Pemicu 8

Yogiswara W.A.S
• Skuama : Pedikulosis
• Vesiko bulosa : Impetigo bullosa, varicella, HZ,HS, gigitan serangga,
dermatitis venenata, folikulitis superficialis
• Papulopustul : karbunkel, furunkel, Moluskum Kontagiosum, skabies,
CLM, gigitan serangga
• Eritroskuamosa : eritrasma, dermatofitosis, sifilis grade 2, MH, Morbili
PEDIKULOSIS (KAPITIS,
PUBIS)
 PEDIKULOSIS
• Infeksi kulit/rambut manusia disebabkan oleh Pediculus
• Pediculus: parasit obligat yang menghisap darah manusia, dan tidak dapat
bertahan hidup. 48 jam bila diluar pada host
• Transmisi: kontak langsung

Manson’s Tropical disease. 23rd ed. Elsevier-Saunders; 2014

 KLASIFIKASI PEDIKULOSIS
• Pediculus capitis (head lice)
• Pediculus humanus (body lice)
• Pthirus pubis (crab/ pubic lice)

Manson’s Tropical disease. 23rd ed. Elsevier-Saunders; 2014

 PEDIKULOSIS KAPITIS
• Pedikulus berwarna putih keabuan
• Hidup di kulit kepala dengan telur
yang melekat dekat pada dasar
rambut
• Sering terkena pada anak terutama
3-11 tahun
• Perempuan >> sering

Emedicine.medscape. com
Manson’s Tropical disease. 23rd ed. Elsevier-Saunders; 2014
 GEJALA KLINIS PEDIKULOSIS
• Pruritus pada daerah kulit kepala, leher, belakang telinga
• Dapat disertai ekskoriasi yang menyebabkan infeksi sekunder; limfadenopati
servikal, konjungtivitis

Manson’s Tropical disease. 23rd ed. Elsevier-Saunders; 2014

DIAGNOSIS PEDIKULOSIS KAPITIS
• Menemukan pediculus atau
telur berwarna abu abu dan
berkilat dan diperiksa dibwah
mikroskop.

Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 8 th edition

 DIAGNOSIS BANDING
PEDIKULOSIS KAPITIS

Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 8 th edition

 PHTHITRUS PUBIS
• Berwarna keabuan dan bentuk
telurnya oval, opaq, merekat
pada rambut
• Lokasi: rambut pubis dan
perianal dapat juga pada
kumis, bulu mata
• Epid : orang yg aktif seksual
dan PSK
• Transmisi: seksual, kontak,
benda yg terkontaminasi
(handuk)

Emedicine.medscape. com
Manson’s Tropical disease. 23rd ed. Elsevier-Saunders; 2014
 GEJALA KLINIS PHTHITRUS PUBIS
• Pruritus
• Pigmentasi abu-kebiruan (maculae cerulae)
• Black dot pada celana dalam berwarna putih  krusta berasal dari darah

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin ed 7 FKUI

Manson’s Tropical disease. 23rd ed. Elsevier-Saunders; 2014
Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 8 th edition
Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 8 th edition
TATALAKSANA NONFARMAKO DAN KIE

Centers of Disease Control and Prevention. USA.gov

 DIAGNOSIS BANDING
IMPETIGO KRUSTOSA
• Ektima
Impetigo = pioderma superfisialis (terbatas di
epidermis) TATALAKSANA
Sinonim impetigo krustosa = impetifo • Krusta
kontagiosa, impetigo vulgaris, impetigo Tillbury
fox – Sedikit = lepaskan dan beri
salap antibiotik
ETIOLOGI
– Banyak = +antibiotik sistemik
• Streptococcus B hemolyticus

GEJALA KLINIS
• Pada anak
• Di wajah = sekitar lubang hidung
dan mulut (sumber infeksi)
• Eritema dan vesikel cepat pecah 
krusta tebal warna kuning madu 
dilepaskan tampak erosi dibawah
• Krusta sering menyebar ke perifer
dan sembuh di bagian tengah
Impetigo
•Impetigo krusta
• Anak <5th
• Wajah, sekitar lubang hidung dan mulut
• Streptococcus B hemoliticus
• Eritem, vesikel, Krusta Kuning madu
• Komplikasi glomerulonephritis 2-5%
• DD ektima
•Impetigo bulosa
• Anak dan dewasa
• Staphylococcus aureus
• Ketiak, dada, punggung
• Eritema, bula, bula hipopion
• DD dermatofitosis
Impetigo neonatorum
Sumber : FK UI edisi 7, fitzpatric’s
•Predisposisi : kortikosteroid
•Jalan masuk infeksi:
• Primer
• Sekunder
• Dermatitis
• Bullous disease
• Insect bite
• Ulcer
• Trauma
• Infeksi cutaneous

•Tatalaksana :
•Bersihkan luka dan krusta
•Gunakan antiseptik (povidone iodine, hydrogen peroxide cream, chlorhexidine) atau salep AB (fusidic acid, mupirocin ,
retapamulin)
•Tutupi area lesi
• AB oral flucloxacillin.
Mencegah rekuren
•AB salep di sekitar hidung
•Sabuni dengan antiseptik setiap hari
•Identifikasi dan obati pasien dengan carier atau penderita
•Tidak menggunakan handuk bersama

Sumber : fitzpatric’s, http://www.dermnetnz.org/topics/impetigo/

 VARISELA
• Etiologi : VZV → virus dsDNA
• Sangat menular
• Pasien infeksius saat :
• 1 – 2 hari sebelum timbulnya eksantema
• 4 – 5 hari setelah timbulnya eksantema
Memanjang pada pasien imunokompromais
• Masa inkubasi : 14 atau 15 hari (10 – 23 hari)
Memanjang pada pasien pasca imunisasi
• Rute infeksi → diduga saluran napas; diduga juga melalui kontak langsung
Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatrick’s dermatology in
general medicine. 8th ed. New York: The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2012.
Wolff K, Johnson RA. Fitzpatrick’s color atlas and synopsis of clinical dermatology. 6th ed. New York:
The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2009.
 EPIDEMIOLOGI VARISELA
• Iklim sedang → endemis; prevalensi musiman berulang saat musim
dingin dan musim semi; epidemi periodik tergantung jumlah orang-
orang yang rentan
• Risiko perawatan di RS dan kematian → ↑ pada bayi dan dewasa
• Iklim tropis dan semitropis → rata-rata usia dan kerentanan orang
dewasa terhadap infeksi VZV primer >>

Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K, editors.
Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. 8th ed. New York: The McGraw-
Hill Companies, Inc.; 2012.
 GEJALA KLINIS VARISELA-
PRODROMAL
• Tidak ada / ringan
• Tidak umum pada anak-anak, lebih umum pada dewasa → demam,
menggigil, sakit kepala, nyeri umum, sakit punggung, malaise,
anoreksia, beberapa pasien : radang tenggorokan, batuk
• Eksantema → timbul dalam 2 – 3 hari

Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatrick’s dermatology in
general medicine. 8th ed. New York: The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2012.
Wolff K, Johnson RA. Fitzpatrick’s color atlas and synopsis of clinical dermatology. 6th ed. New York:
The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2009.
 GEJALA KLINIS VARISELA-LESI
• Kebanyakan anak-anak → dimulai dengan timbulnya eksantema
• Kumpulan lesi vesikuler
• Tunggal, diskret / berjumlah sedikit
• Papul → vesikel (tahap awal terlihat sebagai tetesan air / tetesan embun pada daun
mawar; superfisial; dinding tipis; dikelilingi daerah eritema)
• Vesikel → umbilikasi → pustul dan krusta (dalam 8 – 12 jam)
• Krusta lepas dalam 1 – 3 minggu → meninggalkan dasar terdepresi yang berwarna
merah muda
• Mukosa
• Vesikel (tidak sering terlihat) → erosi dangkal

Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatrick’s dermatology in
general medicine. 8th ed. New York: The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2012.
Wolff K, Johnson RA. Fitzpatrick’s color atlas and synopsis of clinical dermatology. 6th ed. New York:
The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2009.
Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K,
editors. Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. 8th ed.
New York: The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2012.
GEJALA KLINIS VARISELA-DISTRIBUSI
LESI
• Dimulai di daerah wajah dan kulit kepala → menyebar secara inferior
ke batang tubuh dan ekstremitas
• Jumlah >> pada daerah yang paling sedikit mengalami tekanan → punggung
diantara skapula, panggul, aksila, poplitea, dan lipatan antecubiti
• Densitas >> pada batang tubuh dan wajah, << pada ekstremitas
• Telapak tangan dan kaki biasanya tidak terkena
• Mukosa
• Paling sering daerah palatum
• Mukosa hidung, konjungtiva, faring, laring, trakea, saluran cerna, traktus
urinarius, vagina
Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatrick’s dermatology in
general medicine. 8th ed. New York: The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2012.
Wolff K, Johnson RA. Fitzpatrick’s color atlas and synopsis of clinical dermatology. 6th ed. New York:
The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2009.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
VARISELA
• Kultur virus → diagnosis definitif
• Tes Tzanck → sel giant multinukleasi + epitel dengan badan inklusi
intranuklear asidofilik
• Serologi → ELISA, immunofluorescence assay untuk antibodi, tes
aglutinasi lateks

Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatrick’s dermatology in
general medicine. 8th ed. New York: The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2012.
Wolff K, Johnson RA. Fitzpatrick’s color atlas and synopsis of clinical dermatology. 6th ed. New York:
The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2009.
Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K,
editors. Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. 8th ed.
New York: The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2012.
 PERJALANAN PENYAKIT DAN
PROGNOSIS VARISELA
• Anak-anak pada umumnya → self-limited
• Komplikasi tersering pada anak < 5 tahun → superinfeksi bakteri
(Staphylococcus aureus, Streptococcus grup A), bakteremia
• Komplikasi tersering pada anak usia 5 – 11 tahun → ensefalitis
varisela, sindrom Reye

Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatrick’s dermatology in
general medicine. 8th ed. New York: The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2012.
Wolff K, Johnson RA. Fitzpatrick’s color atlas and synopsis of clinical dermatology. 6th ed. New York:
The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2009.
 PERJALANAN PENYAKIT DAN
PROGNOSIS VARISELA
• Varisela maternal saat kehamilan trimester I :
• Fetus → sindrom varisela fetus (hipoplasia ekstremitas, kerusakan mata dan
otak, lesi kulit) pada 2% fetus yang terinfeksi

Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatrick’s dermatology in
general medicine. 8th ed. New York: The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2012.
Wolff K, Johnson RA. Fitzpatrick’s color atlas and synopsis of clinical dermatology. 6th ed. New York:
The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2009.
Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K,
editors. Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. 8th ed.
New York: The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2012.
 PENCEGAHAN VARISELA
• Imunisasi
• Me↑ imunitas humoral dan imunitas yang diperantarai sel terhadap virus
• Me↓ insiden HZ di populasi
• Efek samping → ruam, reaksi tempat suntikan
• Rekomendasi The Advisory Committee on Immunization Practises (ACIP) →
anak-anak usia 12 – 18 bulan; anak-anak yang rentan > 13 tahun, remaja, dan
dewasa; individu rentan yang yang berisiko tinggi untuk terpapar / tertular;
pencegahan pasca paparan dan kontrol wabah; institusi (day care, sekolah)

Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatrick’s dermatology in
general medicine. 8th ed. New York: The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2012.
Wolff K, Johnson RA. Fitzpatrick’s color atlas and synopsis of clinical dermatology. 6th ed. New York:
The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2009.
EPIDEMIOLOGI HERPES ZOSTER
• > 66% kasus → usia > 50 tahun
• 5% kasus → usia < 15 tahun

Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatrick’s
dermatology in general medicine. 8th ed. New York: The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2012.
Wolff K, Johnson RA. Fitzpatrick’s color atlas and synopsis of clinical dermatology. 6th ed. New
York: The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2009.
 FAKTOR RISIKO HERPES ZOSTER
• Usia ≥ 55 tahun (60 tahun) → imunitas <<
• Keadaan imunosupresi → keganasan, HIV/AIDS
• Stres emosional
• Iradiasi di daerah kolumna spinalis
• Tumor yang melibatkan medulla spinalis, ganglion radiks dorsalis, atau
struktur di sekitarnya
• Trauma lokal
• Manipulasi bedah di daerah tulang belakang
• Sinusitis frontalis (untuk kasus zoster oftalmik)
Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatrick’s dermatology in
general medicine. 8th ed. New York: The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2012.
Wolff K, Johnson RA. Fitzpatrick’s color atlas and synopsis of clinical dermatology. 6th ed. New York:
The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2009.
 GEJALA KLINIS HERPES ZOSTER
• Prodromal → nyeri neuritik pada dermatoma tertentu / parestesia (2
– 3 minggu); alodinia; gejala seperti flu
• Vesikulasi akut, dapat pruritik → 3 – 5 hari
• Pembentukkan krusta → beberapa hari s/d 2 – 3 minggu
• Neuralgia post herpetik / postherpetic neuralgia (PHN) → beberapa
bulan s/d tahun

Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatrick’s dermatology in
general medicine. 8th ed. New York: The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2012.
Wolff K, Johnson RA. Fitzpatrick’s color atlas and synopsis of clinical dermatology. 6th ed. New York:
The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2009.
GEJALA KLINIS HERPES ZOSTER-LESI
MUKOKUTAN
• Papul (24 jam) → vesikel-bulla berbentuk bundar / oval (48 jam) →
pustul (96 jam) → krusta (7 – 10 hari)
• Lesi baru dapat terus bermunculan hingga 1 minggu
• Vesikel-vesikel jernih dengan dasar eritematosa dan edematosa
• Scarring → sering setelah penyembuhan HZ

Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatrick’s dermatology in
general medicine. 8th ed. New York: The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2012.
Wolff K, Johnson RA. Fitzpatrick’s color atlas and synopsis of clinical dermatology. 6th ed. New York:
The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2009.
 GEJALA KLINIS HERPES ZOSTER-
DISTRIBUSI LESI
• Unilateral, dermatomal (paling sering daerah N. oftalmikus [N.V1],
serta T3 – L2)
• 2 / > dermatom yang berdekatan dapat terlibat
• 10% individu normal → penyebaran hematogen ke daerah kulit
lainnya
• Predileksi : toraks (> 50%), trigeminal (10 – 20%), lumbosakral dan
servikal (10 – 20%)

Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatrick’s dermatology in
general medicine. 8th ed. New York: The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2012.
Wolff K, Johnson RA. Fitzpatrick’s color atlas and synopsis of clinical dermatology. 6th ed. New York:
The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2009.
LESI HERPES ZOSTER
• Papul (24 jam) → vesikel-bulla
berbentuk bundar / oval (48 jam)
→ pustul (96 jam) → krusta (7 –
10 hari)
• Lesi baru dapat terus
bermunculan hingga 1 minggu
• Vesikel-vesikel jernih dengan
dasar eritematosa dan edematosa
• (Foto) → lesi yang berkonfluensi
dan mengikuti pola dermatomal
Wolff K, Johnson RA. Fitzpatrick’s color atlas and synopsis of
clinical dermatology. 6th ed. New York: The McGraw-Hill
Companies, Inc.; 2009.
Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K,
editors. Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. 8th ed.
New York: The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2012.
Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K,
editors. Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. 8th ed.
New York: The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2012.
Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K,
editors. Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. 8th ed.
New York: The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2012.
 TATALAKSANA HERPES ZOSTER
• Tatalaksana neuralgia post herpetik :
• Anestesi topikal → lidokain 5%
• Terapi per oral :
• Gabapentin, pregabalin
• Antidepresan trisiklik → nortriptilin dan desipramin
• Opioid berkala

Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatrick’s dermatology in
general medicine. 8th ed. New York: The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2012.
Wolff K, Johnson RA. Fitzpatrick’s color atlas and synopsis of clinical dermatology. 6th ed. New York:
The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2009.
 PENCEGAHAN HERPES ZOSTER
• Imunisasi
• Me↑ imunitas humoral dan imunitas yang diperantarai sel terhadap virus
• Me↓ insiden HZ di populasi

Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatrick’s dermatology in
general medicine. 8th ed. New York: The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2012.
Wolff K, Johnson RA. Fitzpatrick’s color atlas and synopsis of clinical dermatology. 6th ed. New York:
The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2009.
Herpes Simpleks
• Infeksi akut yang disebabkan oleh virus herpes simpleks (virus herpes
hominis) tipe I & II yang ditandai adanya vesikel berkelompok di atas
kilit yang sembab dan eritematosa pada daerah dekat mukokutan
• Epidemiologi
• Infeksi VHS tipe I  usia anak-anak
• Infeksi VHS tipe II  pada usia dekade II/III yang berhubungan
dengan peningkatan akitivitas seksual
• Etiologi
• VHS tipe I & II  virus hominis yang merupakan virus DNA
• Gejala klinis
• Fase infeksi primer
 Tempat predileksi VHS tipe I  pinggang ke atas terutama mulut
dan hidung biasanya di mulai pada usai anak-anak, inkolasi secara
kebetulan misalnya kontak kulit pada perawat, dokter gigi, org yang
menggigit jari (herpetic whit-low)
 VHS tipe II  pinggang ke bawah terutama daerah genital dapat
menybabkan herpes meningitis dan infeksi neonatus
 Berlangsung lebih lama sekitar 3 minggu, berat dan disertai gejala
sistemik (demam, malese, anoreksia, pembengkakan KGB regional)
 Vesikel berkelompok di atas kulit yang sembab dan eritematosa
 Vesikel berisi carian jernih  seropurulen  pecah  krusta 
ulserasi dangkal, bisa sembuh tanpa sikatriks
• Fase laten
 Tidak ada gejala klinis, tetapi VHS ditemukan dalam keadaan tidak
aktif pada gangglion dorsalins
 • Fase rekurent
• VHS pada gangglion dosrsalis aktif kembali yang di dahului
mekanisme pacu  trauma fisik (demam, infeksi, kurang tidur,
hubungan seksual), trauma psikis (ggn emosional, menstruasi)
• Gejala klinis timbul lebih ringan, berlangsung 7-10 hari
• Sering ditemukan gejala prodormal lokal sebelum timbul vesikel
berupa rasa panas, gatal dan nyeri
• Pemeriksaan pembantu diangnosis
• Antibodi VHS
• Tzanck dengan pewarnaan giemsa  sel datia berinti banyak dan
badan inklusi intrauklear
• Diagnosis banding
• VHS di mulit dan hidung  impetigo bulosa
• Genitalia  ulkus durum, ulkus mole, ulkus mikstum atau ulkus yang
mendahului penyakit LV
• Tatalaksana
• Lesi dini  obat topikal salap/krim yang mengandung preparat idoksuridin
(stoxil, viruguent, virunguent-P), cara aplikasi yang sering dengan interval
beberapa jam
• Ulserasi  kompres
• Asiklovir oral 5x200 sehari selama 5 hari
• Parenteral untuk pengobatan yang berat/timbul komplikasi alat dalam 
asiklovir dan adenin arabinosid (vitarabin)
• Untuk mencegah rekurens  meingkatkan imunitas seluler, preparat iupidon
H (tipe I), iupidon G (tipe II) dan imunostimulator (levamisol dan isprosin)
 HERPES SIMPLEX HERPES VARICELA
ZOOSTER
DEFINISI Vesikel ( hidung dan mulut) di epidermal
dekat basalis
Vesikel (dermatom-torakal-
unilateral)
Vesikel pertama (badan muka
dan ekstremitas), selaput lendir
terlibat
ETIOLOGI Herpes Simplex (Inkubasi: )
Pemicu: Dingin, UV, trauma,
Reaktivasi Varicela Zooster
(Inkubasi: 7-12 hari)
Varicela Zooster (Inkubasi: 14-21
hari )
imunosupresan, URTI
PATOFISIOLOGI Primer (Berat, 3 minggu)  Laten (Inaktif, Ganglion Posterior Saraf Tepi dan Erupsi papul eritem  Vesikel
Ganglion Dorsalis)  Rekurens (Ringan 7- Kranialis  Lesi 1 minggu teardrops  Pustul dan Krusta
10 hari) (vesikel)  Resolusi 1-2 minggu
(krusta)
*Mata:HZO, Telinga: Ramsay
GEJALA Prodormal, malese, Anoreksia Prodormal, pegal, nyeri,
Hiperestesia (Sensoris)
Prodormal, nyeri, Gatal

TANDA Vesikel ( hidung dan mulut) , eritem, krusta Vesikel (dermatom-torakal-

unilateral),
Vesikel pertama Tear Drop
(badan muka dan ekstremitas),
selaput lendir terlibat, Krusta
hitam, NON DERMATOMAL

PEMERIKSAAN Tes Tzank (Giemsa) : Sel datia berinti banyak

DD Impetigo (ada riwayat Bula) H. Simplex Variola

TERAPI Antiviral: Idoksuridin, Asiklovir, Vitarabin,

Lupidon, Levamisol + Imunosupresan
Antiviral: Asiklovir, Valasiklovir
*Neuralgia pasca herpetic:
Simtomatik
-Antipiretik
Pregabalin, *Ramsay: Prednison + -Analgetik
Acy -Sedativa
* Analgetik, Antibiotik -Antigatal
IG + Vaksin
Gigitan serangga (Insect bite)
Definisi Kelainan akibat gigitan atau tusukan serangga yang disebabkan reaksi
terhadap toksin atau alergen yang dikeluarkan artropoda penyerang.

Penyebab & Etiologi : toksin atau alergen dlm cairan gigitan serangga tsb.
epidemiologi Umur : semua umur.
Jenis kelamin : frekuensi wanita & pria sama.

Faktor Lingkungan yg >> serangga, spt kebun atau sawah.

predisposisi

Gejala Setelah digigit timbul edema pd kulit, jaringan nekrosis setempat. Gatal
& nyeri pd tempat gigitan. Gejala sistemik : rasa tdk enak, muntah2,
pusing, syok.

Pemeriksaan Lokalisasi : di mana saja di seluruh tubuh.

kulit Efloresensi : eritema morbiliformis atau bula yg dikelilingi eritema &
isekemia  nekrosis luas & gangren. Kadang berupa pustula miliar –
lentikular menyeluruh atau pd sebagian tubuh.
Gambaran Edema antara sel2 epidermis, spongiosis, sebukan sel PMN. Dermis
histopatologi  pelebaran ujung pembuluh darah & sebukan radang akut.

Pemeriksaan 1. Pemeriksaan darah u/melihat eosinofil.

penunjang 2. Tes tusuk & goresan dgn alergen tersangka.

Diagnosis banding Prurigo : kronik, papula/nodula yg gatal.

Urtikaria : tdk jelas ada gigitan/tusukan serangga.
Dermatitis kontak : jelas ada bahan2 kontaktan, lesi sesuai dgn
tempat kontak.

Penatalaksanaan Topikal : rx.lokal ringan  kompres lar. As.borat 3% atau KS topikal

spt krim hidrokortison 1-2%. Rx.berat dgn gjl sistemik, pemasangan
torniket proksimal dr tempat gigitan, & beri obat sistemik.
Sistemik : injeksi antihistamin spt klorfeniramin 10mg atau
difenhidramin 50mg. Adrenalin 1% 0,3-0,5 ml subkutan. KS sistemik
diberikan pd penderita yg tdk tertolong dgn antihistamin atau
adrenalin.

Prognosis Baik.
Terdapat 2 bentuk
• Nodul eritematus akibat serangga memasukan bahan berbahaya
langsung ke dalam kulit yang menyebabkan peradangan.
• Dermatitis kontak iritan akibat cairan yang dikeluarkan serangga
waktu berbenturan/bersentuhan dengan kulit (paederus dermatitis)
Gejala klinis
• Lesi bermacam-macam :
• Makula eritematus sampai papul,
• Urtikaria
• Vesikula
• Bula atau pusttula
• Sering gatal atau pedih.
 Folikulitis
Definisi Radang folikel rambut
Etiologi Staphylococcus aureus
Klasifikasi Folikulitis superfisial Folikulitis Profunda
Gejala papul atau pustul eritematosa papul atau pustul eritematosa dan
dan di tengahnya terdapat teraba infiltrat di subkutan.
rambut, biasanya multipel
Predileksi Impetigo Bockhart Sikosis Barbe : Pada bibir atau
Kumis/ jenggot, aksila, dagu
ekstremitas, bokong
Anak: kulit kepala

DD Tinea barbe di mandibula, submandibula. unilateral

Tatalaksana Antibiotik sistemik/ topikal

Furunkel
Definisi radang folikel rambut dan sekitarnya
>1 : Furunkulosis
Kumpulan furunkel : Karbunkel
Etiologi S. aureus

Gejala Nyeri
Nodus eritematosa berbentuk kerucut, ditengahnya terdapat
pustul. Nodus melunak menjadi abses berisi pus & jaringan
nekrotik dan kemudian pecah

Predileksi friction area; aksila, bokong

Tatalaksana antibiotika topikal, sistemik

Moluskum Contagiosum
Definisi Penyakit yg disebabkan oleh virus poks, berupa
papul yg berbentuk kubah, berkilat, dan pada
permukaannya terdapat lekukan (delle/umblikasi),
berisi massa yg mengandung badan moluskum

Epidemiologi Terutama menyerang anak-anak, kdg dewasa dan ps

immunocompromise

Etiopatogenesis Virus moluskum-> virus DNA genus Molluscipox -> 4

subtipe -> tipe 1 dianggap dpt menyerang individu
imunokompeten

Gejala Klinis •Lokasi: daerah wajah, leher, ketiak, badan,

ekstremitas (jrg di telapak tangan/telapak kaki), pd
org dewasa: pubis dan genitalia eksterna
•Papul berbentuk bulat mirip kubah, berukuran
miliar sampai lentikular, berwarna putih dan berkilat
seperti lilin-> beberapa lama membesar->
ditengahnya trdpt lekukan (delle)-> dipijat-> keluar
massa yg berwarna putih mirip butiran nasi
•Kdg dpt timbul infeksi sekunder-> timbul supurasi
•Ps immunocompromise-> lesi cepat tumbuh,
berjumlah ratusan, besar-besar dan tersebar
Pemeriksaan Penunjang •PCR
•Histopatologik-> di daerah epidermis ditemukan badan moluskum
yg mengandung partikel virus
Tatalaksana •Prinsip pengobatan: mengeluarkan massa yg mengandung badan
moluskum -> ekstraktor komedo, jarum suntik, kuret,
elektrokauterisasi, bedah beku dgn CO2 dan N2
•Pd anak: kantaridin 0,7%, fenol jenuh, gol keratolitik topikal
•Org dewasa: pengobatan jg pd pasangan seksual
•Lesi luas dan byk (ps HIV/AIDS): terapi antivirus-> cidofovir
•Imiquimod 5% cream
Pencegahan •Menjaga kebersihan diri
•Tdk slg meminjam alat mandi
•Mencegah kontak fisik sesama teman
•Selama sakit dilarang berenang
Prognosis Menghilangkan lesi-> penyakit jrg/tdk residif

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Ed 7

Picture: http://www.nhs.uk/Conditions/Molluscum-contagiosum/Pages/Introduction.aspx
 SKABIES CREEPING ERUPTION

DEFINISI Infestasi dan Sensitisasi Infeksi berkelok-kelok

ETIOLOGI Sarrcoptes Scabiei

Pendukung: sosio Ekonomi, higiene, promiskuitas
Larva cacing tambang
Ancylostoma Braziliense dan Caninum

PATOFISIOLOGI Tungau betina yang dibuahi  gali stratum korneum (naro Nematoda di hospes  telur di kotoran 
telur)  Menetas (3-5 hari)  Larva  Dewasa (8-12 hari) Larva  Penetrasi kulit  Gejala kulit
 Mengeluarkan sekreta

GEJALA 4 Gejala: Gatal malam, berkelompok, kunikulus, ada

tungau
Gatal dan Panas malam

TANDA Papulo-Vesikel, Urtika, Erosi-Ekskoriasi Papulo-Vesikel linear berkelok, eritem, di

tempat kontak

PEMERIKSAAN Biopsi- HE

DD Prurigo, Pedikulosis Korporis, Dermatitis Dermatofitosis (polisiklik), Insect bite (papul),

Herpes zooster (vesikel)

TERAPI 1. Sulfur presipitatus 4-20% (indikasi > 3 hari)

2. Benzil Benzoat 20-25% (3 hari)
1. Tiabendazol (ES: pusing, mual, dan
muntah)
3. Gameksan 1% (KI: Bumil, Anak < 6th  SSP) 2. Albendazol
4. Krotamiton 10% (Antiskabisid dan antigatal) 3. Kloretil
5. Permetin (KI: bayi < 2 bulan)
 Cutaneous larva migrans
Diagnosis Khas: spt benang lurus/berkelok”, menimbul, trdpt papul/vesikel
diatasnya
DD Skabies, insect bite, herpes zoster
Predileksi Tungkai, plantar tangan, anus, bokong, abdomen
Tatalaksana Sistemik: Tiabendazol 50mg/kgbb/hari 2x1 (selama 2-5 hari)
Albendazol 400mg dosis tunggal (selama 3 hari)
Ivermectin per oral 200 μg/kgBB dosis tunggal, diulang setelah 1-2
minggu
Dermatosis eritroskuamosa
• Penyakit kulit yang terutama ditandai dengan adanya eritema dan
skuama
• Psoriasis
• Parapsoriasis
• Pitiriasis rosea
• Eritroderma
• Dermatitis seboroik
• Lupus eritomatosus
• Dermatofitosis
Mikosis superfisialis
• Dermatofitosis
• Nondermatofitosis
• Pitiriasis versikolor
• Piedra hitam
• Piedra putih
• Tinea nigra palmaris
• Otomikosis
• keratomikosis
Dematofitosis
• Tinea kapitis  kulit dan rambut kepala
• Tinea barbae  dagu dan jenggot
• Tinea kruris  genitokrural, sekitar anus, bokong, kadang-kadang sampai perut
bagian bawah
• Tinea pedis et manum  kaki dan tangan
• Tinea unguium  kuku
• Tinea korporis  selain dari atas

Jamur memecah keratosit

(Mycrosporum, Trychophyton dan Epidemophyton)
TINEA CAPITIS
• Tinea capitis adalah kelainan pada kulit dan rambut kepala yang
disebabkan oleh spesies dermatofita
• Kelainan ini dapat ditandai dengan lesi bersisik, kemerah-merahan,
alopesia dan kadang-kadang terjadi gambaran klinis yang lebih berat 
karion
Dalam klinik tinea capitis dapat dilihat sebagai 3 bentuk yang jelas
( RIPPON, 1970 dan CONANT dkk.,1971) :
1. Grey patch ringworm
2. Kerion
3. Black dot ringworm
Grey Patch Ringworm
• Biasanya disebabkan Microsporum
• Sering ditemukan pada anak-anak
• Penyakit dimulai dengan papul merah yang kecil disekitar rambut  melebar  bercak  pucat dan
bersisik
• Keluhan adalah rasa gatal, warna rambut  abu-abu & tidak berkilat lagi serta mudah patah & terlepas
dari akarnya  mudah dicabut tanpa rasa nyeri
• Semua rambut didaerah tersebut mudah terserang jamur  terbentuk alopesia setempat  Grey patch
• Pemeriksaan dengan lampu Wood dapat dilihat fluoresensi hijau kekuning-kuningan pada rambut yang
sakit melampaui batas-batas grey patch
• Pada kasus tanpa keluhan, pemeriksaan lampu Wood banyak membantu dalam diagnosis
• Tinea capitis yang disebabkan Microsporum audouini biasanya disertai tanda peradangan ringan
Kerion
• Merupakan reaksi peradangan yang berat pada tinea capitis, berupa
pembengkakan yang menyerupai sarang lebah dengan sebukan sel radang yang
padat disekitarnya
• Bila penyebabnya :
• Microsporum canis dan Microsporum gypseum  pembentukan kerion ini lebih sering dilihat
• Bila penyebabnya Trichophyton tonsurans  agak kurang
• Bila penyebabnya Trichophyton violaceum  sedikit sekali
• Kelainan ini dapat menimbulkan jaringan parut dan berakibat alopesia yang
menetap, jaringan parut yang menonjol juga kadang dapat terbentuk
Black Dot Ringworm
• Disebabkan Tricophyton tonsurans & Trichophyton violaceum
• Pada permulaan penyakit, gambaran klinisnya menyerupai kelainan yang
disebabkan oleh genus Microsporum
• Rambut yang terkena infeksi patah tepat pada muara folikel dan yang tertinggal
adalah ujung rambut yang penuh spora  ujung rambut yang hitam di dalam
folikel rambut ini memberi gambaran khas yaitu Black dot
• Tinea capitis juga akan menunjukkan reaksi peradangan yang lebih berat, bila
disebabkan oleh Trichophyton mentagrophytes dan Trichophyton verrucosum
yang keduanya bersifat zoofilik
 TINEA KRURIS
• Merupakan dermatofitosis pada lipat paha, daerah perineum, dan sekitar anus
• Dapat bersifat akut atau menahun bahkan seumur hidup
• Lokasi : Lesi kulit dapat terbatas pada daerah genito-krural saja, atau meluas ke daerah sekitar
anus, daerah gluteus dan perut bagian bawah atau bagian tubuh lain
• Gejala :
• Kelainan kulit yang tampak pada sela paha merupakan lesi berbatas tegas
• Peradangan pada tepi lebih nyata daripada daerah tengahnya
• Efloresensi terdiri atas macam-macam bentuk yang primer dan sekunder (polimorfi)
• Bila menahun, dapat beruba bercak hitam disertai sedikit sisik
• Erosi dan keluarnya cairan biasanya akibat garukan
• Sering terjadi di Indonesia
Tinea Pedis
Definisi •Dermatofitosis pada kaki, terutama pada sela-sela jari dan telapak
kaki
•Sering pada orang yg kehidupan sehari-harinya bersepatu tertutup
disertai perawatan kaki buruk, atau kaki yang sering basah.
Etiologi Trichophyton rubrum, T. mentagrophyte, Floccosum
Epidermophyton, Dimidiatum Scytalidium, Hyalinum Scytalidium,
Candida
F/ predisposisi Panas, lembab, occlusive footware
Gambaran •Interdigital tinea pedis
klinik •Chronic hyperkeratotic tinea pedis
•Inflammatory/vesicular tinea pedis
Diagnosa •Pemeriksaan potassium hydroxide (KOH)
•Fungal culture
Pengobatan •Topical imidazoles, allylamines, pyridones, benzylamines
•Oral antimycotics

71
BEBERAPA BENTUK TINEA PEDIS
• Interdigitalis
• Antara jari IV dan V → fisura yang dilingkari sisik halus dan tipis
• Maserasi → kulit putih dan rapuh
• Moccasin foot
• Seluruh kaki (telapak, tepi, s/d punggung kaki) → kulit menebal dan bersisik; eritema
ringan terutama pada tepi lesi. Bagian tepi lesi dapat terlihat papul / vesikel. Kronis dan
sering resisten
• Subakut / inflamasi
• Mulai dari sela jari kaki → punggung / telapak kaki. Vesikel, vesiko-pustul, kadang-
kadang bula
Pencegahan
• Cuci kaki dan jari-jari kaki setiap hari
• Mengeringkan kulit antara jari-jari kaki dengan bersih setelah dicuci
• Jangan berbagi handuk di ruang ganti komunal
• Ganti kaus kaki setiap hari
• Bergantian antara sepatu yang berbeda setiap 2-3 hari
• Ketika di rumah, tidak menggunakan sepatu dan kaus kaki untuk
membiarkan udara sampai ke kaki

75
Tinea unguium
 Infeksi jamur dermatofita pada kuku
 Sering mengenai orang dewasa dan seiring dengan tinea manus dan pedis
 Kuku terlihat menjadi rusak dan rapuh serta warnanya menjadi suram,
Permukaan menebal, di bawah kuku tampak detritus yang mengandung elemen-
elemen jamur
 Bila infeksi ringan terlihat bercak-bercak putih dan kasar di permukaan kuku
 Diagnosis Banding:
 Onikodistrofi oleh kandidiasis, onikodistrofi oleh trauma dan psoriasis kuku
 Tinea korporis
• Suatu infeksi jamur pada kulit halus tanpa rambut (glabrous skin) di daerah leher, wajah,
lengan dan bokong
• Sering dijumpai pada orang dewasa
• Manifestasi klinis:
• Berupa lesi anuler dengan tepi polisiklis
• Pada daerah tepi tampak vesikel-vesikel kecil dengan skuama halus dan aktif dan
dijumpai daerah penyembuhan sentral
• Rasa gatal bertambah pada waktu berkeringat
• Bentuk lain ialah Tinea Imbrikata
• Lesi berupa plakat, polisiklis atau bulat dengan susunan skuama membentuk
lingkaran konsentris tersusun seperti atap genting dan menghadap ke sentral
• Diagnosis Banding
• Pitiriasis rosea, psoriasis vulgaris, pemfigus foliaseus dan eksema numuler
• Tinea imbrikata
• Bentuk khas dari trichophyton concentricum
• Bentuk papul coklat, perlahan jadi besar
• Terbentuk lingkaran skuama yang konsentris
• Pada awal, penderita sangat gatal, tapi bila kronik bisa tanpa keluhan
• Biasanya disertai tinea unguium
• Pada kronik, lesi kadang dpt menyerupai iktiosis
• Kulit kepala biasa terserang tapi rambut tidak
KANDIDIASIS
Definisi Penyakit yang disebabkan infeksi jamur Candida spp → kelainan kulit, kuku, membran
mukosa, traktus GI, atau sistemik
Epidemiologi • Semua usia
• Laki-laki maupun perempuan
• Transmisi → kontak langsung
Etiologi Candida spp (Candida albicans, Candida dubliniensis, Candida glabrata)
Faktor Predisposisi • Perubahan fisiologis → usia, kehamilan, haid
• Faktor mekanik → trauma (luka bakar, aberasi), oklusi lokal, kelembaban, maserasi,
kegemukan
• Faktor nutrisi → avitaminosis, defisiensi Fe, malnutrisi
• Penyakit sistemik → penyakit endokrin, sindrom Down, acrodermatitis enteropatik,
uremia, keganasan, imunodefisiensi
• Iatrogenik
KLASIFIKASI, TANDA, DAN GEJALA KLINIS
KANDIDIASIS
Kandidosis oral Oral thrush Pseudomembran putih coklat muda
kelabu menutup lidah, palatum molle, pipi
bagian dalam, permukaan rongga mulut
lain
Perleche / keilitis angular / keilosis kandidal Fisur pada sudut mulut. Mengalami
maserasi, erosi, basah, dan eritematoma
di dasar
Kandidosis kutis & Kandidosis intertriginosa • Di daerah lipatan kulit ketiak,
selaput lendir genital genitokrural, antara jari-jari, umbilikus,
lipatan kulit dinding perut
• Bercak berbatas tegas, bersisik, basah,
eritematosa
Kandidosis perianal • Maserasi
• Pruritus ani
Vulvovaginitis
Balanitis / balanopostitis
Diaper-rash (Candidal Diaper Dermatitis)
Kandidosis kutis granulomatosa
• Penderita DM & perubahan hormonal
• Keluhan gatal daerah vulva
• Hiperemia labia minora, introitus
vagina, 1/3 distal vagina; bercak-bercak
putih kekuningan
• Berat → edema labia minora, ulkus-
ulkus dangkal
Erosi, pustula berdinding tipis
Eritema cerah yang berasal dari daerah
perianal ke perineum dan lipat inguinal
Papul kemerahan tertutup krusta tebal
warna kuning kecoklatan dan menempel
erat di basal
Paronikia kandida dan onikomikosis
Kandidosis kongenital
Kandidosis mukokutan kronis
Reaksi Id (kandidiit)
• Kemerahan, pembengkakan tidak bernanah, nyeri
di daerah paronikia, reatraksi kutikula ke proksimal
• Onikolisis → lekukan transversal warna coklat
• Distrofi total kuku dengan mirip onikomikosis
Vesikel / pustul, dasar eritematosa pada wajah, dada
yang meluas
Infeksi kandida superfisial di kulit, kuku, orofaring yang
kronis dan resisten
Reaksi alergi terhadap jamur / antigen lain → vesikel
eritematosa yang bergerombol di lateral jari dan
telapak tangan
Diagnosis • Periksa langsung kerokan kulit / usapan mukokutan (+ larutan KOH 20%)
• Pewarnaan Gram
Keduanya → sel ragi, blastospora, hifa / hifa semu
• Biakan agar dekstrosa glukosa Sabouraud
Diagnosis banding • Kandidosis kutis lokalisata → eritrasma, dermatitis intertriginosa, dermatofitosis
(tinea)
• Kandidosis kuku → tinea unguium
• Kandidosis vulvovaginitis → trikomonas vaginalis, gonore akut
Tatalaksana • Hindari / hilangkan faktor predisposisi
• Topikal selaput lendir → larutan gentian violet, nistatin, kotrimazol (bila perlu dapat
diberikan ketokonazol / itrakonazol / flukonazol)
• Topikal kulit → mikonazol, klotrimazol, tiokonazol, bufonazol, isokonazol,
siklopiroksolamin, atau antimikotik lain spektrum luas
• Sistemik → flukonazol / itrakonazol
Prognosis Umumnya baik
 Sifilis stadium 2
Definisi Penyakit kulit yang sangat kronik, bersifat sistemik, menular
Etiologi Treponema pallidum
Tanda Roseola  eritema makular, berbintik atau bercak, bentuk bulat atau lonjong
Papul  skuama di pinggir, bulat
Pustul
Krusta
Gejala Anoreksia, BB turun, malese, nyeri kepala, demam ringan, tidak gatal, limfadenitis
generalisata
Lokasi Telapak tangan dan kaki, mulut, tenggorokan, rambut yang tipis, kuku, KGB, mata,
hepar, tulang saraf
DD Erupsi obat alergik: roseola, gatal
Morbili: demam, KGB tidak membesar
Pitriasis rosea: skuama halus, lonjong, tidak disertai limfadenitis generalisata
Psoriasis: tidak disertai limfadenitis generalisata, tanda tetesan lilin atau Auspitz
Dermatitis seboroik: skuama berminyak dan kekuningan, tidak disertai
limfadenitis generalisata
Kondiloma akuminatum: permukaan runcing, papul datar serta eksudatif

Tatalaksana Penisilin, Tetrasiklin, Eritromisin, Doksisiklin

Penyakit kusta

Defenisi: penyakit menular yg menahun yg

disebabkan oleh Mycobacterium leprae yg
menyerang saraf tepi,kulit dan jaringan tubuh
lainnya.
Jaringan tubuh yang diserang antara lain:
• Mucosa mulut
• Saluran nafas bgn atas
• Sistem retikuloendotelial
• mata
• Otot-otot
• Tulang
• Testis
Kecuali: susunan saraf pusat
Sinonim: Morbus Hansen, Lepra
Etiologi:
• Mycrobacterium leprae
• Dijumpai pertama kali oleh G. H. Armauer Hansen
(1873)
• Sifat: BTA, berbentuk batang, gram (+), spora (-),
gerak (-).
• Ukuran: panjang 1-8µ, lebar 0,2-0,5µ
• Biasanya berkelompok dan ada yang tersebar
satu-satu. Hidup didalam sel terutama jaringan yg
bersuhu dingin
bgn tubuh yg dingin merupakan tempat
predileksi mis: sal. nafas, testis, ruang anterior
mata, kulit terutama cuping telingga dan jari-jari.
• Tidak dapat di kultur dalam media buatan
Masa Tunas:
Masa tunas penyakit kusta rata-rata: 2-5 tahun (ini ok masa
belah kuman kusta memerlukan waktu yg sangat lama
dibandingkan dgn kuman-kuman yg lain (± 12-21 hari)
Cara Penularan :
• Ditularkan dari penderita kusta tipe MB dengan cara
penularan langsung (kontak yg lama dan erat).
• Cara masuk M.Leprae ke dlm tubuh manusia belum
diketahui dengan pasti.
• Bbrp penelitian paling sering melalui kulit yg
lecet atau luka di kulit; dan melalui mucosa nasal ( saluran
nafas).
• Pengaruh masuknya M. Leprae thd manusia shg timbul
penyakit kusta bergantung bbrp faktor:
1. Faktor imunitas/daya tahan tubuh seseorang.
Sebgn besar (±95%) manusia kebal thd penyakit kusta.
2. Faktor sumber penularan
Sumber penularan pndrt kusta tipe MB yg tidak
diobati atau tak berobat teratur
3. Faktor kuman kusta
Kemampuan hidup M. leprae pd suhu yg rendah.
Diluar tubuh manusia hidup antara: (1-9 hari)
tergantung pd suhu atau keadaan cuaca yg lembab.
PATOGENESIS
M. Leprae merupakan parasit obligat intra seluler yg
terutama tdpt pd sel makrofag disekitar pembuluh
darah superfisial pd dermis atau sel Schwann di
jaringan saraf.
Bila kuman M. leprae masuk ke dlm tubuh, maka
tubuh akan bereaksi mengeluarkan makrofag yg
berasal dari sel monosit darah, sel mononuklear
dan histiosit untuk memfagositosisnya.
Kemampuan unt memfagositosis tergantung pd
sistem imunitas tubuh.
Sel Schwann merupakan sel target unt
pertumbuhan M. leprae. Bila tjd gangguan
imunitas tubuh didalam sel Schwann, kuman
dapat bermigrasi dan beraktivasi. Akibatnya
aktivitas regenerasi saraf berkurang, tjd kerusakan
saraf yg progressiv.
DIAGNOSIS KUSTA
Diagnosis kusta didasarkan pd penemuan tanda-
tanda kardinal (Cardinal sign), yaitu: sekumpulan
tanda-tanda utama utk menegakkan diagnosis
kusta:
(1) Adanya bercak kulit yang mati rasa, dimana
bercak tersebut bisa hipopigmentasi atau bercak
eritemtosa,plak infiltrat (penebalan kulit) atau
nodul-nodul. Mati rasa pada bercak bisa total atau
sebagian saja thd rasa raba, rasa suhu
(panas/dingin) dan rasa sakit.
(2) Adanya penebalan saraf tepi.
Dapat di sertai rasa nyeri dan gangguan fungsi saraf
yang di kenai.
a.Saraf sensorik: mati rasa
b.Saraf motorik : parese dan paralisis
c.Saraf otonom : kulit kering, retak-retak edema, dll.
(3) Dijumpai BTA pada hapusan jaringan kulit. Mis:-
kulit cuping telinga
-lesi kulit yg aktif
-kadang2 bisa diperoleh dr biopsi
kulit atau saraf
Utk menegakkan diagnosis harus dijumpai salah
satu dr tanda2 kardinal tsb, dimana dignosis pasti
adalah ditemukan BTA (+) pada jaringan kulit.
Bila ada kasus yg ragu-ragu, orang tersebut
dianggap sbg suspect dan di periksa ulang setiap
tiga bulan sampai diagnosa kusta dapat di
tegakkan atau disingkirkan
Utk menegakkan diagnosis secara lengkap dilakukan
pemeriksaan sbb:
(1) Anamnesis:-keluhan pasien
-riwayat kontak
-latar belakang keluarga
-sosio ekonomi
-adanya pndrt dilingkungan keluarga
(2) Pemeriksaan klinis:
(a) Pemeriksaan kulit:
-inspeksi: dengan penerangan yg baik,
lesi kulit harus diperhatikan,juga
kerusakan2 kulit.
Kelainan kulit berupa nodus, infiltrat,jaringan parut,
ulcus terutama pada tangan dan kaki
- palpasi: pemeriksaan rasa raba pd kelainan kulit
berupa: -anathesi
-suhu/temperatur
-nyeri/sakit

(b) Pemeriksaan saraf tepi dan fungsinya:

Dilakukan palpasi utk memeriksa kelainan saraf
apakah ada penebalan atau nyeri tekan. Unt nyeri
tekan, harus diperhatikan raut wajah pasien apakah
ia kesakitan atau tidak, jgn di tanyakan!
Saraf-saraf yg dikenai:
-N. Auricularis magnus
-N. Facialis
-N. Trigeminus
-N. Radialis
-N. Ulnaris
-N. Medianus
-N. Peroneus communis
-N. Tibialis posterior
Utk test fungsi saraf, selain dilakukan test utk rasa
raba, rasa nyeri, rasa suhu spt yg diatas tadi dgn
menggunakan kapas, jarum dan tabung reaksi
berisi air hangat dan dingin.
Juga dilakukan:
-test otonom: -test pinsil Gunawan
-test pilocarpin
-test motoris: Voluntary Muscle test (VMT)
(3) Pemeriksaan Bakteriologis
-tujuan: 1. Membantu menegakan diagnosis
penyakit kusta
2. Menentukan klasifikasi tipe kusta
3. Membantu menilai hasil
pengobatan
-pewarnaan yg dipakai:
1. Ziehl Nielsen
2. Modifikasi Ziehl Nielsen
3.Tan Thian Hok
Bentuk-bentuk kuman kusta dilihat di bawah
mikroskop:
1.Bentuk utuh/solid
- ddg sel tidak putus
- mengambil zat warna scr merata
- panjang kuman 4x lebarnya
2.Bentuk pecah-pecah/fragmented
- ddg sel terputus sbgn atau seluruhnya
- pengambilan zat warna tdk merata
3. Bentuk granular/granulated
-kelihatan spt titik-titik tersusun spt garis lurus
atau berkelompok
4. Bentuk Globus
-bbrp btk utuh atau Fragmented atau granulated
mgdkan ikatan atau kelompok-kelompok
-klpk kecil 40-60 BTA
-klpk besar 200-300 BTA
5. Bentuk Clumps
-bbrp bentuk granular mbtk pulau2 tersendiri
(lebih dari 500 BTA)

INDEKS BAKTERI (IB)

-merupakan ukuran semi kwantitatif kepadatan BTA
di dalam sediaan hapus
-gunanya: 1. membantu menentukan tipe lepra
 2. menilai hasil pengobatan
Penilaian dilakukan menurut skala logaritma
RIDLEY,mulai dr nol s/d positif enam

INDEKS MORFOLOGI (IM)

-merupakan prosentase basil lepra bentuk utuh
(solid) thd seluruh BTA
IM = jumlah BTA yg utuh
x 100%
jumlah seluruh BTA
KLASIFIKASI KUSTA

Tujuan:
1.Utk menentukan regimen pengobatan, prognosis
dan komplikasi
2.Utk perencanaan operasional
3.Utk identifikasi pasien yg kemungkinan besar akan
menderita cacat
Jenis-jenis klassifikasi:
A. Klassifikasi Madrid (1953)
1. Indeterminate (I)
2. Tuberkuloid (T)
3. Borderline (B)
4. Lepromatose (L)

B. Klassifikasi RIDLEY-JOPLING (1962)

1. Tuberkuloid Tuberkuloid (TT)
2. Borderline Tuberkuloid (BT)
3. Borderline Borderline/= Mid Boderline (BB)
4. Borderline Lepromatose (BL)
5. Lepromatose Lepromatose (LL)
C. Klassifikasi WHO/DEPKES (1981) dan (1988)
1. Pausi Basiler (PB)
2. Multi Basiler (MB)
- yg termasuk PB:
kusta tipe I, TT dan sbg besar BT dgn BTA negatif
menurut klassifikasi Ridley-Jopling dan type I dan
T menurut klassifikasi Madrid
- yg tmsk MB:
Kusta type LL, BL, BB dgn sebagian BT menurut
klassifikasi Ridley-jopling dan type B dan L
menurut klassifikasi Madrid dan semua type kusta
dgn BTA positif
Perbedaan Tipe PB dan MB
(menurut klasifikasi WHO/DEPKES RI)

Kelainan kulit PB MB
1. Bercak atau
makula:
a. jumlah 1-5 Banyak
b. ukuran Kecil dan besar Kecil-kecil
c. distribusi Unilateral atau Bilateral, simetris
bilateral asimetris
d. kosistensi Kering dan kasar Halus, berkilat
e. batas Tegas Kurang tegas
f. kehilangan Selalu ada dan Jelas Biasanya tdk jelas,
rasa pd bercak jika ada tjd pd yg sdh
g. Kehilangan Bercak tdk lanjut
kemampuan berkeringat, ada bulu Bercak masih
berkeringat, bulu rontok pd bercak berkeringat, bulu tdk
rontok pd bercak rontok
 PB MB
2. Infiltrat
a.Kulit Tdk ada Ada, kadang tdk ada
b.Membran mukosa Tdk pernah ada Ada, kadang tdk ada
(hidung tersumbat,
perdarahan dihidung)
3. Ciri-ciri khusus Central healing, 1.Punched out lesion
penyembuhan ditengah 2.Madarosis
3.Ginecomastia
4.Hidung Pelana
5.Suara sengau
4. Nodulus Tdk ada Kadang-kadang ada
5. Penebalan saraf tepi Lebih srg tjd dini, Tjd pd stad. Lanjut,
asimetris biasanya lbh dari satu dan
simetris
6. Deformitas (cacat) Biasanya asimetris, tjd Tjd pd stad. Lanjut
dini
7. Apusan Kulit BTA negatip BTA positip
Pengobatan Kusta
-Tujuan utama:
1. memutuskan mata rantai penularan. Untuk
menurunkan insiden penyakit
2. mengobati dan menyembuhkan penderita
3. mencegah timbulnya penyakit
-Utk mencapai tujuan tsb, srategi pokok yg
dilakukan didasarkan atas :
1. deteksi dini
2. pengobatan penderita
Regimen pengobatan kusta disesuaikan dgn yg
direkomendasikan oleh WHO/DEPKES RI (1981). Untuk itu
klasifikasi kusta disederhanakan menjadi:
1. Pausi Basiler (PB)
2. Multi Basiler (MB)
Dgn memakai regimen pengobatan MDT/= multi drug
treatment
Kegunaan MDT untuk:
1. Mengatasi resistensi Dapson yg semakin meningkat
2. Mengatasi ketidakteraturan pndrt dlm berobat
3. Menurunkan angka putus obat pd pemakaian monoterapi
Dapson
4. Dapat mengeliminasi persistensi kuman kusta dlm jaringan
Regimen Pengobatan Kusta tsb (WHO/DEPKES RI)
A. PB dgn lesi tunggal diberikan ROM (Rifampicin Ofloxacin
Minocyclin)

Rifampicin Ofloxacin Minocyclin

Dewasa 600 mg 400 mg 100 mg
(50-70 kg)
Anak 300 mg 200 mg 50 mg
(5-14 th)
Pemberian obat sekali saja langsung RFT/=Release
From Treatment
Obat diminum didepan petugas
Anak-anak < 5 th
tidak di berikan ROM
Ibu hamil
Bila obat ROM belum tersedia di Puskesmas
diobati dgn regimen pengobatan PB lesi (2-5)
Bila lesi tunggal dgn pembesaran saraf diberikan:
regimen pengobatan PB lesi (2-5)
B. Tipe PB dgn lesi (2-5)

Rifampicin Dapson
Dewasa 600 mg/bulan 100 mg/hr
Diminum di diminum di
depan petugas rumah
kesehatan
Anak-anak 450 mg/bulan 50 mg/hari
Diminum di diminum di
(10-14 th)
depan petugas rumah
kesehatan
Lama pengobatan 6 dosis ini bisa diselesaikan
selama (6-9) bulan. Setelah minum 6 dosis ini
dinyatakan RFT (Release From Treatment) yaitu
berhenti minum obat.
C. Tipe MB yaitu dengan lesi kulit > 5

Rifampicin Dapson Lamprene

Dewasa 600 mg/bulan 100 mg/hari 300 mg/bulan
diminum di diminum di diminum di
depan petugas rumah depan petugas
kesehatan kesehatan
dilanjutkan
dgn 50
mg/hari
diminum di
rumah
Anak-anak 450 mg/bulsn 50 mg/hari 150 mg/bulan
diminum di diminum di diminum di
(10-14 th)
depan petugas rumah depan petugas
kesehatan
dilanjutkan dg
50 mg selang
Dosis anak : -Rifampicin: 10-15 mg/kgBB
-Dapson : 1-2 mg/kgBB
-Lamprene dibawah 10 th
*bulanan : 100 mg/bulan
*harian : 50 mg/2x seminggu
Lama pengobatan 12 dosis ini bs diselesaikan
selama 12-18 bulan. Setelah selesai minum 12
dosis obat ini, dinyatakan: RFT/=Realease From
Treatment yaitu berhenti minum obat.
Masa pengamatan setelah RFT dilakukan secara
pasif utk : tipe PB slm 2 thn
tipe MB slm 5 thn
Bl dlm masa pengamatan tjd tanda2 kusta aktif
kembali dinamakan dgn Relaps yaitu aktifnya
kembali tanda2 kusta stlh masa pengobatan.
Reaksi kusta
-Reaksi kusta adalah suatu episode akut dalam
perjalanan kronis penyakit kusta yg di anggap
sebagai suatu kelaziman atau bagian dari
komplikasi penyakit kusta
-Penyebabnya blm diketahui, kemungkinan
merupakan suatu reaksi hipersensitivitas yg
menimbulkan gangguan keseimbangan imunitas
yg tlh ada
-terdiri atas 2 tipe reaksi yaitu:
1. Reaksi kusta tipe 1 disebabkan oleh reaksi
hipersensitivitas seluler
2. Reaksi kusta tipe 2 disebabkan olehreaksi
hipersentivitas humoral
Bentuk berat dr reaksi kusta tipe 2 dikenal dgn
Lucio Fenomena
-Faktor pencetus reaksi kusta
Berbagai faktor yg dianggap sering mendahului
atau mempermudah terjadinya reaksi kusta:
1. stress
2. kehamilan
3. saat saat setelah melahirkan
4. sesudah mdpt imunisasi
5. sesudah mdpt pengobatan anti kusta yg
intensif
REAKSI KUSTA TYPE 1
Menurut Jopling reaksi kusta type 1 merupakan
“delayed hypersensitivity reaction” :
Antigen berasal dari basil yang telah mati
(breaking down leprosy bacilli) akan bereaksi
dengan limfosit T disertai perubahan SIS (Sistem
Imunitas Seluler ) yang cepat . Terjadi perubahan
keseimbangan imunitas.
Dengan demikian sebagai hasil reaksi tersebut
dapat terjadi :
a. Up grading reaction / reversal reaction 
apabila pergeseran imunitas kearah Tuberculoid
( peningkatan SIS ).
b. Down grading  apabila menuju kearah
Lepromatose (terjadi penurunan SIS ).
Gambar

Basil
SIS

TT BB BL LL
TTs BT LLs

(Spektrum penyakit kusta dalam hubungannya dgn jumlah basil dan tingginya SIS)

Up Grading

Down grading
 Gejala-gejala Reaksi kusta type 1 :
• Dapat dilihat : - pada perobahan lesi kulit
- neuritis (nyeri tekan pd syaraf )
- ggn fungsi syaraf tepi
- ggn konstitusi (keadaan
umum)
• Dapat dibedakan atas reaksi type kusta 1 yg ringan
dan yg berat.
• Perjalanan reaksi : 6-12 minggu atau lebih.
 REAKSI KUSTA TYPE 2
• Nama lain : Eritema Nodosum Leprosum
• Merupakan reaksi humoral yaitu Reaksi
Hypersensitivitas Type III (Imune complex
reaction):
-Antigen yang berasal dari produk kuman
yang telah mati bereaksi dgn antibodi
di tubuh membentuk imun complex
antigen antibodi.
Kompleks antigen antibody ini akan
mengaktivasi komplemen sehingga terjadi
“Eritema nodosum leprosum”.
• Gejala-gejala dapat dilihat:
- perubahan lesi kulit
- neuritis (nyeri tekan pd syaraf )
- gangguan fungsi saraf
- gangguan konstitusi ( keadaan umum )
- komplikasi pada organ tubuh
PENGOBATAN REAKSI KUSTA
Bila reaksi tak ditangani dengan cepat dan tepat
maka dapat timbul kecacatan berupa kelumpuhan
yang permanen, seperti terjadi:
claw hand , drop foot , claw toes , dan kontraktur.
• Prinsip penanganan reaksi kusta :
1.Penanganan neuritis  mencegah kecacatan
/ kontraktur dll.
2.Tindakan agar tidak terjadi kebutaan  bila
mengenai mata.
3.Membunuh kuman penyebab.
4.Mengatasi rasa nyeri yg timbul.
• Untuk mengatasi hal-hal tersebut diatas dilakukan
pengobatan  “Prinsip pengobatan Reaksi Kusta “
:
1.Immobilisasi / istirahat
2.Pemberian analgesik dan sedatif
3.Pemberian obat-obat anti reaksi
4.MDT diteruskan dengan dosis yang tidak
diubah
• Reaksi ringan
 1. Istirahat di rumah, berobat jalan
2. Pemberian analgetik dan obat-obat
penenang bila perlu
3. Dapat diberikan Chloroquine 150 mg
3x1 selama 3-5 hari
4. MDT (obat kusta) diteruskan dengan dosis yg
tidak diubah
• Reaksi berat dilakukan sbb :
 1.Immobilisasi, rawat inap di RS
2.Pemberian analgesik dan sedatif
3.MDT (obat kusta) diteruskan dengan dosis
tidak diubah.
4.Pemberian obat-obat anti reaksi.
5.Pemberian obat-obat kortikosteroid (mis:
Prednison).
• Obat-obat anti reaksi :
1. Aspirin  600-1200 mg setiap 4 jam
(4 – 6x/hari )
2. Klorokuin  3 x 150 mg/hari
3. Antimon - stibophen (8,5 mg antimon
per ml )
- diberikan 2-3 ml secara
selang-seling.
 - dosis total tidak melebihi 30 ml
- jarang dipakai ok toksik
4.Thalidomide :
- jarang dipakai,terutama pd wanita
(teratogenik )
- dosis 400 mg/hari kemudian diturunkan
sampai mencapai 50 mg/hari
• Pemberian Kortikosteroid :
- dimulai dengan dosis tinggi atau sedang.
- gunakan Prednison atau Prednisolon.
- gunakan sebagai dosis tunggal pada pagi
hari lebih baik walaupun dapat juga di
berikan dosis berbagi.
- dosis diturunkan perlahan-lahan (tapering off)
setelah terjadi respon maksimal.
SKEMA PEMBERIAN PREDNISON
* 2 minggu I : 40 mg / hari
* 2 minggu II : 30 mg / hari
* 2 minggu III: 20 mg / hari
* 2 minggu IV : 15 mg / hari
* 2 minggu V : 10 mg / hari
* 2 minggu VI : 5 mg / hari
Diberikan pagi hari sesudah makan.
 VERUKA VULGARIS
• Infeksi kulit/ mukosa oleh virus papiloma (PVs) sering disebut kutil
• Virus tersebut tidak mencetus gejala akut namun mencetus secara perlahan
pembesaran fokal sel epitel lesi subklinis yang cukup lama dan bertambah
besar masanya

Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 8 th edition

 PATOGENESIS VERUKA VULGARIS
• Maserasi kulit menjadi faktor predisposisi terinfeksinya virus  inokulasi virus
pada epidermis yang mengalami defek epitelial  verruca muncul dlm 2-9 bulan
setelahnya

Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 8 th edition

 GAMBARAN KLINIS VERUKA
VULGARIS
• Papul padat verukosa,
keratotik,berukuran variasi dari
mm- 1 cm
• Konfluensi dapat menjadi lebih
besar
• Biasanya asimptomatik
• Tapi dapat nyeri bila tumbuh
dipalmar, plantar, dan merusak
kuku bila di lipatan kuku

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin ed 7 FKUI

Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 8 th edition
DIAGNOSIS BANDING VERUKA VULGARIS

Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 8 th edition

 TATALAKSANA VERUKA VULGARIS
• Nonmedikamentosa: menjaga higiene, hindari kontak langsung
• Medikamentosa: destruksi dengan bedah listrik, bedah eku, laser, bahan
keratolitik: asidum salisilitikum 25-30%, asam laktat, trikoloasetat,imiquimod, 5
fluorourasil
• Terapi intralesi : interferon dan bleomisin

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin ed 7 FKUI

Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 8 th edition
KONDILOMA AKUMINATUM
 DEFINISI
• = kutil kelamin (venereal warts)
• Lesi berbentuk papilomatosis, permukaan verukosa, disebabkan
human papillomavirus (HPV) tipe tertentu (terutama tipe 6 & 11) di
kelamin dan atau anus

Buku Ajar Kulit dan Kelamin FKUI edisi ke-7. Halaman

481
 EPIDEMIOLOGI
• Termasuk infeksi menular seksual (IMS)
• Penularan melalui seksual 98%, sisanya melalui barang (fomites)
tercemar HPV
• Laki-laki = perempuan
• Kosmopolit
• Transmisi melalui kontak kulit langsung

Buku Ajar Kulit dan Kelamin FKUI edisi ke-7. Halaman

481
 GEJALA KLINIS
Tempat predileksi :
• Laki-laki : perineum, sekitar anus, sulkus koronarius, glans penis, di dalam
meatus uretra, korpus & pangkal penis
• Perempuan : daerah vulva & sekitarnya, introitus vagina, kadang-kadang porsio
uretri
• Hubungan seksual anogenital  di daerah anus

Kondisi lembab (kondiloma cepat membesar & bertambah banyak) :

• Perempuan : fluor albus
• Laki-laki : tidak sirkumsisi Buku Ajar Kulit dan Kelamin FKUI edisi ke-7. Halaman
481
 GEJALA KLINIS
Kondisi imunitas menurun  menambah cepat pertumbuhan :
• HIV
• Transplantasi organ
• Hamil  lesi makin banyak, sembuh dengan berakhirnya kehamilan

Sering tidak menimbulkan keluhan, tapi dapat disertai rasa gatal

Infeksi sekunder  nyeri, bau kurang enak, mudah berdarah
Buku Ajar Kulit dan Kelamin FKUI edisi ke-7. Halaman
481
 GEJALA KLINIS
Bentuk klinis :
• Lesi seperti kembang kol
• Warna seperti daging atau sama dengan mukosa
• Ukuran lesi milimeter – sentimeter
• Tiap kutil dapat bergabung jadi massa besar
• bentuk lain : lesi keratotik, permukaan kasar & tebal  di atas permukaan
kering ( batang penis)
• Lesi timbul sebagai papul atau plak verukosa atau keratotik, soliter atau multipel
• Lesi bentuk kubah dengan permukaan rata  tempat kering
• Sering berkelompok
Buku Ajar Kulit dan Kelamin FKUI edisi ke-7. Halaman
481
 DIAGNOSIS
• Keadaan meragukan  tes asam asetat :
- Lesi dan kulit/ mukosa di sekitarnya dibungkus kain kasa yang dibasahi asam
asetat 5% 3-5 menit
- Kain kasa dibuka, area dibungkus diperiksa kaca pembesar (4-8 kali)
- Tes postitif (acetowhite) : putih akibat ekspresi sitokeratin pada sel suprabasal
terinfeksi HPV
- Lesi HPV menunjukan pola kapilar (punctuated capilary pattern) yang
berbatas tegas
- Keadaan inflamasi  tes positif dengan pola difus & tidak beraturan

Buku Ajar Kulit dan Kelamin FKUI edisi ke-7. Halaman

482
 DIAGNOSIS BANDING
1. Benign penile pearly papules
 Normal pada laki-laki muda
 Muncul pada masa pubertas
 Sering pada laki-laki tidak disirkumsisi
 Lesi asimptomatik  terutama mengitari sulkus koronarius
 Tidak perlu diobati

2. Veruka vulgaris
 Vegetasi tidak bertangkai, kering, warna abu-abu/ sama dengan kulit
Buku Ajar Kulit dan Kelamin FKUI edisi ke-7. Halaman
482
 DIAGNOSIS BANDING
3. Kondiloma lata
 Bentuk lesi sifilis stadium II
 Plakat yang erosif & basah
 Ditemukan Spirochaeta pallidum

4. Karsinoma sel skuamosa

 Vegetasi berbentuk seperti kembang kol
 Mudah berdarah & bau

5. Karsinoma verukosa (buscke-Lowenstein tumor/ giant condylomata)

 Lesi neoplastik bersifat invasif
Buku lokal
Ajar Kulit dan Kelamin FKUI edisi ke-7. Halaman
 HPV tipe 16 482
 TATALAKSANA
1. Kemoterapi
• Tinktura podofilin 25%
- Dilakukan oleh dokter
- Kulit sekitar dilindungi vaselin agar tidak iritasi , dicuci setelah 4-6 jam
- Belum ada penyembuhan  ulangi setelah 3 hari
- Pemberian jangan lebih 0,3 cc karena akan diserap & bersifat toxik
- Gejala intoksinasi : mual, muntah, nyeri abdomen, gangguan alat napas, keringat disertai
kulit dingin
- Dapat mensupresi sumsum tulang  trombositopenia , leukopenia
- Tidak boleh pada wanita hamil  kematian fetus
- Hasil baik pada lesi baru, kurang memuaskan pada lesi lama yang pipih
Buku Ajar Kulit dan Kelamin FKUI edisi ke-7. Halaman
482
 TATALAKSANA
• Asam triklorasetat (trichloroacetic acid / TCA) 80-90%
- Dioleskan dokter setiap minggu
- Pemberian hati-hati  menimbulkan iritasi hingga ulkus
- Boleh pada ibu hamil

• 5-fluorourasil
- 1-5% dalam krim
- Pada lesi di meatus uretra
- Pemberian setiap hari oleh pasien sampai lesi hilang
- Dianjurkan tidak miksi 2 Buku
jam Ajar
setelah pengobatan
Kulit dan Kelamin FKUI edisi ke-7. Halaman
483
 TATALAKSANA
2. Bedah listrik (elektrokauterisasi)
3. Bedah beku (N2, N2O cair)
4. Bedah scalpel
5. Laser karbondioksida
• Luka lebih cepat sembuh & meninggalkan sedikit jaringan parut

6. Interferon
• Bentuk suntikan intramuskular/ intralesi & topikal (krim)
• Interferon alfa , dosis :
- 4-6mU intramuskilar 3x seminggu selama 6 minggu , atau
- 1-5 mU intramuskular selama 6 minggu
• Interferon beta , dosis : 2 x 106 unit
Buku intramuskular
Ajar 10 hari
Kulit dan Kelamin FKUI berturut-turut
edisi ke-7. Halaman
483
 TATALAKSANA
7. Imunoterapi
• Untuk lesi luas dan resisten
• Diberikan bersama imunostimulator

Buku Ajar Kulit dan Kelamin FKUI edisi ke-7. Halaman

484
 PROGNOSIS
• Sering residif
• Umumnya baik
• Perbaiki higiene, fluor albus, atau kelembaban laki-laki tidak sirkumsisi

Buku Ajar Kulit dan Kelamin FKUI edisi ke-7. Halaman

484
SKROFULODERMA
FILARIASIS
 FILARIASIS
penyakit menular yang disebakan oleh cacing filarial dan
ditularkan oleh berbagai jenis nyamuk

Buku Ajar Parasitologi Kedokteran FKUI edisi ke-4.

Halaman 42
 CARA PENULARAN

• melalui nyamuk yang menggigit dan menghisap darah seseorang yang

tertular sebelumnya

Buku Ajar Parasitologi Kedokteran FKUI edisi ke-4.

Halaman 42
 PATOLOGI
• Disebabkan penghancuran mikrofilaria dalam jumlah berlebihan oleh
sistem imun penderita

Buku Ajar Parasitologi Kedokteran FKUI edisi ke-4.

Halaman 42
 GEJALA KLINIS
• Hipereosinofilia, peningkatan kadar IgE, antifilaria IgG4
• Kelainan menahun  pembengkakan kelenjar limfe & gejala asma
bronkial
• Paling sering  kelenjar limfe inguinal
• Kadang kelenjar limfe leher, lipat siku, atau seluruh tubuh
(menyerupai penyakit Hodgkin)
• Paru terkena : batuk dengan dahak kental & mukopurulen, sesak
napas terutama malam hari
Buku Ajar Parasitologi Kedokteran FKUI edisi ke-4.
Halaman 42
• Rontgen paru : garis berlebihan pada kedua hilus & bercak halus
terutama di lapang paru bawah
• Gejala lain : demam subfebril, pembesaran limpa dan hati

Buku Ajar Parasitologi Kedokteran FKUI edisi ke-4.

Halaman 42
 TATALAKSANA

• DEC dosis 6mg/kg BB/hari selama 21-28 hari

• Stadium dini : penderita dapat disembuhkan dan parameter darah pulih kembali
sampai kadar hampir normal
• Stadium lanjut : sering terdapat fibrosis paru dan tidak pulih sepenuhnya

Buku Ajar Parasitologi Kedokteran FKUI edisi ke-4.

Halaman 42
 TUBERKULOSIS KUTIS
Defenisi
Tuberkulosis kutis adalah kelainan kulit yang disebabkan
oleh Mycobacterium tuberculosis atau Mycobacterium
atipikal.

Insidens
- Di Indonesia sudah sangat menurun sejalan dengan
menurunnya tuberkulosis paru, juga karena pengaruh
menaiknya sosial ekonomi.

167
- Bentuk2 klinis yang dijumpai berbeda2 pada tiap
negara.
- Di RS dr.Cipto Mangunkusumo terbanyak adalah
Scrofuloderma (84%) dan Tuberkulosis kutis verukosa
(13%)

Etiologi
- Penyebabnya adalah M.tuberkulosis (jenis humanus)
91,5% dan M.atipikal 8,5%.

168
 Etiologi
- M.tuberkulosa adalah :
^ bakteri bentuk batang dengan
p: 2-4/ ; L:0,3-1,5/
^ BTA
^ tidak bergerak
^ tidak membentuk spora, aerob.
^ suhu optimal pertumbuhan 370C

169
- Sediaan diambil dari pus, jaringan kulit dan jaringan
kelenjar getah bening.
- Pewarnaan dengan Zeihl Neelsen atau modifikasi,
dimana kuman akan berwarna merah dengan dasar
biru.
- Kultur dengan media Lowenstein-Jensen pada suhu
370C → koloni timbul dalam waktu 8 minggu. Kalau (+)
→ M.tuberkulosis.
- Percobaan binatang (inokulasi pada guinea
pig 6-7 minggu)

170
Pembantu diagnosa
1. LED meninggi.
Penting untuk melihat keberhasilan pengobatan.
2. Pemeriksaan bakteriologis → etiologi
3. Patologi anatomi
4. Test tuberkulin.
Mempunyai arti pada usia < 5 thn.
(+) artinya pernah atau sedang menderita tuberkulosis.

171
HISTOPATOLOGI

Dijumpai tuberkuloid infiltrat seperti sel epithelioid dikelilingi

monosit, giant cell, necrose.
Tetapi gambaran ini tidak dapat memastikan diagnosa karena dapat
juga dijumpai pada penyakit seperti, lepra, deep mycosis, reaksi
hipersensitivity terhadap benda-benda asing.

172
 KLASIFIKASI
Menurut Pillsburry :
I. Tuberkulosis kutis sejati
a. Tuberkulosis kutis primer
Inokulasi tuberkulosis primer
(Tuberkulosis chancre)
b. Tuberkulosis kutis sekunder
1. Skrofuloderma
2. Tuberkulosis kutis verukosa
3. Tuberkulosis kutis gumosa
4. Tuberkulosis kutis orifisialis
5. Lupus vulgaris
6.Tuberkulosis kutis miliaris

173
II. Tuberkulid
a. Bentuk papul
1. Lupus miliaris diseminata fasiei
2.Tuberkulid papulo nekrotika
3. Liken skrofulosorum
b. Bentuk granuloma-ulseronodulus
1. Eritema nodusum
2. Eritema induratum

174
 A. Inokulasi tuberkulosis
primer = tuberculous
chancre
Terjadi pada orang yang belum pernah mendapat infeksi dengan
M.tuberculosa.
Biasanya pada anak.
Predileksi pada tempat yang sering kena trauma spt muka dan
ekstremitas bawah.
Afek primer dapat berbentuk papul,pustul atau ulkus indolen,
berdinding bergaung dan sekitarnya livid.

175
Masa tunas 2-3 minggu.
Beberapa minggu hingga beberapa bulan
sesudah afek primer terjadi limfangitis dan
limfadenitis disebut komplex primer Tuberkulin
test(+).

176
B. Tuberkulosis kulit miliaris
Terjadi penjalaran ke kulit dari fokus infeksi di tempat lain secara
hematogen.
Tuberkulin test negatif (anergik).
Ruamnya eritema berbatas tegas, papul, vesikel, pustul,skuama atau
purpura yang menyeluruh.
Prognose buruk.

177
Scrofuloderma
Merupakan bentuk yang terbanyak di Indonesia (84%).
Defenisi
Tuberkulose kulit yang terjadi akibat penjalaran per kontinuitatum
dari tuberkulosis organ dibawahnya.terutama limfadenitis
tuberkulosis ,bisa juga dari tuberkulose tulang, sendi, epididymitis.

178
Predileksi
Pada tempat dimana kel.limf terletak superficial
spt leher, ketiak, lipat paha (jarang).
Bisa mengenai ke 3 tempat diatas, mungkin
penyebaran secara hematogen.

179
 Gambaran klinis
- Dimulai dengan pembesaran Kelenjar getah limf
dengan konsistensi berbeda2.
- Tanda2 radang akut (-).
- Sebagian nodul melunak → absess dingin →
pecah → fistel multiple → ulkus.
- Ulkus bentuk khas yaitu memanjang dan
serpiginous, tidak teratur dgn pinggir berwarna
merah kebiruan (livid), dinding bergaung.

180
- Dasarnya ada jaringan granulasi dgn
discharge seropurulen dan material
caseous → krusta berwarna kuning.
- Penyembuhan spontan dapat terjadi sesudah
bertahun2 dengan meninggalkan sikatrik yang
khas spt skin bridge dan cord like keloidal scar.

181
Kriteria penyembuhan pada
scrofuloderma
Semua fistel dan ulkus sudah menutup.
Seluruh ke.limph mengecil (<1 cm dan konsistensi keras).
Sikatrik tidak eritematous lagi.
LED ↓.

182
Scrofuloderma in the clavicular region

183
Tuberkulosis kutis verukosa
Merupakan bentuk terbanyak ke 2 di Indonesia.
Di negara2 Barat jarang dijumpai, tetapi di Hongkong 40% dari
Tuberkulosis kutis.
Terjadi karena reinfeksi yang eksogenous.

184
 Predileksi pada tempat2 yang sering kena trauma
(aberasi minor) seperti tangan dan ekstremitas
bawah.
Ruamnya mula2 bentuk papul2 atau papulo
pustulosa kemudian terjadi hiperkeratotik, plak
yang verukous dan perlahan meluas ke perifer
dengan pinggir irreguler. Bagian tengah bisa
dijumpai absess yang bila ditekan keluar pus.

185
 Bila tidak ada infeksi sekunder, kel.limf regional
tidak membesar.
Tuberkulin test sensitivitas tinggi.
Asimptomatik.
Bila tidak diobati dpt terjadi involusi sesudah
bertahun2 dengan scar atrofi.

186
Tuberculosis verucosa cutis

187
PRINSIP PENGOBATAN TBC
KULIT
Teratur, jangan sampai putus.
Dalam bentuk kombinasi INH + 2 atau 3 macam
bakteriasidal lain.
Perbaikan keadaan umum.

188
 OBAT-OBATAN
Rejimen Standard (6 bulan)
1. Fase inisial (3/4 obat sehari selama 2 bln)

Dewasa Anak
a. Isoniazid 300 mg 5-8 mg/KgBB
+
b. Rifampicin > 50 kg 600 mg 10-12 mg/KgBB
+ < 50 kg 450 mg
c. Pyrazinamid > 50 kg 2 gr 20-35 mg/KgBB
+ < 50 kg 1,5 gr
Etambutol > 60 kg 15 mg/KgBB Tdk direkomendasikan
atau < 60 kg 25 mg/KgBB 15-20 mg/KgBB
Streptomicin 3-4 gr IM
189
2. Fase continous (2 obat selama 4 bulan)
Isoniazid + Rifampicin (dosis sama dengan pada
tabel)

190
Fase 1. Intensif (inisial)
membunuh kuman yang aktif
membelah secepat2nya dan
sebanyak2nya.
Fase 2. Lanjut (continous)
kegiatan sterilisasi.
membunuh kuman yang tumbuh
lambat.

191
 CARA PEMBERIAN DAN EFEK
SAMPING
Nama obat Cara pemakaian Efek samping
INH (H) Per os, dosis tunggal Neuritis, ggn hepar

Rifampicin Per os, dosis tunggal Ggn hepar

(R) Waktu lambung Hypersensitifitas
kosong Thrombocytopenia

Pirazinamide Per os, dosis terbagi Ggn hepar

(Z)

Streptomycin Per injeksi IM Ggn N.VII

Terutama cab. 192
Kombinasi HRZ sangat poten.
Sebelum pengobatan, periksa fungsi hepar (SGOT,
SGPT, Alk.fosfatase), kemudian 2 minggu sesudah
pengobatan (biasanya meninggi).
Bila pemeriksaan 2 minggu sesudah itu masih
tetap atau menurun → obat diteruskan, tetapi bila
terus menaik, obat yang diberi adalah H setiap
hari dan R 2 x/mgg.

193
Pengobatan topikal tidak begitu bermanfaat.
Kalau ruam basah → kompres.
Kadang2 diperlukan tindakan operatif untuk
mempercepat penyembuhan tetapi obat2
spesifik harus tetap diteruskan, spt pada
Scrofuloderma, Lupus vulgaris kecil,
Tuberkulosis verucosis, dll.

194