,
mudah mengembang & > elastis
Subkutis :
jaringan ikat longgar berisi sel lemak

• Sel lemak : sel bulat, besar dengan inti

terdesak ke pinggir sitoplasma lemak.
• Lapisan sel lemak (panikulus adiposa)
: ujung saraf tepi, pembuluh darah &
getah bening  dipisahkan :
trabekula yang fibrosa
• Vaskularisasi :
• Pleksus superficial (dermis) 
beranatomosis di papil dermis
• Pleksus profunda (subkutis)
Adneksa kulit
Kelenjar
Kelenjar keringat
Kelenjar ekrin
(glandula sudorifera)
kulit Kelenjar
Kelenjar palit (glandula apokrin
sebasea)

Kuku

Rambut
Kelenjar keringat Ekrin Aprokin
Ukuran Kecil Besar
Letak Dangkal dermis Dalam dermis
Sekret Encer Kental
•Dibentuk 28 mg kehamilan  berfungsi 40
mg kelahiran
•Saluran berbentuk spiral  muara 
permukaan kulit
Terdapat Seluruh permukaan kulit (telapak tangan dan Aksila, areola, mammae,
kaki, dahi, aksila) pubis, labia minora, sal
telinga luar
Fx. Sekresi Saraf kolinergik, faktor panas, stress emosional Saraf kolinergik
•Keringat : air, elektrolit, asam laktat, glukosa
•Ph :  4 – 6,8

Kelenjar palit / kelenjar holokrin  Tidak berlumen dan sekret dari dekomposisi sel kelenjar
• Terletak : seluruh permukaan kulit kecuali di telapak tangan dan kaki
• Biasanya terdapat di samping akar rambut dan muaranya terdapat lumen akar rambut (folikel
rambut)
• Sebum : trigliserida, asam lemak bebas, skualen, wax, ester, kolesterol
• Sekresi : hormon androgen
KUKU
• Bagian terminal lapisan tanduk yang menebal
• Kecepatan tumbuh :  1mm/ minggu
• Fungsi : melindungi jaringan kulit dibawahnya
 Bagian Kuku
• Matriks kuku : pembentuk jar kuku yang baru
• Dinding kuku/ nail wall : lipatan kulit yang menutupi bag pinggir
dan atas
• Dasar kuku/nail bed : bag kulit yang ditutupi kuku
• Alur kuku/ nail groove : celah antara dinding & dasar kuku
• Akar kuku/ nail root : bag proximal kuku
• Lempeng kuku/ nail plate : bag tengah kuku yang dikelilingi dinding
kuku
• Lunula/ nail plate : bagian lempeng kuku yang bewarna putih
didekat akar kuku, berbentuk bulan sabit
• Eponikium : dinding kuku bagian proximal, kulit arinya menutupi
bag permukaan lempeng kuku
• Hiponikium : dasar kuku, kulit ari dibawah kuku yang bebas (free
edge) menebal
Rambut
• Terdapat pada seluruh bagian tubuh kecuali telapak tangan &
kaki, kuku, bibir
• Fungsi: memberi lapisan lemak pada kulit, kuku, rambut,
menahan evaporasi
• Terdiri dari : Akar rambut (bagian yang terbenam dalam kulit) &
Batang rambut (bagian yang berada di luar kulit)
• Lanugo/ velus : rambut halus, tidak berpigmen  Bayi,
permukaan tubuh
• Terminal : rambut > kasar, berpigmen, bermedula  dewasa,
kepala, alis, bulu mata, ketiak, genetalia eksterna
• Warna : melanin (putih : kegagalan membentuk melanin)
• Komposisi : karbon 50,6%, hidrogen 6,36%, nitrogen 17,14%,
sulfur 5%, oksigen 20,8%
 Penampang rambut
• Kutikula : lapisan keratin
untuk perlindungan
terhadap kekeringan &
pengaruh lingkungan luar
• Korteks : serabut
polipeptida memanjang &
saling berdekatan,
berpigmen
• Medula : 3-4 lapis sel kubus
 keratohialin, badan
lemak & rongga udara
 Siklus aktivitas folikel rambut
• Fase anagen/ pertumbuhan(2-6 tahun, 0,35 mm/ hari) : sel” matriks 
mitosis  sel baru  mendorong sel > tua ke atas
• Fase katagen/ involusi temporer (2-3minggu) : masa peralihan,
penebalan jar ikat di sekitar folikel rambut  bagian tengah akar rambut
menyempit  bag bawah melebar  pertandukan  gada (club)
• Fase telogen/ istirahat (100 hari) : memendeknya sel epitel & berbentuk
tunas kecil  rambut baru  rambut gada terdorong keluar
• Rambut tumbuh secara siklik ( 85% fase anagen , 15% fase telogen)
• Normal : berkilat, elastis, tidak mudah patah
• Struktur keratin : ± 100.000 folikel rambut di kepala
• N : 100-150 rambut gugur/hr
 Faktor yang mempengaruhi pertumbuhan rambut
 Fisiologik
• Hormon : androgen (mempercepat pertumbuhan & menebalkan rambut di daerah
janggut), estrogen (memperlambat pertumbuhan, memperpanjang fase anagen), tiroksin,
kortikosteroid
• Metabolisme
• Nutrisi : protein & kalori (< : kering & suram); B12, asam folat, zat besi (< : kerontokan)
• Vaskularisasi
 Patologik
• Peradangan sistemik/ setempat
 Kuman lepra  kulit atrofi & folikel rambut rusak  kerontokan rambut : alis & bulu mata
(madarosis)
 Eritematosis sifilis std II  penipisan rambut (moth eaten appearance)
 Infeksi jamur  kerontokan, kerusakan batang rambut
• Obat yang menghalangi pertumbuhan rambut  kerontokan
 Antineoplasma : bleomisin, endoksan, vinkristin
 Antimiotik : kolkisin
 Logam berat : talium, merkuri, arsen
Faal Kulit
• Fungsi utama
• Proteksi
• Absorpsi
• Ekskresi
• Persepsi
• Termoregulasi
• Pembentukan pigmen
• Pembentukan Vit D
• Keratinisasi
Proteksi Absorbsi
• Proteksi terhadap
• Sebagai fungsi respirasi 
• Gangguan fisis atau
mekanis  Adanya permeabel terhadap O2, CO2,
bantalan lemak, tebalnya dan uap air
lapisan kulit, serabut- • Kemampuannya dipengaruhi
serabut jaringan
penunjang
oleh
• Tebal tipisnya
• Gangguan kimiawi 
lapisan keasaman kulit • Hidrasi
• Panas  melanosit • Kelembaban
• Infeksi  lapisan • Metabolisme
keasaman kulit, proses • Jenis vehikulum
keratinisasi
 Ekskresi
• Mengeluarkan zat sisa
metabolisme
• Kelenjar lemak  sebum 
vernix caseosa pada bayi baru
lahir
• Kel lemak + kel keringat 
keasaman kulit pH 5-6.5
Persepsi
• Panas  ruffini di dermis dan
subkutis
• Dingin  krause di dermis
• Rabaan  corpus meissner di
papila dermis & corpus merkel
ranvier di epidermis
• Tekanan  paccini di epidermis

Termoregulator
• Mengeluarkan keringat dan
mengerutkan pembuluh darah kulit
• Pada bayi dinding pembuluh darah
belum sempurna  ekstravasasi
cairan  tampak lebih edematosa
karena banyak air dan Na
Pembentukan
Pigmen
• Melanosit  di lapisan basal 
berasal dari rigi saraf
• Jumlah melanosit dan jumlah serta
besarnya butiran pigmen
(melanosomes) & tebal kulit,
reduksi Hb, oksi Hb, karoten 
warna kulit
• Melanosom  enzim tirosinase,
ion Cu, O2  alat Golgi
 Pembentukan
Keratinisasi Vit.D
• Epidermis dewasa  keratinosit, • Kulit mengubah 7 dihidroksi
sel Langerhans, melanosit kolesterol dgn bantuan sinar
• Dari basal keratinosit  matahari  vit D
pembelahan  spinosum 
semakin gepeng dan bergranula 
granulosum  inti mulai
menghilang  sel tanduk amorf
• Proses normal  ± 14-21 hari
EFLORESENSI KULIT
• Efloresensi primer : – lesi kulit yang mula -mula, merupakan bentuk
awal yang khas dari penyakit kulit, SANGAT penting diketahui untuk
diagnosa penyakit kulit
• Efloresensi sekunder : – lesi kulit yang sudah mengalami perubahan,
akibat proses penyakitnya sendiri, pengobatan, garukan, infeksi
sekunder dan lain-lain
EFLORESENSI KULIT

EFLORESENSI PRIMER EFLORESENSI SEKUNDER

• Makula • Skuama (jarang timbul bersama
• Papul efloresensi primer)
• Plak
• Urtika • Krusta
• Nodus • Erosi
• Nodulus
• Vesikel
• Ekskoriasi
• Bula • Ulkus
• Pustul
• Sikatriks
• Kista
Makula
• perubahan warna kulit tanpa
disertai perubahan konsistensi
dan permukaannya.
• Makula berukuran ± 1 cm
disebut patch.

Papul
• Penonjolan kulit yang
solid dengan diameter <
1 cm.
Plaque ( plak )
• kelainan kulit seperti papula dengan
permukaan datar dan diameter > 1
cm.
• Plak dapat terjadi karena perluasan
suatu papula, tetapi dapat juga
karena gabungan atau konfluensi
dari beberapa papula

Urtika
• Edem setempat karena
pengumpulan serum di dermis
bagian atas
• Diagnosa
Banding: Angioedema Dermogra
phism Hives Cholinergic
urticaria Urticaria pigmentosa
(mastocytosis)
Nodul
• Penonjolan kulit dengan batas tegas, letaknya
dalam, diameternya > 1 cm. Nodul terjadi karena
adanya infiltrasi yang bersifat massif pada
dermis dan subkutis.

Papiloma
• penonjolan kulit yang berbentuk
seperti jari-jari tangan yang
disebabkan karena meningginya
papilla dermis dan ditutupi oleh
epidermis yang mengalami
hiperplasi
• Papiloma dijumpai pada : veruka
Kista
• Ruangan berisi cairan &
dikelilingi kapsul

bulla Vesikel & bula

vesikel Vesikel : gelembung berisi cairan serum, beratap,
berukuran < ½ cm garis tengah & mempunyai dasar;
vesikel berisi darah disebut vesikel hemoragik
Bula : vesikel berukuran besar
Dikenal dengan istilah bula hemoragik, bula purulen
& bula hipopion
Pustula
• penonjolan kulit berbatas tegas, diameter <
1 cm, berisi cairan pus/nanah.
• Vesikel berisi nanah, bila nanah mengendap
di bawah vesikel disebut vesikel hipopion

Purpura
• Adalah perubahan warna kulit menjadi
kemerahan yang terjadi karena
perdarahan di dalam kulit.
• berdasarkan diameternya:
– A. Petechie : diameter < 1 cm
– B. Echymosis : diameter > 1 cm
Telangiektasis
• terjadinya pelebaran
pembuluh darah kapiler,
venulae, atau arteriole
yang nampak pada
permukaan kulit.
Contoh: actinic skin,
rosasea

Komedo
• penonjolan kulit karena adanya
pelebaran infundibulum folikel
rambut yang terisi masa keratin,
sebum & mikroorganisme
tertentu. Komedo terjadi pada
kasus: acne, comedo senilis
Skuama
• stratum korneum yang terkelupas
dan tampak pada permukaan.

Krusta
• Diagnosa Banding: Acute
eczematous inflammation Atopic
(face) Impetigo (honey
colored) Pemphigus
foliaceus Tinea capitis
Erosi
• kerusakan kulit sampai
stratum spinosum. kulit
tampak menjadi merah dan
keluar cairan serosa, misalnya
pada dermatitis kontak

Ulkus
defek yang mengenai seluruh
epidermis dan melebihi membrana
basalis, bahkan mungkin sampai dermis
atau subkutis, sehingga pada proses
penyembuhannya sering meninggalkan
sikatriks.
Eksoriasi
• erosi yang terjadi karena
garukan; sehingga seringkali
memberikan gambaran erosi
yang berderet.

Fisura
• defek linier yang dapat
mulai dari permukaan
sampai lapisan
dermis. Contoh: cheilitis
angularis
Atropi
• penipisan kulit, baik epidermis
maupun dermis. Kulit yang
mengalami atropi akan nampak
mengkilat, putih, dengan
gambaran permukaan yang
hilang, mengkerut, dan tidak
mempunyai adnexa lagi.

Sikatriks
• penonjolan kulit akibat
penumpukan jaringan fibrosa
sebagai pengganti jaringan
kolagen normal.Jika jaringan
terus menerus tumbuh
berlebihan disebut keloid
Sklerosis
• adalah mengerasnya kulit yang hanya
dapat ditemukan dengan palpasi.
• Histopatologi Bertambahnya
serabut-serabut kolagen disertai
dengan berkurangnya sel-sel
fibroblast.

Likenifikasi
• penebalan kulit yang ditandai dengan
penegasan gambaran garis-garis
permukaan kulit baik longitudinal
maupun transfersal, biasanya disertai
hiperpigmentasi.
• Proses likenifikasi terjadi sebagai akibat
garukan kronis dan hebat.
Hiperkeratosis
• penebalan kulit yang terjadi
karena menebalnya stratum
korneum.
• Proses penebalan stratum
korneum akan lebih jelas
apabila dilihat secara
mikroskopis.

Kunikulus
• suatu lorong yang terdapat
pada stratum korneum atau
stratum spinosum, yang
biasanya terjadi karena
adanya infestasi larva suatu
Sinus
• Aluran yang dibatasi
oleh epitel dan
bermuara pada kulit.

Abses
• timbulnya pus pada
jaringan yang
terlokalisir. Contoh:
carbunkel
 Vitiligo
• Kelainan pigmen yg spesifik, sering ditemukan, bersifat diturunkan atau
didapat, yg ditandai dengan macula berwarna putih susu yg berbatas tegas.
• Etiologi: diduga faktor imunologi berperan penting.
• Klasifikasi:
• Lokalisata: fokal (1-2 region), segmental dan mucosal
• Generalisata: akrofasial, vulgaris dan campuran
• Universal (>80% luas permukaan badan
• DD: pitiriasis alba, hipopigmentasi pasca inflamasi, albinism
• Tatalaksana:
• Lokalisata:
• kortikosteroid potensi kuat
• Delsoralen 0,01% diikuti penyinaran uv
• PUVA
• PUVA + salap kalsipotriol
• Untuk segmental dan mucosal dilakukan autologous
• Generalisata: fototerapi: NBUVB, PUVA
• Universal: depigmentasi (benzoquinon 20%)
MELASMA
Hipermelanosis didapat PATOGENESIS
• Simetris, makula warna coklat • Peningkatan produksi melanosom
muda-tua yang tidak merata karena hormon/ sinar UV
• Pada area yg terpajan sinar ultra • Penghambatan dalam Malphigian
violet dengan tempat predileksi cell turnover karena obat sitotatik
pada pipi, dahi, daerah atas bibir,
hidung, dan dagu
• Di daerah tropis, perempuan, 30- TATALAKSANA
44 tahun • Topikal
– Hidrokinon
ETIOLOGI – Asam retinoat
• Sinar UV – Asam azeleat
• Hormon = estrogen, progesteron, MSH • Sistemik
(melanin stimulating hormone)
– Asam askorbat (vit C)
• Obat = difenil hidantoin, mesantoin,
klorpomasin, sitotatik, minosiklin – Glutation
• Genetik • Khusus
• Ras – Pengelupasan kimiawi
• Kosmetika – Bedah laser Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Ed 7.
Hal 342-345
• idiopatik Gambar:
Fitzpatrick’s dermatology in general
medicine; 7th edition. p673
Hiperpigmentasi Pasca Inflamasi
Definisi temporary pigmentation that follows injury (e.g.
thermal burn) or inflammatory disorder of the
skin (e.g. dermatitis, infection)
Klasifikasi -

Etiologi infections, allergic reactions, mechanical

injuries, reactions to medications, phototoxic http://emedicine.medscape.com/article
eruptions, trauma (eg, burns), and /1069191-followup#e4
inflammatory diseases (eg, lichen planus, lupus http://missinglink.ucsf.edu/lm/Dermatol
erythematosus, atopic dermatitis), exposure to ogyGlossary/post_inflammatory_pigme
UV light and various chemicals and medications ntary_changes.html
http://www.lasermelbourne.com.au/ind
- Hiperpigmentasi pascainflamasi di epidermis
Patofisiologi 1. Mekanisme persis belum diketahui ex.php/post-inflammatory-
2. Inflamasi → pelepasan senyawa prostanoid, sitokin, kemokin, dan hyperpigmentation/
mediator lainnya seperti ROS → ↑ aktivitas melanosit → ↑ produksi
dan transfer melanin ke keratinosit sekitar → warna coklat muda / coklat
tua pada kulit
- Hiperpigmentasi pascainflamasi di dermis
1. Kerusakan keratinosit basal → inflamasi → pelepasan melanin >> →
pigmen bebas difagosit oleh makrofag (melanofag) di dermis bagian atas
→ warna abu-abu kebiruan pada kulit

Diagnosis
Pemeriksaan Fisik light brown to black lesions, with a lighter brown appearance if
the pigment is within the epidermis (ie, epidermal melanosis)
and a darker gray to bluish appearance if lesions contain dermal
melanin (ie, dermal melanosis).
Penunjang Wood lamp examination : epidermal postinflammatory
hyperpigmentation , dermal postinflammatory
hyperpigmentation
Tatalaksana hydroquinone, tretinoin cream, corticosteroids, glycolic acid (GA),
and azelaic acid
Pencegahan use sunscreen on a daily basis to prevent any further darkening
of lesions
Komplikasi -
Prognosis -
Hipopigmentasi Pasca Inflamasi
Definisi an acquired partial or total loss of skin
pigmentation occurring after cutaneous
inflammation
Klasifikasi -

Etiologi Inflammatory skin disease (allergic

contact dermatitis, atopic dermatitis,etc),
infection (chicken pox, herpes zoster),
procedure-related, burns
Patofisiologi not well understood.

Diagnosis

Gejala Klinis -

Pemeriksaa The size and shape of hypopigmented

n Fisik lesions usually correlate with the
distribution and configuration of the
original inflammatory dermatosis, and the
colour ranges from hypopigmentation to
depigmentation
Penunjang •Examination under Wood lamp-> accentuates the lesion,
and helps distinguish between hypopigmented and
depigmented lesions
•Histopathology
Tatalaksana •Identify the cause
•Twice-daily application of a medium-potency topical
steroid in combination with a tar-based preparation
•Topical pimecrolimus cream
•Sun or ultraviolet (UV) exposure
•PUVA
Pencegahan -
Komplikasi -
Prognosis Minimal hypopigmentation usually resolves within a few
weeks, but severe hypopigmentation and depigmentation
associated with lupus erythematosus, scleroderma or burn
may require years to become repigmented, and may be
permanent

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2230.2011.04088.x/pdf
https://www.dermcoll.edu.au/atoz/post-inflammatory-hypopigmentation/
FIXED DRUG ERUPTION
DEFINISI : KARAKTERISTIK :
Reaksi kutaneus akibat penggunaan - Soliter
obat, muncul di tempat yang sama - Eritem
setelah penggunaan ulang obat - Makula (merah terang –
merah kecoklatan) ; dpt
berkembang menjadi plak
edema, bullous-type lesions.
-FDE timbul dalam waktu 30 menit - Sering ditemukan di daerah
sampai 8-16jam setelah mengkonsumsi genital / perianal
obat.

Manifestasi klinis :
-Rasa terbakar / tersengat ; atau DIAGNOSIS :
-Demam, malaise, dan gejala Tes provokasi
abdomen. (Patch tes, prick
dan intradermal
DAFTAR OBAT : ibuprofen, tes)
sulfonamides,
naproxen, dan tetracyclines.
 Dermatitis Kontak Iritatif

Reaksi peradangan kulit nonimunologik (tanpa sensitisasi) akibat

Definisi
bahan yang menempel pada kulit.

Akut, akut lambat, kronik kumulatif, reaksi iritan, traumatik, non

Klasifikasi
eritematosa, subyektif

Iritan, mis. pelarut, detergen, pelumas, asam alkali, serbuk kayu.

Etiologi Faktor: zat, waktu, kekerapan, oklusi, trauma, lingkungan, faktor
individu.
Sumber : teks  Ilmu Penyakit Kulit &
Iritan  merusak sel, lapisan kulit, membran keratinosit  sel-sel Kelamin FKUI
Patofisiologi
imun aktif, sitokin  radang.
An Faktor individu, lingkungan, riwayat kontak, gatal, nyeri, terbakar
Efloresensi ; eritema, edema, skuama,papul, vesikel, pustul, erosi,
PF
nekrosis, hiperkeratosis, likenifikasi, fisura.
Diagnosis
HistoPA: akut: vasodilatasi pd dermis + sebukan MN, eksositosis di
epidermis  spongiosis + edema intrasel + nekrosis epidermal;
PP
kronis: limfosit dan neutrofil dlm vesikel/bula.
Uji tempel
Tata Laksana Kortikosteroid potensi kuat topikal, pelembab kulit

Pencegahan Menghindari bahan iritan, penggunaan alat pelindung diri

Komplikasi Infeksi sekunder, kelainan kulit.

Prognosis Baik jika dapat menghindari bahan iritan

R/ Hidrokortison krim 2,5% 5 g Tube I\

Resep
S.u.e. 2 dd applic part dol m.e.t.v.

Sumber : teks  Ilmu Penyakit Kulit & Kelamin FKUI ; gambar  ABC dermatology 5th Ed.
Dermatitis kontak alergika(DKA)
• Hanya mengenai orang yang keadaaan kulitnya peka(hipersensitif)
DERMATITIS KONTAK ALERGIK (DKA)
Keterangan
Definisi Terjadi pada seseorang yang telah mengalami sensitasi terhadap suatu
alergen
Epidemiologi Hanya mengenai orang yang keadaan kulitnya sangat peka (hipersensitif)
Etiologi Bahan kimia sederhana dengan berat molekul umumnya rendah (<1000
molekul), merupakan alergen yang belum diproses  hapten, bersifat
lipofilik, sangat reaktif, dapat menembus stratum korneum  mencapai
sel epidermis di bawahnya (sel hidup)
Faktor yang • Potensi sensitasi alergen
berpengaruh • dosis per unit area
• Luas daerah yang terkena
• Lama pajanan
• Oklusi
• Suhu dan kelembaban lingkungan
• Vehikulum
• pH
Faktor Keadaan kulit pada lokasi kontak (keadaan stratum korneum, ketebalan
Individu epidermis), status imunologik
DERMATITIS KONTAK ALERGIK (DKA)
Keterangan
Patogenesis Mengikuti respons imun yang diperantarai oleh sel (cell-mediated immune
respons)/reaksi imunologik tipe IV, suatu hipersensitivitas tipe lambat
Ada 2 fase : fase sensitasi dan fase elisitasi
Hanya individu yang telah mengalami sensitasi dapat menderita DKA
Gejala Mengeluh gatal
Akut  dimulai dengan bercak eritematosa yang berbatas jelas, edema,
papulovesikel, vesikel/bula  dapat pecah  erosi/eksudasi (basah). Letak
: kelopak mata, penis, skrotum, eritema dan edema > dominan daripada
vesikel
Kronis  kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi, fisur, batasnya tidak
jelas
DKA dapat meluas ke tempat lain  dengan cara autosensasi.
Skalp, telapak tangan dan kaki relatif resisten terhadap DKA
Tempat Tangan, lengan, wajah, telinga, leher, badan, genitalia, paha dan tungkai
predileksi bawah, dermatitis kontak sistemik
Diagnosis Anamnesis dan pemeriksaan klinis  melihat lokasi dan pola kelainan
kulit . Harus dilakukan di tempat yang cukup terang  melihat kelainan
kulit lain karena sebab endogen (patch test)
DERMATITIS KONTAK ALERGIK (DKA)
Keterangan
Terapi Upaya pencegahan terulangnya kontak kembali dengan alergen penyebab,
dan menekan kelainan kulit yang timbul
Kortikosteroid  jangka pendek untuk mengatasi peradangan pada DKA
akut
Kelainan kulit  dikompres dengan larutan garam faal/larutan air salisil
1:1000
DKA ringan/DKA akut yang telah mereda  diberikan
kortikosteroid/makrolaktam (pimecrolimus atau tacrolimus) secara topikal
Prognosis Umumnya baik, sejauh kontaknya dapat disingkirkan
Kurang baik dan menjadi kronis bila terjadi bersamaan dengan
dermatitis oleh faktor endogen (dermatitis atopik, dermatitis numularis
atau psoriasis), atau terpajan oleh alergen yang tidak mungkin dihindari,
misalnya berhubungan dengan pekerjaan
Diagnosis Banding
• Sering tidak menunjukkan gambaran morfologik yang
khas, dapat menyerupai dermatitis atopik, dermatitis
nummularis, dermatitis seboroik/psoriasis
• DD : DKI
• Indikasi : DKA yang penyebabnya belum jelas /masih
dicurigai. KI:dermatitis masih aktif
• Tempat untuk melakukan uji tempel : punggung
• Teknik patch test : bahan yang ditest ditempelkan
pada kulit normal, kemudian ditutup selama 2 hari.
Setelah dua hari, penutup dilepas dan dibiarkan
selama 15 sampai 25 menit, dibaca kelainan-kelainan
yang ada.
Hal yang perlu diperhatikan
– Dermatitis harus sudah tenang (sembuh)
– Uji tempel dengan bahan standar jangan dilakukan terhadap
penderita yang mempunyai riwayat tipe urtikaria dadakan 
menimbulkan urtikaria generalisata bahkan reaksi
anafilaktiksis
– Tes dilakukan sekurang – kurangnya satu minggu setelah
pemakaian kortikosteroid sistemik dihentikan  dapat
menghasilkan reaksi negatif palsu
– Penderita dilarang melakukan aktivitas yang menyebabkan uji
tempel menjadi longgar  hasil negatif palsu.
– Dilarang mandi sekurang – kurangnya 48 jam dan menjaga
agar punggung selalu kering setelah dibuka uji tempelnya
sampai pembacaan terakhir selesai.
– Pembacaan kedua dilakukan pada hari ke-3 sampai ke 7
setelah aplikasi
Hasil Pemeriksaan
• Pada tempat itu mungkin terjadi eritema, udema,
papula, vesikula, dan kadang-kadang bisa terjadi bula
dan nekrosis
• 0 : tidak ada reaksi
• + : eritema
• ++ : eritema dan papula
• +++ : eritema, papula dan vesikula
• ++++ : udema yang jelas dan vesikula.
 Dermatitis nummularis
Definisi Peradangan kulit kronis dengan lesi bentuk koin/lonjong, batas tegas,
efloresensi papulovesikel mudah pecah-membasah
Epidemiologi 50-65 thn, ♀<♂
Etio- Patogenesis pasti belum diketahui
patogenesis Hipotesis: kelembaban kulit ↓, obat, def nutrisi, DKA/I, konflik emosi
Penelitian: 68% pasien  fokus infeksi internal (mslh gigi/traktus
respi) 11/13 pasien sembuh stlh mslh gigi diobatu
Diagnosis Klinis: Akut: plak bentuk koin (papul+papulovesikel), batas tegas;
Lanjut: eksudasi pinpoint, krusta kuning, meluas (1-3 cm);
Kronik (1-2 mgu): plak, skuama, likenifikasi;
Kulit sekitar lesi normal/kering, lesi soliter/multipel, bilateral,
klasik pada ekstensor ekstremitas
Lab: kasus kronik  test patch (DKA/I?)
HistoPA: Akut: spongiosis; Subakut: parakeratosis, sisik-krusta,
hiperplasia epidermal, spongiosis epidermis; Kronik: mirip
neurodermatitis

Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine, 8th Ed, McGraw-Hill

Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Ed 7. FKUI
 Dermatitis nummularis
Gambar

Tatalaksana Steroid topikal potensi sedang-tinggi

Inhibitor calcineurin (takrolimus, pimekrolimus)
Preparat ter, emolien (utk xerosis)
Pruritus berat  anti-histamin oral
Widespread  fototerapi UVB
Komplikasi Infeksi bakteri sekunder
Prognosis Kronik, rekurensi pada tempat yang sama

Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine, 8th Ed, McGraw-Hill

Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Ed 7. FKUI
Dermatitis Stasis

Definisi Penyakit peradangan pada kulit tungkai

bawah yg disebabkan infusiensi dan
hipertensi vena yang bersifat kronis
Klasifikasi -
Etiologi Trauma, tindakan pembedahan, trombosis,
kehamilan
Patofisiologi •Teori hipoksia-> ditinggalkan
•Teori selubung fibrin (fibrin cuff)
Diagnosis
Gejala Klinis -
Pemeriksaan •Edema
Fisik •Varises
•Kulit berwarna merah kehitaman dan
timbul purpura
•Bisa terjadi perubahan ekzematosa:
eritema, skuama, kadang eksudasi, gatal
•Berlangsung lama: kulit tebal dan fibrotik
Penunjang -

Tatalaksana •Lesi basah dan mengeluarkan eksudat: kompres hingga kering

•KS topikal, takrolimus topikal
•AB topikal dan sistemik sesua indikasi
•Dermatitis stasis krnois: pelembab yg tidak mengandung bahan
sensitizer (vaselin)
•Edema: tungkai dinaikkan
•Kaos kaki penyanggan varises/pembalut elastis

Pencegahan -

Komplikasi •Ulkus diatas maleolus (ulkus venosum/ulkus varikosum)

•Infeksi sekunder (sellulitis)
Prognosis -

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Ed 7

Picture:
http://www.aocd.org/?page=StasisDermatitis
 Napkin Eczema

Definisi Dermatosis akibat penggunaan popok

Etiologi Multifaktorial. Basah >> & lama  kerusakan friksional, penurunan fs
sawar, peningkatan reaktivitas thd iritan
Kontak dengan urin & feses  enzim proteolitik & lipolitik dari feses,
peningkatan pH kulit, superinfeksi dengan Candida/bakteri

Gambaran Eritematosa, lembab, bersisik, di daerah genitalia & bokong

klinis Erosi dangkal dapat ditemukan pada permukaan cembung,
asimptomatik atau nyeri

Tatalaksana

Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine, 8th Ed, McGraw-Hill

 Sumber : Clinical Dermatology 4th Ed.

Ideally, the first-line therapy for individuals with diaper

dermatitis is zinc oxide ointment or various products
containing zinc oxide
Lichen simplex chronicus Lichen simplex chronicus

Etio -Induced by rubbing & scratching

secondary to itch
-atopic disorders

Definisi Penebalan kulit pada daerah tertentu

degan gambaran plak

Epid Adults >, 30-50 yo, female is more

common

Patfis Gatel  garuk” (trauma kronik) 

penebalan kulit sebagai mekanisme
terhadap trauma
Dx Hasil anamnesis yang diawali gatal”
dan bertambah parah pada kondisi
panas dan berkeringat

-Lichenified, scaly plaques with

excoriation
-Hyper & hypopigmentation (chronic)
-Scalp, nape of the neck, ankles,
extensor of extremities

Atopic patients lichenified & xerosis

skin
Non-atopic underlying systemic
disease  lymphadenopathy
Dd Lichenified atopic eczema
Lichenified psoriasis
Hypertrophic lichen planus

Tx Hentikan kebiasaan menggaruk dan steroid

topikal
Pencegahan -Itch controling
-Potent topical steroids, non steroidal
antipruritic (menthol, phenol, pramoxine)
-Emollients
-Intralesional steroids (triamcinolone
acetonide)
-Sedating antihistamines (hydroxizine) /
tricyclic antidepressants (doxepin)
abolish nighttime itch
-SSRI daytime pruritus & OCD patients
Komplikasi Disturbances of sleep cycle (non-
REM)  arousal index (caused by
scratching)
Prognosis Umumnya baik bila kebiasaan
dihentikan
Pemeriksaan -Hyperkeratosis +
histopatologi para/orthokeratosis
-Hypergranulosis
-Psoriasiform epidermal hyperplasia
-Collagen >> at papillary dermis
Inflammatory infiltrates around
superficial, vascular plexuses
 Dermatitis Perioral
• Inflamasi kulit ditandai papul, vesikel, dan pustul kecil yang berdistribusi di
daerah peroral, periorbital, dan perinasal
• Etiologi : riwayat penggunaan kortikosteroid

Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 8th edition

 Tanda dan gejala
• Timbul lesi papul, vesikel dan pustul
• Lesi dapat bilateral atau unilateral
• Eritem

Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 8th edition

Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 8th edition volume 1
Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 8th edition
Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 8th edition volume 1
 Prognosis
• Self limiting setelah berhenti menggunakan obat kortikosteroid setelah beberapa
minggu

Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 8th edition

 Acne vulgaris
Definisi Gangguan pada unit pilosebaseus
Etio- 1. Hiperproliferasi folikular epidermal  sumbatan folikular (komedo)
patogenesis 2. Produksi sebum berlebih oleh stimulasi androgen & CrH
3. Inflamasi akibat ruptur dinding folikuler & ekstrusi keratin, sebum
dan bakteria ke dermis
4. Aktivitas Propionibacterium acnes: konversi lipid menjadi asam
lemak & produksi mediator inflamasi (IL-1, TNF-α)

Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine, 8th Ed, McGraw-Hill

Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Ed 7. FKUI
http://www.acne.org/
Diagnosis Anamnesis: awitan lesi gradual saat pubertas, riw penyakit & obat
Klinis: Durasi lesi minggu-bulan, >berat saat musim dingin, nyeri pada
lesi (tu tipe nodulokistik)
Tipe lesi: komedo (terbuka-hitam, tertutup-putih), papulopustul,
nodulokistik (1-4 cm), sinus, skar (depres/hipertrofik), seborrhea
Predileksi: wajah & leher (99%), punggung (60%), dada (15%), bahu
& lengan atas
Derajat: ringan (komedo <20/inflamasi<15/ total <30),
sedang (k<20-100/i<15-50/t<30-125), berat (kista>5/i>50/t>125)
Lab: hanya jika curiga ada kelainan endokrin yg mendasari
Gambar

Prognosis Hilang spontan pada usia 20 tahun awal/ menetap hingga ≥40 tahun
Skar dapat dicegah dengan pengobatan dini
Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine, 8th Ed, McGraw-Hill
Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Ed 7. FKUI
Hidradenitis Supurativa
• Infeksi kelenjar apokrin yang biasanya oleh Staphylococcus aureus
• Daerah predileksi : genitofemoral dan aksila

Gejala klinis:
• Gejala konstitusi : demam, malaise
• Ruam berupa nodus dan tanpa inflamasi
• Dapat melunak jadi abses dan memecah membentuk fistel
Hurley Staging
• Stage 1 : abses terlokalisir
• Stage 2: pembentukan sinus tract dengan scar
• Stage 3 : terbentuk sinus tract dengan scar, inflamasi, discharge kronik

Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 8th edition

Pemeriksaan:
• Lab darah : leukositosis,peningkatan sedimentasi eritrosit/ peningkatan C-
reactive protein
• Kultur kuman
• USG folikel utk menemukan lokasi abN
 Miliaria
• Kelainan kulit akibat retensi keringat, ditandai dengan vesikel miliar/ kelainan
kulit berupai erupsi papulovesikular multipel
• Klasifikasi :
• Miliaria Kristalina
• Miliaria Rubra
• Miliaria profunda
Tanda dan Gejala
• Miliaria Kristalina
• Vesikel miliar 1-2 mm, subkorneal, tanpa inflamasi, mudah pecah dengan
garukan, deskuamasi dalam beberapa hari
• Miliaria Rubra
• Vesikel miliar/ papulovesikel di atas dasar eritematosa sekitar lubang keringat,
tersebar diskret. Bila menjadi pustul : miliaria pustulosa
• Miliaria Profunda
• Kelanjutan rubra yang berbentuk papul, mirip folikulitis
Pemeriksaan Penunjang
Histopatologi
• Miliaria Kristalina : obstruksi di stratum korneum
• Miliaria rubra/ pustulosa: obstruksi di stratum spinosum
• Miliaria profunda: obstruksi di dermo-epidermal junction

DD:
• Miliaria Kristalina : impetigo vesikobulosa
• Miliaria Rubra : eritema toksikum neonatorum
• Miliaria Profunda: papular musinosis
 Tatalaksana Non-medikamentosa:
• Menghindari banyak berkeringat, pilih lingkungan yang sejuk dan ventilasi yang cukup
• Mandi air dingin dan memakai sabun
• Pakai pakaian tipis dan menyerap keringat
Tatalaksana Medikamentosa:
Mengurangi pruritus, menekan inflamasi, membuka retensi keringat
• Topikal
• Liquor Faberi
• Bedak kocok mengandung kalamin
• Lanolin topikal
• Sistemik
• Antihistamin
Miliaria rubra : krim/ losio kloirheksidin dengan atau tanpa asidum salisilikum 1% 3 x sehari
Tatalaksana Medikamentosa:
Mengurangi pruritus, menekan inflamasi, membuka retensi keringat
• Topikal
• Liquor Faberi
• Bedak kocok mengandung kalamin
• Lanolin topikal
• Sistemik
• Antihistamin
Miliaria rubra : krim/ losio kloirheksidin dengan atau tanpa asidum salisilikum 1% 3 x sehari
Komplikasi dan Prognosis
• Infeksi sekunder sebagai abses mutipel yang diskret atau impetigo
• Heat intolerance
• Kebanyakan membaik dalam beberapa minggu setelah berada dalam lingkungan
yang sejuk
Dermatitis atopik
• Peradangan pada kulit, dapat bersifat akut, subakut, tetapi biasanya
kronik residif, sangat gatal serta sering berhubungan dengan riwayat
atopi diri atau keluarga.
• Etiologi: bersifat multifactorial.
• Faktor intrinsic: genetic, imunologik, kulit cenderung kering
• Faktor ekstrinsik: allergen hirup, allergen makanan, dan faktor lingkungan
lain
• Gambaran klinis: ditandai dengan pruritus yg sering mengganggu
tidur dan kulit kering (ditandai dg kulit retak dan fisura). Dibagi mjd 3
fase:
• Fase infantil (0-2 tahun)
• Fase anak (2-12 tahun)
• Fase dewasa 12-18 tahun)
• Fase infantildaerah pipi bilateral simetris, dapat meluas ke seluruh kulit kepala, wajah, leher.
Berupa plak eritematosa, lesi papulovesikular yg kemudian pecah mjd basah dan membentuk krusta.
• Fase anaksering ditemukan pada antekubital, dan popliteal, dpt ke daerah ekstremitas bagian
ekstensor. Gambaran berupa plak eritematosa, papulovesikuler, erosi, ekskoriasi, krusta, mongering
dan dapat mjd tebal yg disebut likenifikasi.
• Fase dewasalikenifikasi daerah antekubital dan popliteal, pergelangan tangan, pergelangan kaki,
leher dan kelopak mata.
• DD: dermatitis seboroik, psoriasis dan neurodermatitis ( liken simpleks kronis)
• Tatalaksana:
• Non medikamentosa: identifikasi dan eliminasi faktor pencetus
• Medikamentosa:
• Hidrasi kulit: emolien (lanolin 10% petrolatum), pelembab (urea)
• Kortikosteroid topical
• Penghambat kalsineurin topical (pimekrolimus, takrolimus)
• Antipruritus
 PATOGENESIS
MORBUS HANSEN • Butuh jumlah minimum M.leprae
untuk tumbuh
Penyakit infeksi kronik • Patogenitas dan daya invasi rendah
• ,enyerang saraf perifer sebagai aginitas jadi menyerang orang yang respon
pertama, lalu kulit dan mukosa traktus imun rendah  penyakit Klasifikasi :
respiratorius bagian atas, kemudian ke imunologik
organ lain Menurut WHO
1. MH
PEMERIKSAAN Pausibasiler
ETIOLOGI • gambaran klinis 2. MH
• Mycobacterium leprae = tahan • Bakterioskopik = kerokan jaringan Multibasiler
asam dan alkohol kulit
– Warnai dengan Ziehl-neelzen
– Hasil negatif = tidak berarti tidak
EPIDEMIOLOGI menderita lepra
• Kontak langsung antar kulit yang • Histopatologik
lama dan erat – Massa epiteloid yang berlebihan
• Inhalasi dikelilingi limfosit yang disebut
• Kuman = di folikel rambut, kulit, tuberkel = bikin cacat dan
kerusakan jaringan
kelenjar keringat, ASI
– Histiosit dijadikan tempat
• Menyerang semua umur berkembang biak = sel Virchow/ sel
• Penyakit menyeramkan dan ditakuti lepra/ sel busa
karena bs terjadi = ulserasi, • Serologik
mutilasi, dan deformitas – Anti phenolic clycolipid (PGL-1)
TATALAKSANA
• DDS (diaminodifenil sulfon)
• Klofazimin (lampren)
• Rifampisin
• Protionamid

PENCEGAHAN CACAT
• Diagnosis dini kusta
• Pemberian pengobatan MDT
dengan cepat dan tepat
• Mengenali gejala dan tanda
reaksi kusta yg disertai
gangguan saraf
• Memulai pengobatan dengan
kortikosteroid sesegera
mungkin.
 TATALAKSANA
ERISIPELAS • Istirahat
• Tungkai bawah dan kaki yang
Penyakit infeksi akut terkena ditinggikan lebih tinggi
dari letak jantung
ETIOLOGI • Antibitik
• Streptococcus B Haemolyticus • Topikal = kompres terbuka
dengan larutan antiseptik
GEJALA KLINIS • Edema=diuretik
• Gejala konstisusi = demam,
malaise
• Didahului trauma = tungkai
bawah
• Eritema berwarna merah
cerah, berbatas tegas dan
pinggirnya meninggi dengan
tanda radang akut
• Dapat disertai edema, vesikel,
dan bula
• Terdapat leukositosis