PIODERMA

Pembimbing : dr. Heryanto Syamsuddin, Sp. KK

Disusun oleh : Endah Restu Amanda Hasanudin(20147300024)

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2019
PIODERMA
DEFINISI
Pioderma ialah penyakit kulit yang disebabkan oleh Staphylococcus, Streptococcus, atau oleh
kedua-duanya.

Etiologi
Penyebab tersering:
Staphylococcus aureus
Streptococcus B hemolyticus

Faktor Predisposisi
 Higiene yang kurang
 Menurunnya daya tahan tubuh
 Terdapat penyakit lain di kulit
 Klasifikasi
Pioderma primer
Pioderma sekunder

Pioderma primer
Infeksi terjadi pada kulit yang normal, biasanya
disebabkan satu macam mikroorganisme
Pioderma sekunder
Pada kulit telah ada penyakit kulit lain.
Jika penyakit kulit disertai pioderma sekunder->
Impetigenisata
 Pengobatan Umum
SISTEMIK
Penisilin G Prokain dan semisintetiknya
ₓ Penisilin G prokain 1,2juta/hari (IM)
 Ampisilin 4x500mg/hr (PO)-> 1 jam AC
 Amoksisilin 4x500mg/hr (PO)-> PC
 Kloksasilin 3x250mg/hr (PO)-> AC

Linkomisin: 3x500mg/hr Sefalosporin (berat atau sudah resisten)

Klindamisin: 4x150mg/hr  Cefadroxil 2x500mg/hr
Eritromisin: 4x500mg
Pengobatan Umum

TOPIKAL

Basitrasin, mupirosin dan Neomisin

Kompres terbuka:
Larutan permanganas kalikus 1/5000, larutan rivanol
1 %, yodium povidon 7,5% dilarutkan 10x
Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorik

leukositosis
2. Pada kasus kronis dan rekuren-> kultur dan tes
resistensi
2. Pada kasus kronis dan rekuren-> kultur dan tes
resistensi
 BENTUK PIODERMA

IMPETIGO ERISIPELAS
SELULITIS
FOLIKULITIS
ULKUS PIOGENIK
FURUNKEL dan KARBUNKEL ABSES MULTIPLE KELENJAR KERINGAT
EKTIMA HIDRAADENITIS
PIONIKIA Staphylococcal Scalded Skin Syndrome
 IMPETIGO

Pioderma superfisialis (terbatas pada epidermis)

Terdapat 3 bentuk klinis :

-Impetigo Krustosa
-Impetigo Bulosa
-Impetigo Neonatorum
 IMPETIGO
KRUSTOSA BULOSA NEONATORUM
ETIOLOGI Streptococcus B Hemolyticus Staphylococcus Aureus Staphylococcus Aureus

Staphylococcus Aureus Streptococcus B Hemolyticus

Gram positif Gram poitif
Bentuk / morfologi seperti buang anggur Morfologi seperti kalung mutiara
Aerob/anaerob fakultatis Anaerob fakultatif
Tidak berspora, tidak bergerak Tidak bergerak, tidak berspora
Tumbuh optimal pada suhu 35° C Tumbuh optimal pada suhu 37°C
Menghasilkan pigmen kuning Susunan sel dinding sangat komplek
Beberapa strain menghasilkan beta Hemolisis (+)
laktamase
Tes koagulatif positif Mempunyai filli
Pada agar darah koloni S, hemolysis (+) Mempunyai simpai
Peragi KH Koloni S. ukuran kecil
 IMPETIGO
KRUSTOSA BULOSA NEONATORUM
Demam, diare, gatal-gatal/
Eritema, Vesikel, Krusta pruritus
kuning tebal Eritema, Bula, Bula Hipopion, Bula seluruh tubuh dan
GEJALA KLINIS
Wajah: Lubang hidung dan bula pecah (Koleret dan demam
mulut dasar eritematous)
Ketiak, dada, punggung

IMPETIGO BULOSA
IMPETIGO KRUSTOSA IMPETIGO NEONATORUM
 IMPETIGO

KRUSTOSA BULOSA NEONATORUM

EPIDEMIOLOGI Pada anak Anak dan dewasa Bayi neonatus

Lubang hidung, Ketiak, dada,

PREDILEKSI Diseluruh tubuh
mulut punggung
 IMPETIGO
Faktor- faktor risiko invasi kuman Streptococcus B Hemolyticus dan Staphylococcus
Aureus

Padat penduduk RS Trauma, luka bakar berat Cuaca panas dan lembab

Varicella, herpes simplex, Riwayat atopik Kemoterapi terapi radiasi,

dermatifitosis hemodialisis
Kebersihan Higine
Gigitan serangga, Penyaki sistemik,
pediculosis imunodefisiensi, HIV, DM
Kortikosteroid jangka
panjang

IMPETIGO
PATOLOGI STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Kuman Staphylococcus Aureus, flora
normal pada kulit melalui saluran
pernafasan dan saluran pencernan
Meninggalkan jaringan granulasi
Daya tahan tuuh menurun, kuman
menjadi invasif Pecah (Koleret dan dasar eritematous)

Hemolisis, membentuk koagulasi, membentuk

pigmen kuning, emas, mencairkan gelatin dan Bula
meragi

Pencairan jaringan nekrotik

Berkembang biak dalam folikel rambut
dan menyebabkan nekrosis jaringan
Terbentuk dinding fibrin yang membatasi proses
Koagulasi fibrin disekitar lesi nekrosis di susul serbukan radang
PATOLOGI STREPTOCOCCUS B HEMOLYTICUS
Kuman Streptococcus B Hemolyticus
, masuk melalui kulit yng terluka Krusta menebal dan terlepas secara berulang

Daya tahan tuuh menurun, kuman

menjadi invasif Dibawah krusta terdapat daerah erosive yang
mengeluarkan sekret

Menginjeksi kulit yang sangat superficial,

menghasilkan toksin, hemolysis, fibrinolysis
dan pembentukan pigmen hijau Muncul krusta yang berwarna kuning madu yang
sangat menular
Pembentukan vesicapustulae di bawah
Pecah
stratum korneum
 KRUSTOSA BULOSA NEONATORUM
DD EKTIMA DERMATOFITOSIS SIFILIS KONGENITAL

Bahan pemeriksaan Bahan pemeriksaan

Bahan pemeriksaan : pus, swab lesi, eksudat
dibawah krusta jenis pemeriksaan :
1. Sediaan langsung gram
PEMERIKSAAN
2. Kultur pada media agar darah; koloni S,
PENUNJANG
kecil, hemolysis (+)
3. Test basitrasin (+)
4. Tes serologi bila diperlukan
usapan/swab permukaan lesi, usapan/swab permukaan lesi,
nanah, pus nanah, pus
- Sediaan langsung dengan - Sediaan langsung dengan
pewarnaan gram pewarnaan gram
- Baiakan/ kultur pada agar - Baiakan/ kultur pada agar
darah, dilanjutkan dengan darah, dilanjutkan dengan
tes biokimia, tes koagulasi tes biokimia, tes koagulasi
dan tes resistensi dan tes resistensi

Gambaran histopatologis:
- Berupa pandangan superficial folikel
- Pada epidermis tampak Pada epidermis tampak
polobasea bagian atas
vesikel subkornea berisi sel-sel vesikel subkornea berisi sel-sel
- Terbentuk bula atau vesikopapulosa sub
radang yaitu leukosit radang yaitu leukosit
kornea yang berisi kokus serta adebris
- Pada dermis serbukan sel sel - Pada dermis serbukan sel sel
berupa leukosit dan sel epidermis
radang dan pelebaran ujung- radang dan pelebaran ujung-
- Lapisan dermis didapatkan reaksi
ujung pembuluh darah ujung pembuluh darah
peradangan ringan berupa dilatasi
pembuluh darah, edema dan infiltrate PMN
 IMPETIGO

KRUSTOSA BULOSA NEONATORUM

DD EKTIMA DERMATOFITOSIS SIFILIS KONGENITAL
Vesicel/bula sedikit:
Krusta sedikit: Antibiotik lokal
Antibiotik lokal Antibiotik sistemik dan
PENGOBATAN Krusta banyak:
Vesicel/bula banyak: bedak salisilat 2%
Antibiotik sistemik
Antibiotik sistemik

Pengobatan umum untuk impetigo

- Membersihkan dengan lembut krusta dengan lap atau sabun antibiotik
- Antihistamin diresepkan untuk mengurangi gejala-gejala pada pasien dengan pruritus
- Resusitasi cairan intravena dan rawat inap diperlukan untuk kegawatdaruratan semisal impetigo dengan lesi
seluruh tubuh dan sepsis pada bayi
PENGOBATAN TOPIKAL
Keuntungan dari antibiotik topikal Kelemahan dari antibiotik topikal
terdiri dari: terdiri dari:
Potensi produksi iritan dan dermatitis kontak
Rendahnya risiko efek samping sistemik
alergi
Tinggi konsntrasi antibiotic bila diterapkan
Penurunan penetrasi didaerah yang terena
pada daerah yang terkena
Reaksi yang cepat potensi resistensi
Jumlah kecil obat yang digunakan
bakteri
Kurangnya efek pada flora usus Potensi gangguan flora kulit
Potensi penyerapan sistemik dan
Biaya rendah
konsekuensi efek racun
Mudah dipakaikan ke anak
 PENGOBATAN TOPIKAL
Obat Fungsi Dosis
Antibiotik alami, diproduksi
Oles 2% di kulit infeksi. Jika tidak ada respon perbaikan
Mupirosin pseudomonas Fluorescens,
3-5 hari, evaluasi lagi
menghambat sintesis bakteri
Antibiotik baru (karena S. Aureus
resisten terhadap mupirocin Oleskan di kulit yang terinfeksi 3-5 hari, evaluasi
Retapamulin
meningkat). Menghambat sintesis lagi
bakteri

Selain Ab topical diatas beberapa Ab dipertimbangkan bagi pengobatan Impetigo anatara

lain:
- Klindamisin - Sulfanilamide
- Gentamsiin - Nitrofurazone perak
- hydrogen peroksida
- Tetrasiklin
ANTIBIOTIK SISTEMIK
Pengobatan antibiotic sistemik diindikasikan untuk pioderma spectrum luas atau rumit

Obat Fungsi Dosis

Menghambat sintesis dinding bakteri Dewasa dan anak dengan BB >20 Kg : 250-500 mg/ 8
Amoksilin dan
, klavulanat menghambat produksi B jam, anak-anak <20 Kg : 20 -40 mg/Kg/BB/hari dosis
klavulanat
laktamase bagi tiap 8 jam
Anak :
BB < 40 Kg : 12,5 -25 mg/KgBB/hari/6 jam/oral.
Menghambat sintesis dinding BB 40 Kg atau ebih
Dicloxacilin
bakteri Infeksi berat : 50-100 mg/KgBB/hari/6jam/oral
Dewasa :
125-500 mg/6 jam diminum saat peut kososng
ANTIBIOTIK SISTEMIK
Pengobatan antibiotic sistemik diindikasikan untuk pioderma spectrum luas atau rumit
Obat Fungsi
Menghambat pertumbuhan bakteri,
untuk infeksi Staphilococcal dan
Eritromisin
Streptococcal , digunakan untuk yang
resistensi penisilin
Menghambat pertumbuhan
bakteri, digunakan untuk resisten
Klindamisin
penisilin, unutk Staphilococcal dan
Streptococcal aerob dan anaerob
Digunakan untuk Staphilococcal
Kloksasilin
penisilinnase
Dosis
Dewasa peroral 400 mg/ 6 jam dapat ditingkatkan
menjadi 4 g/ hari tergantung berat infeksi
Per oral 150-450 mg 6-8 jam; tidak melebihi 1,8
gram/ hari
1,2 -2,7 gram/hari IV/IM tiap 6-12 jam ; tidak
melebihi 4,8 gram/ hari
Dewasa dan anak dengan BB >20 kg : 250-500
mg peroral/ 6 jam
Anak > 1 bulan BB < 20 Kg 50-100 mg/hari/6
jam, 1 atau 2 jam sebelum makan
 ANTIBIOTIK SISTEMIK
Pengobatan antibiotic sistemik diindikasikan untuk pioderma spectrum luas atau rumit

Obat Fungsi Dosis

Trimetroprimsulfameto Dewasa peroral 400 mg/ 6 jam dapat ditingkatkan
Menghambat sintesis bakteri
ksazol menjadi 4 g/ hari tergantung berat infeksi

Dewasa dan anak : injeksi 500mg/20 mL, 750

Levofloksasin Efek baktersidal mg/30mL. Sirup 25 mg/mL. tablet 250 mg, 500
mg, 750 mg.

Dewasa dan aanak : solusio : 200 mg/ 100 mL,

200 mg/20 mL, 400 mg/mL, 400 mg/200mL.
Ciprofloksasin
Sirup 250 mg/mL, 500 mg/mL. tablet : 250 mg,
500 mg, 750 mg.
Dewasa dan anak : injeksi 2mg/L (100 mL infusion
bag), 2 mg/mL (200 mL infusion bag), 2 mg/ml
linezoid
(300 mL infusion bag)
ANTI HISTAMIN, GENERASI KE 2
Jika pruritus signifikan, antihistamin dapat direspkan untuk membantu meminimalkan
kemungkinan menggaruk. Menghindari trauma pada kulit dapat mencegah atau
membatasi penyebaran impetigo oleh autoinokulasi. Agen ini selektif menghambat
kerja histamine perifer dengan memblok H1 reseptor untuk histamin.

Obat
Declostaridine
Cetrizine
Loratadine
ANTI HISTAMIN, GENERASI PERTAMA
Agen ini selektif menghambat reseptor H1 histamine perifer untuk histamin.

Obat
Hidroksizin
PENCEGAHAN IMPETIGO
Menghindari kontak langsung dengan penderita impetigo misalnya di sekolah dan
tempat-tempat umum lainnya
Mengevaluasi pekerja RS, anggota keluarga, dan populasi yang terkena impetigo
agar segera diobati untuk menghambat penularan lebih lanjut
Segera mengobati penyakit kulit
Menjaga kebersihan diri dengan rajin mencuci tangan. Ptong kuku dll
Penggunaan anti histamine dapat mencegah lesi semakin parah
Edukasi pasien RSIJ Sukapura perawtan dan pembersihan luka serta terapi
antibiotic topical untuk trauma kulit minor
 FOLIKULITIS
SUPERFISIALIS
PROFUNDA
(Bochkart)

Radang folikel rambut terbatas pada Radang folikel rambut meluas ke

DEFINISI
epidermis subkutan

SINONIM Impetigo Bokhart

PREDILEKSI Tungkai bawah Bibir atas dan dagu, bilateral

Staphylococcus aureus
ETIOLOGI Staphylococcus aureus

EPIDEMIOLOGI Angka kepasti kejadian foikulitis di berbagai Negara hingga saat ini sulit
untuk dipastikan secara pasti, karena penyakit ini umumnya tidak datang ke
dokter untuk berobat
 FOLIKULITIS
SUPERFISIALIS (Bochkart) PROFUNDA
Masuknya oragnisme penyebab  ke dalam folikel rambut folikel rambut
terinfeksi neutrophil akan menginfiltrasi folikel rambut.
PATOGENESIS
F.S  neutrophil ditemukan terbatas pada infundibulum
F.P  neutrofi ditemukan hingga lapisan lebih dalam dermis di sekeliling
folikel rambut
Pustul atau papul eritematosa dan
Pustul atau papul eritematosa ditengahnya
teraba infiltrat di subkutan
GEJALA KLINIS terdapat rambut di tengahnya
Sikosis barbe: bibir atas dan dagu,
Tungkai bawah
bilateral
 FOLIKULITIS
SUPERFISIALIS (Bochkart) PROFUNDA

Non farmakologi:
Makan tinggi protein dan kalori
Jaga kebersihan kulit
Eksudat : kompres
Antibiotik sistemik/topikal
Cari faktor predisposisi.
Antibiotik topical
Eritromsin 30-50 mg/kgBB/hari dibagia
Mupirocin 2% diaplikasikan 3 tipis menjadi 4 dosis diberikan selama 7-10
PENGOBATAN
tipis, 3 x/hari selama 3-5 hari hari.
Obat ini tidak direkomendasikan
pada anak berusia <2 bulan Pada organisme methicillin resistant,
pilihan antibiotic adalah klindamisin,
linkomisin, dan kortimoksazol
 FOLIKULITIS
SUPERFISIALIS (Bochkart) PROFUNDA

Penyakit komorbid seperti diabetes mellitus , AIDS atau kondisi

immunocrompromised lainnya, dapat meningkatkan risiko transformasi infeksi
PROGNOSIS ringan menjadi kondisi yang mengancam jiwa misalnya sepsis. Tetapi biasaya
folikulitis akan sembuh dengan baik tanpa menyebabkan komplikasi berarti
 FURUNKEL KARBUNKEL
Definisi radang folikel rambut dan sekitarnya
(bahasa awam : bisul besar)
Etiologi Staphylococcus aureus
Gejala Klinis keluhan nyeri, dengan kelainan berupa nodus eritematosa berbentuk kerucut, ditengahnya
terdapat pustul --> kemudian melunak menjadi abses yang berisi pus dan jaringan nekrotik,
lalu memecah membentuk fistel
 FURUNKEL KARBUNKEL

Kuman Staphylococcus Aureus masuk

melalui luka , goresan atau robekan Menyebabkan inflamasi terbentuklah
pada kulit. pus (sel darah putih, bakteri dan sel
kulit mati)
Dimulai dari peradangan pada folikel
rambut yang menyebar pada jaringan
sekitarnya.

Kemudian sel PMN di Tarik ke tempat infeksi oleh

Dimana terjadi respon primer host terhadap komponen bakteri seperti formylated peptides atau
infeksi stafilococcus aureus adalah megerahkan peptidoglikan dan sitokolin TNF (tumor necrosis factor)
sel PMN ke tempat masuknya kuman dan IL yang dikeluarkan oleh sel endotel dan makrofag
 FURUNKEL KARBUNKEL
Pengobatan :
Jika sedikit : Antibiotik topikal
Jika banyak : Antibiotik topikal + antibiotik sistemik
 PIONIKIA

Pionikia adalah radang sekitar kuku oleh piokokus

Etiologi: Staphylococcus aureus dan/ Streptococcus B-
Hemolyticus
Gejala Klinis : Diawali infeksi pada lipat kuku, menjalar ke
matriks dan lempeng kuku-> abses subungual
Pengobatan : Kompres dengan larutan antiseptik dan antibiotik
sistemik. Jika terjadi abses subungual kuku diekstraksi
 EKTIMA

Ektima adalah Ulkus superfisial dengan krusta

diatasnya
Etiologi: Streptococcus B- Hemolyticus
Gejala Klinis : Krusta tebal, kuning, biasa
berlokasi di tungkai bawah
Pengobatan :
Krusta sedikit: Diangkat lalu antibiotik topikal
Krusta tebal: Antibiotik sistemik
 ULKUS PIOGENIK
Ulkus piogenik adalah ulkus dengan
gambaran klinis yang tidak khas, disertai pus
diatasnya
Etiologi: Bakteri gram negatif
 ERISIPELAS
Infeksi pada jaringan dermis, selulitis
superfisialis
Etiologi: Streptococcus B- Hemolyticus
Trauma dan predileksi tungkai bawah
Eritema berbatas tegas, demam, dan lemas
Elevasi pada bagian yang sakit
Antibiotik sistemik, kompres terbuka
dengan antiseptik
 SELULITIS
Infeksi sampai pada jaringan subkutan
Etiologi: Streptococcus B- Hemolyticus
Kelainan kulit berupa Infiltrat yang difus
pada subkutan dengan tanda-tanda radang
akut
Pengobatan : Antibiotik sistemik, kompres
terbuka dengan antiseptik
 FLEGMON
Flegmon adalah selulitis yang mengalami supurasi.
Terapi sama dengan selulitis, bila perlu dilakukan
insisi
 ABSES MULTIPEL
KELENJAR KERINGAT
Infeksi kelenjar keringat berupa abses multipel tidak nyeri
dan berbentuk kubah
Etiologi: Staphylococcus aureus
Pada anak, immunocompromised
Gambaran klinis : Nodus eritematosa, multipel, bentuk kubah,
tidak nyeri, lama memecah, terletak pada daerah banyak
keringat
Pengobatan : Antibiotik sistemik dan topikal
 HIDRAADENITIS
Hidraadenitis adalah Infeksi kelenjar apokrin
Etiologi: Staphylococcus aureus
Pada usia sesudah akil balik sampai dewasa muda.
Sering didahului oleh trauma/mikotrauma.
Nodus dengan tanda radang, dapat berkembang
menjadi abses yang mudah pecah membentuk fistula,
demam, malaise.
Antibiotik sistemik dan insisi abses
 STAPHYLOCOCCUS SCALDED SKIN
SYNDROME

Definisi Infeksi kulit oleh Staphylococcus aureus dengan ciri khas

epidermolisis
Epidemiologi Penyakit ini terutama terdapat pada anak di bawah 5 tahun, lebih
banyak pria dibandingkan wanita
Etiologi Etiologinya anatara lain Staphylococcus aureus group II faga
STAPHYLOCOCCUS SCALDED SKIN
SYNDROME

PATOGENESIS
Sumber infeksi pada mata,
hidung, tenggorok, dan telinga

Eksotosin yang dikeluar bersifat epidemolitik (epidermolin,

eksfoliatin) yang beredar diseluruh tubuh sampai ke epidermis dan
menyebakan kerusakan, karena epidermis merupakan jaringan
yang rentan terhadap toksin ini
 STAPHYLOCOCCUS SCALDED SKIN
SYNDROME
Lanjutan…
PATOGENESIS
Fungsi ginjal yang baik Fungsi ginjal kurang baik (pada anak-anak, bayi, orang
dewasa dengan gagal ginjal dan gangguan imunologik
termasuk orang yang minum obat imunosupresif)
Dapat mengeksresikan
eksfoliatin
Tidak dapat mengeksresikan
eksfoliatin

Staphylococcus SCALDED
SKIN SYNDROME
 STAPHYLOCOCCUS SCALDED SKIN
SYNDROME
Demam tinggi disertai ISPA, eritema (wajah, leher, ketiak,
lipat paha)-> Bula-> pengelupasan kulit
Nodus dengan tanda radang, dapat berkembang menjadi
abses yang mudah pecah membentuk fistula, demam, malaise.
Antibiotik sistemik dan perhatikan eletrolit serta sepsis
Gejla klinis Demam tinggi disertai ISPA,
Eritema (wajah, leher, ketiak, lipat paha)-> Bula-> pengelupasan
kulit

24 jam 24-48 jam 48-72 jam

Bula dan apabila dilakukan penekanan Pengeriputan spontan +

Eritema menyeluruh dari wajah,
dan penggesaran pada kulit yang tampak pengelupan lembaran-
leher, ketiak, lipat paha
normal akan terjadi pengelupasan lembaran kulit sehingga
tapak daerah daerah
erosif
Gejala klinis Deskuamasi
10 hari 14 hari

Akibat epidermolisis , Terjadi deskuamasi penyembuhan

gambaran seperti kombustio.
Daerah daerah tersebut akan
mongering dalam beberapa
hari

Komplikasi Meskipun S.S.S.S dapat sembuh spontan, dapat pula terjadi

komplikasi:
Seluitis
Pneumonia
septikemia
Histopatologis Histopatologis secara frozen section
Pada S.S.S.S terdapat gambaran yang khas yakni :
• Lepuh intraepidermal (berisi sel sel akantolitik)
• Celah terdapat di stratum granulosum
• Epidermis sisanya tampak utuh tanpa disertai nekrosis sel
Diagnosis • N.E.T (Nekrolisis Epidermal Toksik)
Banding Perbedaanya S.S.S.S
- Menyerang anak dibawah 5 tahun
- Mulai kelainan kulit di wajah, leher, aksila , lipat paha
- Mukosa umumnya tidak dikenai
- dan alat-alat dalam tidak diserang
- Angka kematian lebih rendah
- Berbeda pegobatan (S.S.S.S  di stratum granulosum. N.E.T 
di subepidermal)
Pengobatan Farmakologi
Antibiotik
- Penisisilin
Kloksalin 3 x 250 mg P.O untuk dewasa. Neonatus 3 x 50 mg

Obat lain :
klindamisin dan sefalosporin generasi 1
Topikal : sofratule atau krim antibiotic

Non farmakologi:
Observasi kebutuhan cairan tubuh dan elektrolit
Prognosis • Kematian dapat terjadi terutama pada bayi berusia dibawah
satu tahun, yang berkisar antara 1-10%. Penyebab utama
kematian adalah tidak adanya keseimbangan cairan elektrolit
dan sepsis
KELAINAN PADA KELENJAR SEBASEA
DAN EKRIN
Kelenjar sebasea adalah kelenjar yang menghasilkan minyak/sebum
Kelenjar Ekrin adalah Penghasil Keringat. Apokrin (Di tempat2 yang keringetnya bisa
menimbulkan bau ex: aksila) dan Ekrin (di hampir semua tempat)
ACNE VULGARIS
Acne vulgaris merupakan penyakit yang dapat sembuh sendiri. Berupa peradangan
kronis folikel pilosebasea dengan penyebab multifactor dan manifestasi klinis berupa
komedo, papul, pustule, nodus, serta kista.
ETIOLOGI
Inflamasi kronik dan folikel kelenjar sebasea, yang mungkin disebabkan oleh:
-Perubahan pola kreatinisasi dalam folikel,
-Produksi sebum yang meningkat
-Terbentuknya fraksi asam lemak bebas
-Peningkatan jumlah flora folikel
-Terjadinya respon hospes
-Peningkatan kadar hormone androgen, anabolic, kortikosteroid, gonadotropin, serta ACTH,
-Stres psikis
-Faktor lain : usia, ras, familial, maknana, cuaca /musim
EPIDEMIOLOGI
Hampir setiap orang pernah menderita penyakit ini, sehingga sering dianggap sebabi
kelamin kulit yang fisiologis
-Umumnya insiden terjadi pada :
Usia 12-15 tahun,
Dengan puncak keparahan pada saat usia17 -21 tahun.
Terparah pada saaat usia 15-18 tahun.
PATOGENESIS
Produksi sebum yang meningkat

Hiperproloferasi folikel pilosebasea

Kolonisasi Propionibactericum acnes (PA)

Proses inflamasi
PATOGENESIS
Faktor androgen  Folikel sebasea yang normal  menjadi membesar dan
aktivitasnya meningkat  sehingga proses keratinisasi menjadi
abnormal (meningkat)  terjadi akumulasi keratin  terbentuk mikro komedo
dalam bentuk white head (komedo tertutup)  karena akumulasi semakin
bertambah maka terjadi dilatasi sel folikel  lama-lama white head berubah
menjadi black head (komedo terbuka)  selain berdilatasi, akumulasi
mengakibatkan tekanan pada folikel  folikel ruptur  isi folikel masuk ke
dermis  respon inflamasi  Propionebacterium acne berubah menjadi
diphteroid anaerob  menghasilkan produk ekstraseluler seperti lipase, protease,
hialurunidase & Faktor khemotaktik  ada respon imun dari PMN  fagositosit P.
acne  melepaskan E hidrolitik  dinding folikel rusak  inflamasi makin
berat  P.acne ke ekstraseluler.
GRADASI AKNE (KLASIFIKASIMENURUT LEHMANN
DKK)
Grade ringan Grade sedang Grade berat
Komedo <20 atau 20-100 <100
Lesi infiltrat <15 15-50 > 50
Kista - - >5
Total lesi < 30 20-125 >125
DIAGNOSIS
Anamnesis
Keluhan ada banyak bintik hitam pada daerah wajah yang diikuti dengan munculnya
bintik-bintik lainnya
Kebiasaan makan-makanan berlemak
Adanya faktor risiko psikologis seperti stress, dan banyak tekanan
 DIAGNOSIS
1. Gambaran klinis
- lesi polimorfi : papul, pustule, nodul, dan jaringan parut (hipotrofik/
hipertrofik)
- lesi beradang : pustule, nodul, kista
- lesi tidak beradang : komedo terbuka, tertutup, papul
- komedo tertutup : bintik berwarna putih
- Komedo terbuka : bintik berwarna hitam, menutupi pori-pori wajah
- predileksi : wajah, leher, lengan, dada dan punggulng
1. Pemeriksaan ekskholeasi sebum (pengeluaran sumbatan sebum dengan ekstraktor)
- Massa padat seperti lilin
- Massa lunak seperti nasi dengan ujung berwarna hitam
3. Histopatologis
Sel radang kronis di sekitar folikel polisebasea dengan massa sebum di dalam folikel

Penegakan diagnostik cukup dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik

 DIAGNOSIS BANDING
Lesi pada wajah :
S. aureus folliculitis Pseudofolliculitis barbae rosacea Perioral dermatitis
Infeksi folikel rambut Akibat pencukuran erupsi eritematosa persisten yang terdiri
dari papul kecil dan papulo-pustul yang
berlokasi di sekitar mulut.

DIAGNOSIS BANDING
Malassezia folliculitis
Malasseziafolliculitis (MF) adalah infeksi
kronik folikel pilosebasea yang
disebabkan oleh jamur kulit Malassezia
sp. yang paling sering pada remaja
yang ditandai timbulnya papul
eritematosa dan pustul perifolikular
yang gatal, terutama di area badan
bagian atas dan jarang pada wajah
Tubuh :
- “hot-tub” pseudomonas folliculitis,
-
“hot-tub” pseudomonas folliculitis S. Aureus folliculitis
Kondisi ini disebabkan oleh infeksi
folikel rambut akibat bakteri
Pseudomonas aeruginosa. Bakteri ini
umumnya ditemukan di bak air panas,
seluncuran air, dan tempat-tempat
semacam itu
TERAPI
TERAPI
Antibiotik
- eritromisin 4 x 250 mg/hari
- dosisiklin 50 mg/hari
- tetrasiklin 250 mg- 1 gram/hari
- trimetropin 3 x100 mg/hari
Obat hormonal
- estrogen 50 mg/hari
Isonetinoin 0,5- 1 mg/kgBB/hari
Kortikosteroid sistemik
- prednisone 7,5 mg/hari
- dexamethasone 0,25 -0,5 mg/hari
 HIDRADENITIS SUPURATIVA
Definisi Infeksi kelenjar apokrin, biasanya oleh Staphylococcus aureus
Etiologi Staphylococcus aureus
Epidemiologi - Perkiraan prevalensi HS bervariasi, mulai dari kurang dari 1 persen hingga 4 persen.
- Lebih dari 48 juta pasien di Amerika Serikat menemukan insiden yang lebih tinggi (11,4 per
100.000 populasi)
ETIOLOGI
Kelainan strukut adenksa kulit
Genetik
Infeksi bakteri,
Obesitas

Bakteri : Staphylococcus Aureus

ANAMNESIS
Keluhan munculnya benjolan pada daerah lipatan kulit seperti ketiak
Nyeri
Dimulai pada massa pubertas
Wanita > pria
GEJALA KLINIS
Predileksi : aksila daerah payudara , region anogenital, dan inguinal
Lesi awal : abses/ nodul eritema dengan cairan purulent/ disertai gejalan nyeri yang
intermitten
Gejala khas : komedo terbuka
Lesi lanjut : fibrosis, sinus tract, skar hipertropik
DDx : Skrofuloderma, furunkel
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Bakteriologis Histopatologis
S.Aureus • Lesi awal : Sumbatan keratin
Streptococci pada folikel rambut, dilatasi
E. Coli duktus, tanda-tanda radang.
Proteus mirabilis, dan
Pseudomonas aeruginosa • Lesi lanjut : Kerusakan kelenjar
apokrin, fibrosis, dan hyperplasia
sinus
TERAPI
Lesi awal
Nodul : Triamcinolone intralesi (3-5 mg/ml)
Abses : Insisi dan drainase

Lesi lanjut
Antibiotik oral : eritromisin, tetrasiklin, minosiklin
kortikosteroid oral untuk kasus yang berat
 DERMATITIS PERIORAL

Etiologi - Akibat pemakaian obat-obatan steroid topical, krim wajah, faktor hormonal dan
lingkungan
- Obat-obatan : steroid topikal
Anamnesis - Keluhan berupa bintik-bintik pada daerah bibir
- Riwayat menggunakan obat-obatan ataupun krim wajah sebelum munculnya gejala
- Cenderung ditemukan pada wanita usia muda dan anak : usia 7 bulan gingga 13
tahun
Gejala klinis - Papul dan pustule yang eritema
FOTO - Lokasi : daerah dagu ataupun bibir atas dan mulut. Dapat juga di periorbital dan
perinasal
- Ukuran ± 1 – 3 mm
- Tanpa disertai komedo
- Batas bibir dengan ruam kulit dipisahkan oleh daerah kulit yang normal
- Ada sensasi terbakar
DIAGNOSIS BANDING
Acne vulgaris
Dermatitis kontak iritan
Dermatitis kontak alergi
Rosacea
Folikulitis
TERAPI
Topikal
- Penghentian penggunaan steroid topical
- Immunomodulator topical
- Mosturizer

Sistemik
- Antibiotik
Tetrasiklin/ eritromisin 1 gram/hari dosis dewasa
Dosisiklin 100 mg/hari
PROGNOSIS
Dapat terjadi selama beberapa minggu sampai bulan
Bersifat rekuren
 MILIARIA
Definisi Kelainan kulit akibat retensi keringat, ditandai dengan adanya vesikel milier. Sering juga disebut biang
keringat, keringat buntel, liken tropikus atau prikle heat.
Etiologi Penyumbatan pada saluran keringat sehingga cairan dari kelenjar ekrin tertahan di lapisan epidermis
maupun dermis
Predileksi Daerah yang tertutup pakaian, tempat tekanan, atau gesekan dengan pakaian
Anamnesis Keluhan
- Gatal gatal yang disertai vesikel atau bintil
- Terutama muncul saat berkeringat.
- Pada lokasi predileksi, kecuali malaria profunda

Faktor risiko
- Tinggal di daerah tropis, panas, kelembaban tinggi
- Pemakaian pakaian yang ketat, tidak menyerap keringat

Diagnosis dapat ditegakan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik

 KLASIFIKASI MILIARIA
Milaria Kristalina

Milaria Pustulosa
Milaria Rubra

Milaria Profunda
PATOGENESIS
Faktor kondisi panas, kelembapan,
Penutupan kulit karena pakaian,
perban atau lembaran plastiK
Keringat berlebihan dan pengeluaran
cairan dari lapisan corneum
Jika keadaan tersebut terus berulang,
tetapi tidak dapat mengeluarkan keringat
ke permukaan kulit
Karena penyumbatan duktus
•Titik kecocoran di lapisan korneum atau hanya
dibawahnya, kan menyebabkan peradangan yang
menyertai dan lesi  pada malaria cristalina
• titik kebocoran di lapisan subcorneal  miliaria
rubra. Sehingga megasilkan vesikula spongiotic dan
sel inflamasi kronis’
• miliaria profunda  keluarnya keringat ke dermis
papiler menghasilkan suatu substandial,
menginfiltrasi limfositik periductal dan spongiosis
dari duktus intradermis
Sumbatan ini menyebabkan kebocoran keringat
dalam perjalanannya ke permukaan kulit baik
dalam dermis atau epidermis dengan anhidrosis
relatif
Miliaria kristalina
Obstruksi superfisial di stratum korneum
Vesikel miliar (1-2 mm), sub korneal tanpa tanda
inflamasi, mudah pecah dengan garukan, dan
deskuamasi dalam beberapa hari
Predileksi pada badan yang tertutup pakaian
Gejala subjektif ringan dan tidak memerlukan
pengobatan. Cukup dengan menghindari panas
yang berlebihan, mengusahakan ventilasi yang
baik, pakaian tipis dan menyerap keringat
Miliaria Rubra
Jenis tersering, vesikel miliar atau papulo vesikal di
atas dasar eritematosa sekitar lubang keringat,
tersebar diskret
Tatalaksana cukup dengan menghindari panas
yang berlebihan, mengusahakan ventilasi yang
baik, pakaian tipis dan menyerap keringat.
Gejala subjektif gatal dan perih pada di daerah
predileksi
Miliaria Profunda
Merupakan kelanjutan miliaria rubra,
berbentukpapul putih keras berukuran 1-3 mm,
mirip folikulitis, dapat disertai papul
Predileksi pada badana dan ekstremitas
Miliaria fustulosa
berasal dari miliaria rubra dimana
vesikelnya berubah menjadi pustul
Diagnosis Campak
Banding Folikulitis
Varisela
Kandidiasis kutis
Erupsi obat morbiliformis
Komplikasi Infeksi sekunder
Penatalaksanaan Prinsip :
Komprehensif Mengurangi pruritus, menekan inflamasi, dan membuka retensi keringat

Penatalaksaan yang dapat dilakukan adalah melakukan modifikasi gaya hidup, dengan cara:
- Memakai pakaian yang tipis dan dapat menyerap keringat.
- Menghindari panas dan kelembaban yang berlebihan
- Menjaga kebersihan kulit
- Mengusahakan ventilasi yang baik
Farmakoterapi a. Topikal
- Bedak kocok : likuor faberi atau bedak kocok yang mengandung kalamin dan antipruritus lain
(mentol dan kamfora) diberikan 2 kali sehari selama 1 minggu
- Lanolin topical atau bedak salisil 2% dibubuhi mentol ¼ - 2 % sekaligus diberikan 2 kali sehari
selama 1 minggu. Terapi berfunsi sebagai antipruritus rubra untuk menghilangkan dan
mencegah timbulnya miliaria profunda.
b. Sistemik
- Antihistamin sedative : Hidroksisin 2 x 25 mg per hari selama 7 hari atau
Antihistamin nonsedatif : loratidin 1 x 10 mg perhari selama 7 hari
Pada umunya tidak diperlukan pemeriksaan penunjang
Konseling dan edukasi edukasi dilakukan dengan memberitahukan keluarga agar dapat membantu
pasien untuk:
- Menghindari kondisi hidrasi berlebihan atau membantu berlebihan atau membantu pasien untuk
pakaian yang sesuai dengan kondisinya
- Menjaga venatilasi udara di dlam rumah
- Menghindari dari banyak berkeringat
- Memilih lingkungan yang lebih sejuk dan sirkulasi udara (ventilasi) cukup
- Mandi air dingin dan memakai sabun
Sarana dan lup
prasarana
Prognosis Umumnya bonam, pasien dapat sembuh tanpa komplikasi