RISIKO
KEMATIAN
Cuaca dingin
K epadatan
Virus :
RSV, virus influenza, adenovirus dan virus
parainfluenza
Bakteri
S tr ep to c o c cu s p n e u m o n i a e
H e m o p h ilus influenzae
St ap hy l ococcus aureus
Streptococcus group A ± B
Klebsiella pneumoniae
P s e u d o m o n a s aeru g i n o s a
Chlamy dia sp
M y c o p lasma pneumoniae
Patogenesis
Aspirasi kuman/penyebaran langsung kuman dari
saluran respiratorik atas.
Normal respiratorik bawah sublaring-alveoli steril
Paru terlindung dr infeksi krn mekanisme :
filtrasi partikel di hidung
pencegahan aspirasi dengan refleks epiglotis
ekspulsi benda asing melalui refleks batuk
pembersihan ke arah kranial oleh selimut mukosilier
fagositosis kuman oleh makrofag alveolar
netralisasi k u man oleh substansi imun lokal
drainase melalui sistem limfatik
Patogenesis (2)
udem krn reaksi jaringan
proliferasi dan penyebaran
kuman ke jaringan sekitarnya.
sebukan sel polimorfonuklir,
fibrin, eritrosit, cairan
deposisi fibrin, tdp fibrin dan
leukosit polimorfonuklir di
alveoli & tjd proses fagositosis
y g cepat
jumlah sel makrofag meningkat
di alveoli, sel akan degenerasi
dan fibrin menipis, kuman dan
debris menghilang
G ejala klinis
G ejala infeksi secara u m u m
D e ma m
Mual
Muntah
Mialgia
G ejala respiratorik
Batuk, pilek
Sesak napas
Ronki
T anda Klinis Pneumonia (WHO)
Napas cepat
< 2 bulan = > 60 x/mn t
2 bln ± 1 thn = > 5 0 x / mnt
1 ± 5 thn = > 4 0 x / m nt
Chest Indrawing
( s u b c o s tal r e t r a c t i o n )
G ambaran Radiologis
1 . P n e u m o n i a interstitials / a l v e o l a r
(perubahan pada interalveolar dan
perivaskular)
2 . B e r c a k - b e r c a k infiltrat l u a s
Bronkopneumonia
(inflamasi p a r e n k i m & sal. Respiratorik)
3. P n e u mo n i a lobaris
(konsolidasi pada atu lobus)
4 . L e si a b s e s , k a v ita s a t a u p n e u m a t o k e l
(pada pasien imunokompromais)
L aboratorium