PEPTIC ULCER

Duodenal Ulcers Gastric Ulcers

Lokasi >95% terdapat pada proximal Bervariasi, dari cardia hingga
duodenum (<3 cm dari pilorus) pylorus, umumya yang bersifat
benign di antrum pilorus
Resiko keganasan Rendah Tinggi
Sekresi asam lambung Meningkat, sekresi bikarbonat Normal atau rendah
menurun
Karakteristik nyeri Terjadi 90 menit-3 jam setelah Muncul segera setelah makan
makan, membaik dengan
antacid atau makanan, nyeri
juga dapat muncul di malam
hari
Gastric ulcers have been classified based on their location:

o Type I occur in the gastric body and tend to be associated with low gastric acid
production
o type II occur in the antrum and gastric acid can vary from low to normal
o type III occur within 3 cm of the pylorus and are commonly accompanied by
duodenal ulcers and normal or high gastric acid production
o type IV are found in the cardia and are associated with low gastric acid
production.
 PATHOPHYSIOLOGY
• Terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan faktor defensif dengan factor ofensif
• Faktor defensive:
 Preepitel
terdiri atas mucus dan bikarbonat. Mukus membentuk lapisan hidrofobik sehingga
tidak dapat ditembus oleh ion H+ dan pepsin. Bikarbonat berfungsi untuk menetralkan
asam lambung dan mempertahankan pH sel epitel: 6-7
 Epitel
Sel epitel mukosa lambung memproduksi mucus, mentranspor ion dan bikarbonat ke
ekstraseluler, memiliki intracellular tight junction yang mencegah difusi H+ dan enzim,
juga menghasilkan hsp, trefoil factor family peptides, dan cathelicidin yang berfungsi
memproteksi sel dari oxidative stress, agen sitotoksik dan kenaikan temperatur
 Subepitel
terdapat pembuluh darah untuk mensuplai nutrisi, O2, dan bikarbonat, serta
mengangkut hasil metabolisme yang bersifat toksik
 PATHOPHYSIOLOGY
• Faktor ofensif
 Eksogen: infeksi bakteri (terutama H. pylori), obat-obatan (terutama NSAID),
alcohol, rokok
 Endogen: HCl, pepsin, enzim yang dihasilkan oleh pancreas, dan empedu

Infeksi Helicobacter pylori

Duodenal ulcers lebih sering diasosiasikan dengan H. pylori disbandingkan
gastric ulcers.
• H. Pylori dapat menghasilkan urease yang dapat memecah urea menjadi
NH3 sehingga membuat lingkungan sekitarnya menjadi basa, kemudian
bersama dengan protease dan phospholipase akan merusak mucosa.
• H. Pylori mengekspresikan adhesion yang memfasilitasi penempelan bakteri
ke sel epitel.
 PATHOPHYSIOLOGY
• Selain itu, H. pylori juga memiliki factor virulensi Cag A dan Vac A.
• Vac A menghambat proliferasi dari CD4 T cells, mengganggu fungsi sel B, CD 8 Tcell,
makrofag dan mast cells
• Cag A menyebabkan kerusakan sel dan menyebabkan produksi cytokine, yaitu IL-1α/β, IL-2,
IL-6, IL-8, TNF-α & IFN-γ
NSAID
• Efek sistemik NSAID adalah menghambat COX-1 & COX-2  menurunkan sintesis PG (PG
berfungsi menstimulasi produksi mucus dan bikarbonat, menghambat produksi asam
lambung, dan mempertahankan sirkulasi dan regenerasi)  mengganggu pertahanan
mukosa lambung  ulkus
• Efek NSAID topical:
 NSAID bersifat asam lemah (lipofilik pada lingkungan asam)  NSAID dapat melewati membrane sel
epitel  kerusakan sel
 Dapat memodifikasi permukaan mucus  difusi balik H+ dan pepsin menuju sel epitel  kerusakan
sel
Faktor patogenik lainnya selain H. pylori dan NSAID
• Merokok dapat mengganggu aksi dari H-2 antagonist, mengganggu
kecepatan pengosongan lambung, mendorong duodenogastric reflux, dan
menghambat sekresi bikarbonat, mereduksi aliran darah pada mukosa
lambung, menghambat produksi PG
• Genetic
• Chronic disorders: chronic pulmonary disease, chronic renal failure, cirrhosis
 HOW TO DIAGNOSE
Sign and symptoms:
• Nyeri epigastric
 DU: Terjadi 90 menit-3 jam setelah makan, membaik dengan antacid atau
makanan, nyeri juga dapat muncul di malam hari
 GU: Muncul segera setelah makan
• Nausea (lebih sering pada GU)
• Weight loss (lebih sering pada GU)
• Nyeri abdomen yang parah, menyeluruh dan tiba-tiba mengindikasikan perforasi
• Nyeri yang memburuk setelah makan, nausea, muntah dengah makan yang belum
terdigesti mengundikasikan gastric outlet obstruction
• Tarry stools atau coffee-ground emesis mengindikasikan pendarahan
 HOW TO DIAGNOSE
Physical Examination
• Nyeri tekan epigastric (di kanan midline pada 20% pasien)
• Takikardi dan orthostasis mengindikasikan dehidrasi karena muntah atau
kehilangan darah karena pendarahan aktif GI
• Nyeri menyeluruh dan board-like abdomen mengindikasikan perforasi
• Succussion splash mengindikasikan gastric outlet obstruction.

Endoskopi:
• Endoskopi memperlihatkan
visualisasi mukosa, biopsy untuk
pemeriksaan histopatologi dan
identifikasi H. pylori, dan atau
menghentikan pendarahan aktif
HOW TO DIAGNOSE
Barium Studies
• Lebih murah dibandingkan
endoskopi, namun memiliki akurasi
terbatas dibandingkan endoskopi,
tidak dapat dilakukan biopsy,
ataupun treatment untuk
pendarahan aktif
 HOW TO DIAGNOSE
• Metode untuk identifikasi infeksi H. pylori
 DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
• Dispepsia fungsional
• Gastritis
• Tumor gastrointestinal
• GERD
• Pancreatobilliary disease
• Inflammatory bowel disease
TREATMENT
Peptic ulcer karena infeksi H.
pylori
• Terapi eradikasi: PPI dan
antibiotic selama 10-14 hari
TREATMENT
TREATMENT
Peptic ulcer karena penggunaan NSAID
Klinis Rekomendasi terapi Contoh Dosis Durasi
Terdapat ulkus aktif
NSAID dihentikan H2RA Ranitidin 2 x 150 mg 8 minggu
PPI Omeprazole 1 x 20 4 minggu
mg
NSAID dilanjutkan PPI Omeprazole 1 x 20 4-8 minggu
mg
PPI lain dosis standar
Pencegahan terjadinya Misoprostol Misoprostol 3x200
ulkus bila NSAID masih mg
diteruskan
PPI
Inhibitor selective COX-2
TREATMENT
Peptic ulcer bukan karena infeksi H. pylori atau NSAID
• H2RA + antasida dengan dosis standar, misalnya ranitidine 300 mg 1 x 1
sebelum tidur + antacid setiap sebelum makan selama 8 minggu
• Sukralfat (bekerja membentuk barrier pelindung untuk mukosa,
meningkatkan produksi PG dan bikarbonat). Dosis 4 x 1 g, diminum 30
menit sebelum makan dan 2 jam setelah makan terakhir di malam hari
selama 4 minggu, lanjutkan dengan 2 x 1 g selama 8 minggu
• PPI. Hanya diberikan bila terapi H2RA gagal atau dikontradiksikan
TREATMENT
Terapi On-demand
• Setelah eradikasi dan terapi supresi asam dilakukan % tidak ada komplikasi
 observasi & hanya diberikan terapi bila ada gejala: terapi supresi asam
2-3 hari, dilanjutkan setengah dosis selama 2 minggu
 COMPLICATIONS
• GI Bleeding (paling umum)
• Gaster outlet obstruction
• Perforasi dan penetrasi, menyebabkan peritonitis, pankreatitis, bahkan
hepatitis
• Meningkatnya resiko karsinoma gaster