‫الر ِحيم‬

‫الر ْح َم ِن ه‬ ِ ‫بِ ْس ِم ه‬
‫َّللا ه‬

REFRESHING

Pembimbing :
KEPANITERAAN KLINIK dr. Heryanto Syamsudin, Sp.KK
ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN
RUMAH SAKIT ISLAM SUKAPURA
Disusun oleh :
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA Hasanah Suci Indriani
2019
(2014730040)
INFEKSI JAMUR
1. TINEA CAPITIS
Kelainan pada kulit dan rambut kepala yang disebabkan oleh spesies dermatofita.
Kelainan ini dapat ditandai dengan lesi bersisik, kemerahan, alopesia dan kadang-
kadang terjadi gambaran klinis yang lebih berat, yang disebut kerion.
EPIDEMIOLOGI
Tinea capitis sebagian besar merupakan penyakit anak-anak pra-remaja. Usia onset
tipikal adalah antara 5-10 tahun.
 MANIFESTASI KLINIS
• Tinea kapitis yang biasanya disebabkan oleh
genus microsporum dan sering ditemukan
Gray patch pada anak-anak.
• Papul yg melebar dan membentuk bercak,

ring-worm yang menjadi pucat dan bersisik, gatal. Warna

rambut menjadi abu-abu, mudah patah dan
menyebabkan alopesia setempat.

• Tinea kapitis yang terutama disebabkan oleh

microsporum canis. Disertai dengan reaksi
peradangan yang hebat.

Kerion •  Lesi berupa pembengkakan menyerupai

sarang lebah, dengan sebukan radang di
sekitarnya. Kelainan ini menimbulkan
jaringan parut yang menetap.
 MANIFESTASI KLINIS

• Tinea kapitis yang terutama

disebabkan oleh trichophyton
tonsurans dan trichophyton
violaceum.
• Terbentuk titik-titik hitam pada
Black dot ring- kulit kepala akibat patahnya
rambut yang terinfeksi tepat di
worm muara folikel.
• Ujung rambut yang patah dan
penuh spora terlihat sebagai titik
hitam.
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Lampu Pemeriksaan
wood KOH

Kultur
TATALAKSANA
Non-medikamentosa
Terapi non-medikamentosa bertujuan untuk menghilangkan faktor predisposisi.
Penting untuk membersihkan sisir, sikat, dan topi untuk mencegah infeksi ulang.
Medikamentosa
Sampo 2% ketokonazol dan sampo 1% atau 2,5% selenium sulfida (Selsun) harus
digunakan 2 hingga 3 kali seminggu selama 5 hingga 10 menit selama terapi untuk
mengurangi jumlah koloni jamur permukaan.
Griseofulvin dalam bentuk fine particle dapat diberikan dengan dosis 0,5-1 gram
untuk orang dewasa dan 0,25-0,5 gram untuk anak-anak sehari atau 10-25
mg/kgBB diberikan 1-2 kali sehari, selama pengobatan bergantung pada lokasi
penyakit, penyebab penyakit dan keadaan imunitas penderita.
TATALAKSANA
Ketokonazol 200 mg/hari selama 10 hari – 2 minggu pada pagi hari setelah
makan.
PROGNOSIS
Quo ad vitam : ad bonam
Quo ad functionam : ad bonam
Quo ad sanationam : ad bonam
2. TINEA BARBE
 Terjadi pada pria
Sering disebabkan oleh T. mentagrophytes var mentagrophytes & T. verrucosum
Dermatofitosis pada dagu dan jenggot.
2 tipe tinea barbe : Tipe superfisial& tipe inflamatorik
Efloresensi : Rambut daerah yang terkena menjadi rapuh sifatnya dan tidak
mengkilat, tampak reaksi radang pada folikel berupa kemerahan, edema, pustula.
MANIFESTASI KLINIS
Gatal, nyeri
Papul eritematous atau pustul yang ditengahnya terdapat folikel rambut. Kadang
terlihat krusta dan eksudasi
Rambut yang terkena rontok dan mudah tercabut
Pada tipe inflamatorik, gambaran mirip seperti kerion pada tinea kapitis
PENATALAKSANAAN
Oral
1. Griseovulfin, dosis tunggal 10-15 mg/kg bb,microsize 15-25 mg/kg bb u/6-8 minggu
2. Ketokonazol, 200 mg/hari u/10 hr-2 minggu
Topikal
1. Golongan azole
2. Sampo anto jamur
3. TINEA FASIALIS
Tinea fasialis adalah suatu infeksi dermatofita superfisialis yang mengenai daerah
wajah. Pada wanita dan anak-anak, infeksi dapat terjadi pada semua daerah
wajah, termasuk pada daerah bibir bagian atas dan dagu
ETIOLOGI
Infeksi tinea fasialis bisa disebabkan oleh beberapa jenis jamur,
termasuk Trichophyton rubrum,yaitu jamur yang hidup pada tubuh
manusia, Microsporum canis dari kucing dan anjing, serta T. verrucosum dari hewan
ternak.
PENATALAKSANAAN
Non medikamntosa
Menghentikan kebiasaan berbagi pemakaian peralatan pribadi seperti pakaian,
sisir, alat cukur, handuk atau lap.
Gunakan alas kaki ketika berada di lingkungan yang lembap seperti di sekitar
kolam renang atau di tempat sauna.

Medikamentosa
Infeksi ini ditangani dengan pemberian salep dan obat antijamur, seperti
salep ketokonazole, miconazole, dan clotrimazole atau tablet antijamur terbinafine
dan itrakonazole. Membaik dalam kurun waktu empat hingga enam minggu.
TINEA FASIALIS
4. TINEA KORPORIS
Dermatofitosis pada kulit badan, tungkai, lengan
Efloresensi : lesi bulat/lonjong, berbatas tegas
terdiri dari eritema, skuama, kadang-kadang
dengan vesikel dan papul ditepi, adanya central
healing.
Klinis : Lesi bulat berbatas tegas, pada tepi lesi
tampak tanda radang lebih aktif dan bagian
tengah cenderung menyembuh (central healing)
Derajat inflamasi bervariasi, dengan morfologi dan eritem sampai dengan vesikel
dan pustul, tergntung pada spesies dan status imun tubuh
Penyebab zoofilik  tanda inflamasi akut
Imunosupresi  lesi sering menjadi luas
DIAGNOSA
Diagnosa ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan laboratorium yaitu
mikroskopis langsung dan kultur
ETIOLOGI
M. canis,T. verruccosum, E. floccosum,
T. rubrum
PENATALAKSANAAN
Non medikamentosa
Jangan mengunakan handuk, baju, atau benda lainnya secara bergantian dengan orang yang
terinfeksi.
Cuci handuk dan baju yang terkontaminasi jamur dengan air panas untuk mencegah penyebaran
jamur tersebut.
Bersihkan kulit setiap hari menggunakan sabun dan air untuk menghilangkan sisa-sisa kotoran agar
jamur tidak mudah tumbuh.
Jika memungkinkan hindari penggunaan baju dan sepatu yang dapat menyebabkan kulit selalu
basah seperti bahan wool dan bahan sintetis yang dapat menghambat sirkulasi udara.
Hindari kontak langsung dengan orang yang mengalami infeksi jamur. Gunakan sandal yang
terbuat dari bahan kayu dan karet
PENATALAKSANAAN
Medikamentosa
Griseofulvin
 Griseofulvin merupakan obat sistemik pilihan pertama. Dosis untuk anak-anak 15-
20 mg/kgBB/hari, sedangkan dewasa 500-1000 mg/hari
Ketokonazol
 Ketokonazol digunakan untuk mengobati tinea korporis yang resisten terhadap
griseofulvin atau terapi topikal. Dosisnya adalah 200 mg/hari selama 3 minggu.
5. TINEA MANUS Infeksi jamur pada tangan
Kontak dengan manusia, binatang,
tanah baik langsung atau tidak
>>keringat dan ada inflamasi
sebelumnya.
 ETIOLOGI
T. rubrum, T. mentagrophytes varian
interdigitale, E. floccosum, M. canis,T.
verruccosum, M. gypseum
MANIFESTASI KLINIS
Vesikel disertai rasa gatal dan terbakar, atau makula
eritematosa ditutupi skuama tebal,dapat terjadi fisura
Biasanya unilateral, tu pada tangan, dan lesi pada dorsum
manus menyerupai gambaran tinea korporis.
6. TINEA UNGUINUM
Infeksi dematofita pada kuku.
Penularan karena kontak langsung
Kuku rapuh, tidak mengkilap,
seperti kapur
MANIFESTASI KLINIS
Awalnya guratan kekuningan pada lempeng kuku distal.
 Bentuk Gambar
Bentuk subungual distalis

Leukonikia trikofita atau lekonikia mikotika

Bentuk subungual proksimalis

PENATALAKSANAAN
Obat Topikal
Bifonazol-urea : kombinasi derivat azol, yakniS.bifonazol 1% dengan urea 40%
dalam bentuk salap. Urea untuk melisiskan kuku yang rusak sehingga penetrasi obat
antijamur meningkat. Kesulitan yang ditimbulkan adalah dapat terjadi iritasi kulit
sekitar kuku oleh urea.
Amorolfin : merupakan derivat morfolin yang bersifat tunggal fungisidal. Digunakan
dalam bentuk cat kuku konsentrasi 5%
Siklopiroksolamin : suatu derivat piridon dengan spektrum antijamur luas, juga
digunakan dalam bentuk cat kuku.
MEDIKAMENTOSA
Obat Sistemik
 Flukonazol 100 mg per hari
 Itrakonazol dosis kontinyu 200 mg/hari selama 3 bulan atau dengan dosis
denyut 400 mg per hari selama seminggu tiap bulan dalam 2-3 bulan
Terapi Bedah
Pengangkatan kuku dengan tindakan bedah skalpel selain menyebabkan nyeri juga
dapat memberi gejala sisa distrofi kuku. Tindakan bedah dapat dipertimbangkan bila
kelainan hanya 1-2 kuku, bila ada kontraindikasi terhadap obat sistemik, dan pada
keadaan patogen resisten terhadap obat.
7. TINEA KRURIS
(eczema marginatum, dhobie itch, jockey itch, ringworm of the
groin)

Dermatofit T rubrum menjadi

penyebab yang paling umum
untuk tinea cruris.
>> laki-laki setelah pubertas
Sumber infeksi dari kaki atau bagian tubuh lain  jari-jari menggaruk
Penularan : langsung dan tidak langsung
Gejala Klinis : Makula eritematosa, tepi aktif, skuama. Keluhan gatal,rasa
perih dan lesi basah karena garukan
>>> di Indonesia
KLINIS
Lesi berbatas tegas, tepi meninggi yang dapat berupa papulo vesikel eritematosa,
atau kadang terlihat pustul
Bagian tengah menyembuh berupa daerah coklat kehitaman berskuama
8. TINEA PEDIS
(Athlete’s foot, ringworm of the foot, kutu air)

Penyakit yang disebabkan oleh infeksi jamur

dermatofita di daerah kulit telapak tangan dan
kaki, punggung tangan dan kaki, jari-jari tangan
dan kaki, serta daerah interdigital.
Efloresensi : papula, papul –vesikel, sering
eritroskuama, berbatas tegas dengan bagian
pinggir lebih aktif dan bagian tengah lebih
tenang serta disertai rasa gatal.
FAKTOR PREDISPOSISI
Temperatur tinggi, pH alkali dan hiperhidrosis memudahkan infeksi dermatofita pada
kaki. Faktor pejamu yang dapat meningkatkan infeksi ini termasuk kulit yang rusak,
maserasi pada kulit dan imunosupresi.
MANIFESTASI KLINIS
1. Tipe interdigitalis atau tipe intertriginosa kronik
Bentuk yang paling sering. Ruamnya berupa eritema, skuama, erosi, maserasi dan fisura pada daerah
interdigitalis dan subdigitalis kaki, khususnya jari 4 dan 5 dan disebut dengan dermatofitosis simpleks.
2. Tipe hiperkeratotik kronis
Ditandai dengan eritema plantar kronis yang dapat berupa skuama ringan sampai hiperkeratosis difus.
3. Tipe vesikobulosa
Ditandai dengan vesikel yang keras dan tegang, bula dan pustula pada telapak kaki atau permukaan
plantar mid anterior dengan diameter antara 1 - 5 mm. Isi bula biasanya jernih atau berwarna kuning,
tetapi dapat menjadi purulen karena superinfeksi bakteri Staphylococcus aureus atau Streptococcus
grup A.
4. Tipe ulseratif akut
Ditandai dengan lesi vesikopustular yang menyebar dengan cepat, ulkus dan erosi dan sering disertai
infeksi bakteri sekunder.
Berbagai bentuk tinea pedis
9. PTIRIASIS VERSIKOLOR
Definisi
Tinea versikolor/Pityriasis versikolor adalah infeksi ringan yang sering terjadi
disebabkan oleh Malasezia furfur. Penyakit jamur kulit ini adalah penyakit yang
kronik dan asimtomatik ditandai oleh bercak putih sampai coklat yang bersisik.
Kelainan ini umumnya menyerang badan dan kadang- kadang terlihat di ketiak, sela
paha,tungkai atas, leher, muka dan kulit kepala.
MORFOLOGI
Pertumbuhannya pada kulit (stratum korneum) berupa kelompok sel-sel bulat,
bertunas, berdinding tebal dan memiliki hifa yang berbatang pendek dan bengkok,
biasanya tidak menyebabkan tanda-tanda patologik selain sisik halus sampai kasar.
Bentuk lesi tidak teratur, berbatas tegas sampai difus dan ukuran lesi dapat
milier,lentikuler, numuler sampai plakat.
Ada dua bentuk yang sering dijumpai :
Bentuk makuler :
Berupa bercak-bercak yang agak lebar, dengan sguama halus diatasnya dan tepi
tidak meninggi.
Bentuk folikuler :
Seperti tetesan air, sering timbul disekitar rambut
PATOGENESIS
Mallasezia furfur, merupakan organisme saprofit pada kulit normal. Bagaimana
perubahan dari i saprofit menjadi patogen belum diketahui.
Organisme ini merupakan "lipid dependent yeast". Timbulnya penyakit ini juga
dipengaruhi oleh faktor hormonal, ras, matahari,peradangan kulit dan efek primer
pytorosporum terhadap melanosit.
MANIFESTASI KLINIS
>>> usia belasan
Lesi banyak pada bagian atas dada dan meluas ke lengan atau
leher dan perut, bag.tubuh yang tertutup,lipatan aksila,inguinal,muka
dan kepala.
Bercak/makula hipopigmentasi (putih) atau hiperpigmentasi
(kecoklatan)
Rasa gatal ringan, termasuk waktu berkeringat.
Ukuran dan bentuk lesi bervariasi
GAMBARAN LAB Pembiakan
Lar.KOH 10-20% • Media Saboroud’s
Lar.KOH Parker • Media Matin
Scootse
Scrapping dan Vinil
 spaghetti and • Media Caprilli’s
meatballs pattern koloni konveks,
Lar. Gentian Violet kel.kecil,tumpuk2,(
1%  hifa pendek, w) kekuningan.
spora spt buah
anggur. Lampu Wood
• Menegakkan
diagnosa
• Menilai luas kel.kulit
• Floresensi (W)kuning
emas
PITIRIASIS VERSIKOLOR
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan langsung dengan KOH 10%.
1. Sebelumnya kulit dibersihkan dengan kapas alkohol 70%, lalu dikerok dengan skalpel steril
dan jatuhannya ditampung dalam lempeng-lempeng steril pula.
2. Bahan-bahan kerokan kulit di ambil dengan cara mengerok bagian kulit yang mengalami
lesi. Sebagian dari bahan tersebut diperiksa langsung dengan KOH% yang diberi tinta
Parker Biru Hitam
3. Dipanaskan sebentar, ditutup dengan gelas penutup dan diperiksa di bawah mikroskop.
Bila penyebabnya memang jamur, maka kelihatan garis yang memiliki indeks bias lain dari
sekitarnya dan jarak- jarak tertentu dipisahkan oleh sekat-sekat atau seperti butir-butiir yang
bersambung seperti kalung.
4. Pada pitiriasis versikolor hifa tampak pendek- pendek, lurus atau bengkok dengan disana
sini banyak butiran-butiran kecil bergerombol.
Pembiakan.
Organisme penyebab Tinea versikolor belum dapat dibiakkan pada media buatan.
Pemeriksaan dengan sinar wood,dapat memberikan perubahan warna pada
seluruh daerah lesi sehingga batas lesi lebih mudah dilihat. Daerah yang terkena
infeksi akan memperlihatkan fluoresensi warna emas sampai orange.
PENATALAKSANAAN
Non medikamentosa
Tinea versikolor dapat diobati dengan berbagai obat yang manjur pakaian, kain
sprei, handuk harus dicuci dengan air panas.
Medikamentosa
Obat-obat anti jamur yang dapat menolong misalnya salep whitfield, salep salisil
sulfur (salep 2/4), salisil spiritus, tiosulfatnatrikus (25%). Obat-obat baru seperti
selenium sulfida 2% dalam shampo, derivatimidasol seperti ketokonasol, isokonasol,
toksilat dalam bentuk krim atau larutan dengan konsentrasi 1-2% sangat berkhasiat
baik.
10. KANDIDOSIS MUKOKUTAN RINGAN
Merupakan penyakit jamur yang menyerang membran mukosa yang disebabkan oleh
spesies jamur Candida albicans, yang ditandai dengan manifestasi klinis yang
bervariasi.
Kadidiasis mukokutan menyerang membran mukosa antara lain mukosa oral, sudut
mulut, mukosa vagina, serta glans penis.
Karena C. albicans merupakan spesies endogen, maka penyakitnya merupakan
infeksi oportunistik.
MANIFESTASI KLINIS
Keluhan bervariasi tergantung membran mukosa yang terkena. Pada kandidiasis
oral, pasien mengeluh adanya bercak putih yang terasa nyeri. Kandidiasis
vulvavagina keluarnya keputihan yang tebal berwarna putih susu.
FAKTOR RISIKO
Faktor mekanis
Faktor nutrisi
Perubahan fisiologis
Penyakit sistemik
Penyebab iatrogenic
Idiopatik
KLASIFIKASI
1. Kandidiasis oral
Kandidiasis pseudomembran akut (oral trush) : lesi
putih tebal pada mukosa bukal, gusi, atau lidah.
Plaknya dapat dikerok, terasa nyeri, eritema, dan
dapat berdarah.
Angular kheilitis (perleche) : eritema dan fisura pada
ujung mulut. Biasanya terjadi pada pasien yang biasa
menjilat bibir, pemakai gigi palsu yang tidak pas,
usia lanjut dengan kulit kendor pada lubang mulut.
KLASIFIKASI
2. Kandidiasis vulvovaginitis
Gatal, panas pada vulva dan vagina,
keluar cairan tebal, putih seperti susu, dan
plak putih melekat pada dinding vulva,
vagina, dan serviks.
KLASIFIKASI
3. Balanitis/Balanoposthitis
Erosi merah superfisialis dan pustul
berdinding tipis diatas glans penis serta
sulkus koronarius (balanitis), dan juga pada
prepusium penis yang tidak disirkumsisi
(balanoposthitis).
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan langsung dengan KOH 10-20%
tampak budding yeast cells (2 spora seperti angka 8) dengan atau tanpa pseudohifa
(gambaran seprti untaian sosis) atau hifa. Gambaran ini merupakan patognomonis
pada infeksi mukosa oleh kandida.
Pengecatan gram
Elemen jamur tampak sebagai gram positif dan sporanya lebih besar dengan bakteri.
Kultur
Histopatologi
PENATALAKSANAAN
Mengurangi dan mengobati faktor-faktor risiko
Kandidiasis oral
Topikal : Nystatin oral suspensi, solusio ungu gentian 1%.
Oral : tablet ketokonazol/itrakonazol (pada pasien imunosupresif).
Kandidiasis vulvovaginitis
Topikal : Nystatin suppositoria vagina 1 tablet malam selama 1-2 hari.
Oral : tablet ketokonazol/intrakonazol (wanita belum menikah, infeksi berat).
Balanitis
Mikonazol krim, dioleskan pagi dan malam selama 1 minggu.
Memeriksa dan mengobati pasangannya.
PENYAKIT VESIKOBULOSA
SINDROM STEVEN-JOHNSON
Definisi
Sindrom Stevens-Johnson (SSJ) merupakan reaksi mukokutan akut yang mengancam
nyawa, ditandai dengan nekrosis epidermis yang luas secara terlepas.
Penyakit ini mirip dengan Nekrolisis Epidermal Toksik dalam gejala klinis, histologis,
faktor risiko, penyebab dan patogenesisnya sehingga di golongkan berdasarkan
perbedaan tingkat keparahan saja.
SSJ  Epidermolisis <10% luas permukaan badan (LPB)
NET  >30%
EPIDEMIOLOGI
Insidens
SSJ  1-6 kasus/juta penduduk/tahun.
NET  0,4-1,2 kasus/juta penduduk/tahun
Mortalitas
SSJ  5-12%
NET  25-35 %
Usia
Dapat terjadi di semua usia, terutama >40 tahun
Pr>Lk
PATOGENESIS
PATOGENESIS
MANIFESTASI KLINIS
Mulainya Penyakit Akut Pada Keadaan Berat
Demam tinggi Tidak bisa makan minum
Malaise Kesadaran menurun
Nyeri kepala Soporous sampai koma
Batuk/pilek
Nyeri tenggorok
MANIFESTASI KLINIS
Kulit : Eritem, vesikel, bula
Vesikel dan bula  pecah  erosi

Kelainan selaput lendir orifisum tersering di

mukosa mulut
Vesikel  pecah  erosi  ekskoriasi 
krusta kehitaman  pseudomembran

Kelainan pada mata

Konjungtivitis
 KELAINAN
Kelainan Kulit Kelainan Selaput Lendir di Kelainan di Mata
Orifisium
- Eritem - Pada mukosa mulut, - Konjungtivitis kataralis
- Vesikel kelainan di genital, - Konjungtivitis purulen
- Bula kelainan di lubang - Ulkus kornea
- Purpura hidung dan anus
- Kelainan berupa vesikel
dan bula yang memecah
menjadi erosi, eksoriasi,
krusta kehitaman
DIAGNOSIS
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menilai
Pemeriksaan penyebab
Darah infeksi atau
alergi
Untuk
membedakan SSJ
Imunoflouresensi dengan penyakit
kulit lepuh
subepidermal lain
PENATALAKSANAAN
NEKROLISIS EPIDERMAL TOKSIK
Definisi
Merupakan penyakit berat dengan klinis berupa epidermolisis generalisata yang
dapat mengenai selaput lendir di orifisium dan mata.

Penyakit ini mirip dengan SSJ dalam gejala klinis dan histopatologis, faktor risiko,
penyebab dan patogenesisnya, sehingga saat ini digolongkan dalam proses identik
yang dibedakan berdasarkan keparahannya saja.
PATOGENESIS
Sama dengan SSJ  reaksi hipersensitif tipe II
Sel targetnya epidermis  epidermollisis
MANIFESTASI KLINIS
Penyakit berat dan akut
Gejala prodromal
Eritema generalisata  vesikel + bulla purpura
Epidermolisis  nikolsky sign +
Dapat mengenai selaput lendir  erosi, ekskoriasi, krusta
Dapat disertai kelainan pada mata
PENATALAKSANAAN
Mempertahankan keseimbangan cairan
Mempertahankan elektrolit
Nutrisi sesuai dengan kebutuhan dan kemampuan asupan
Perawatan kulit secara aseptik
Perawatan mata dan mukosa mulut
Kortikosteroid sistemik
PROGNOSIS
Angka kematian bisa di lihat berdasarkan Nilai SCORTEN

Nilai SCORTEN Angka Kematian (%)

0-1 3,2

2 12,1

3 35,8

4 58,3

5 90
PENYAKIT KULIT ALERGI
1. URTIKARIA
Urtikaria adalah reaksi vaskular di kulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya
ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-
lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit
Akut : < 6 minggu
Kronik : > 6 minggu
EPIDEMIOLOGI
Umur, jenis kelamin, ras, kebersihan, keturunan, dan lingkungan dapat menjadi agen
predisposisi bagi urtikaria
 National Ambulatory Medical Care Survey : wanita (69%) datang dengan
urtikaria
 Distribusi usia paling sering 0-9 tahun dan 30-40 tahun
 Akut: sering karena reaksi atau efek samping makanan, infeksi bakteri/virus
 Kronik: idiopatik dan autoimun
 Kejadian pada populasi: 1% - 5%
40%  Urtikaria
49%  Urtikaria + angioedema
11%  Angioedema
ETIOLOGI
Obat: penisilin, sefalosporin, diuretik
 Makanan: seafood, telur, kacang, coklat
 Gigitan serangga
 Inhalan: serbuk bunga, spora jamur, bulu binatang, debu
 Kontaktan: kutu binatang, serbuk tekstil, air liur binatang
 Trauma fisik: panas, dingin, penekanan
 Infeksi dan infestasi: bakteri, virus, jamur, parasit
PATOFISIOLOGI
-Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang meningkat,
sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan cairan
setempat.
-Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat pelepasan
mediator- mediator misalnya histamin, kinin, serotonin, slow reacting substance of
anaphylaxis (SRSA), dan prostaglandin oleh sel mast dan atau basofil
-Baik faktor imunologik, maupun nonimunologik mampu merangsang sel mast atau
basofil untuk melepaskan mediator tersebut
-Faktor imunologik lebih berperan pada urtikaria yang akut daripada yang kronik;
biasanya IgE terikat pada permukaan sel mast dan atau sel basofil karena adanya
reseptor Fc. Bila ada antigen yang sesuai berikatan dengan IgE maka terjadi
degranulasi sel, sehingga mampu melepaskan mediator
 MANIFESTASI KLINIS
Munculnya ruam atau lesi kulit berupa biduran yaitu kulit kemerahan dengan penonjolan
berbatas tegas dengan batas tepi yang pucat disertai dengan rasa gatal sedang sampai
berat, pedih, dan atau sesuai sensasi panas seperti terbakar

 Lesi bisa tampak di bagian tubuh manapun

 Bentuknya dapat seperti bekas sengatan serangga

 Ukurannya bervariasi dapat lentikular, numular, plakat

 Jika mengenai bagian lebih dalam sampai dermis dan jaringan submukosa atau
subkutan
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan darah, urin, feses rutin  mencari
infeksi lain
IgE total dan eosinofilkemungkinan penyebab atopi
Uji tusuk kulit
Uji serum autologkronis
URTIKARIA AKUT
URTIKARIA KRONIK
 TATALAKSANA
1. Terapi lini pertama
Antihistamin H1 generasi baru (non sedasi) digunakan teratur 2 minggu dan evaluasi
2. Terapi lini kedua
Dosis antihistamin H1-ns di naikkan mencapai 4x dosis biasa selama 1-4 minggu lalu evaluasi
3. Terapi lini ketiga
Mengubah jenis antihistamin menjadi AH1 sedasi atau AH1-ns golongan lain ditambah
antagonis leukotrien contoh zafirlukast atau montelukast selama 1-4 minggu dan evaluasi
4. Terapi lini keempat
Penambahan antihistamin H2 dan imunoterapi.
Imunoterapi dapat berupa siklosporin A, omalizumab, imunoglobulin intravena (IVIG)
2. ANGIOEDEMA
Definisi
Angioedema adalah suatu pembengkakan edematous yang difuse pada jaringan
lunak umumnya melibatkan jaringan penghubung subcutaneus dan submukosa tetapi
dapat juga mempengaruhi saluran pencernaan atau saluran pernapasan,
adakalanya dengan hasil fatal.
MANIFESTASI KLINIS
Angioedema pada bibir
- Serangan cepat onsetnya sedang
- Jaringan bengkak
- Solitari atau multiple
- Umumnya melibatkan wajah, bibir), lidah,
paring dan laring.
- Selain wajah, dapat juga melibatkan kulit
meliputi tangan, lengan, kaki, alat kelamin, dan
bokong.
- Biasanya tidak sakit, umumnya menimbulkan
rasa gatal dan dapat terlihat erithema. Angioedema mengenai kulit dan mukosa membran dap
menyebabkan pelebaran sampai beberapa centimeter
PENATALAKSANAAN
Jika kasus deficiency C1-INH obat antihistamin, kortikosteroid, atau jenis obat
adrenergik tidak memberikan respon.
Jika mengenai laring dapat dilakukan Intubasi dan trakheostomi.
Pemberian plasma freeze-dried dapat digunakan tetapi, beberapa hasil penelitian
tidak menganjurkan penggunaannya sebab resiko penularan infeksi, dan jika
penggantian tidak hanya C1-INH tetapi juga berpotensi berbahaya pada C1-
esterase, C1, C2, dan C4.
Konsentrasi C1-INH dan obat inhibitor-esterase (aprotinin atau tranexamic acid)
adalah pilihan perawatan untuk serangan akut.
TERIMAKASIH