SINDROMA

METABOLIK
Achmad Fauzan Ailani
DM Interna – O30
Pendahuluan
◦ Tahun 1988, terjadi peningkatan kejadian penyakit kardiovascular akibat korelasi
dengan resisten insulin  sindrom X
◦ Resistensi insulin yaitu suatu kondisi dimana terjadi penurunan sensitivitas jaringan
terhadap kerja insulin sehingga terjadi peningkatan sekresi insulin sebagai bentuk
kompensasi dari sel beta pancreas
◦ Sindrom X = Sindroma Metabolik, yaitu kumpulan gejala yang menunjukan risiko
kejadian penyakit kardiovascular lebih tinggi pada individu tersebut
Kriteria diagnosis
 Patofisiologi – Resistensi Insulin
◦ Dasar kelainan pada kelompok sindrom
metabolic
◦ Sel beta pancreas  insulin sebagai
respon terhadap hiperglikemia dan
mempengaruhi penggunaan glukosa
oleh jaringan lain (otot skelet, hepar dan
jaringan adiposa)
 Patofisiologi – Resistensi Insulin
◦ PI3K (Phosphoinositide 3-kinase)pathway yang berfungsi :
- mengatur efek metabolic insulin
- mengaktivasi Nitrit oksida(NO) di endotel
- merangsang jaringan adipose untuk mengeluarkan glukosa transporter
◦ Resistensi insulin menyebabkan inaktivasi PI3K (Phosphoinositide 3-kinase)pathway, terjadi
proses :
- Produksi NO menurun  endothelial disfunction  abnormal vascular  predisposisi
terjadinya aterosklerosis
- Reduksi glukosa transporter  penurunan uptake glukosa di otot dan jaringan adiposa
◦ Lipolisis  free fatty acid meningkat dalam sirkulasi (dyslipidemia aterogenik)
◦ Overaktivitas simpatik nervus system, meningkatkan reabsorbsi sodium dan penurunan
kemampuan vasodilatasi  Hipertensi
 Patofisiologi – Obesitas sentral

◦ Obesitas sentral yang digambarkan oleh lingkar perut, lebih sensitive dalam
memprediksi gangguan metabolic dan kardiovascular.
◦ Lingkar perut mengambarkan baik jaringan adipose subkutan maupun visceral
◦ Jaringan adipose merupakan sebuah organ endokrin yang aktif mensekresi berbagai
faktor pro inflamasi dan antiinflamasi
◦ Adipokines yang di hasilkan oleh jaringan adipose  menurukan uptake glukosa oleh
insulin (efek penurunan adiponectin)
◦ TNF-a dan IL6  resistensi insulin dan disfungsi vascular
◦ RAAS  HT
◦ Resistensi insulin  Lipolisis  FFA >>>>>  stres oksidatif
Patofisiologi –
Obesitas sentral
 Patofisiologi – Dislipidemia
◦ Memenuhi dislipidemia aterogenik:
- Hipertrigliseridemi
- Kadar HDL rendah
- LDL normal atau meningkat (peningkatan partikel kecil dan padat)
◦ Mekanisme dislipidemia aterogenik berawal dari Resistensi insulin :
1.  lipolysis  FFA >>  bahan sintesis TG  Hipertrigliseridemi
2.  meningkatan sekresi apoB (mayor lipoprotein dari VLDL)  produksi VLDL >>>
3.  inaktivasi VLDL clearance
4. Enzim cholesterol ester transfer protein (CETP) akan mentransfer TG dari VLDL ke HDL
 TGrich HDL  kehilangan efek kardioprotektif & cepat di hidrolisis hepatic lipase
5. CEPT mentransfer VLDL ke LDL  small dense LDL
Patofisiologi –
Dislipidemia aterogenik
 Patofisiologi – Hipertensi

◦ Resistensi insulin  merangsang

saraf simpatis  reabsorbsi
natrium >>>  mempengaruhi
transport kation & hipertropi sel
otot polos pd  HT
TERAPI
TERAPI
FRAMINGHAM RISK !!!