Kata Sulit

1. SGOT : Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase. Enzim yang mengkatalis perubahan asam
amino menjadi glutamat dan oksaloasetat. (N : 3 – 45 mikro/liter)
2. SGPT : Serum Glutamic Pyruvic Transaminase. Enzim yang mengkatalis perubahan asam amino
mennjadi glutamat dan piruvat. (N : 0 – 35 mikro/liter)
3. Sub Ikterik : Perubahan warna pada kulit atau lapisan menjadi hampir kuning.
4. Seromarker : Pemeriksaan serologi untuk mengetahui jenis virus hepatitis.

Pertanyaan
1. Mengapa pada mata dan kulit terjadi ikterik?
2. Mengapa SGOT & SGPT meningkat ?
3. Mengapa pada urin ditemukan bilirubin?
4. Mengapa terjadi anemia dan leukopeni ?
5. Mengapa terjadi nyeri tekan pada hipokondrium dextra ?
6. Mengapa urin berwarna seperti teh?
7. Mengapa pasien sudah merasa mual dari 15 hari yang lalu ?
8. Apa kemungkinan diagnosis tersebut?
9. Bagaimana tata laksananya ?
10. Apakah menular? Jika iya, bagaimana cara penularannya?
11. Mengapa daerah redup hepar meningkat ?
12. Bagaimana cara mencegahnya ?
1. 6. 3. Dari pembentukan bilirubin yang seharusnya di konjugasi, tapi tidak
terkonjugasi karena kerusaskan sel hepar. Menumpuk pada aliran darah. Dikeluarkan
bersama urin dan yang menyebabkan kulit dan lapisan berwarna kuning.
2.Menandakan adanya kerusakan pada hepar.
4. Anemia terjadi proses destruksi eritrosit sehingga umur eritrosit menjadi pendek.
Bilirubin yg tidak terrkonjugasi ada di aliran darah termasuk ke ginjal. Kerja ginjal
menurun.
Leukopeni terjadi karena sel darah putih banyak terpakai untuk fagosit sehingga
mengalami penurunan kadar sel darah putih.
Terjadinya inflamasi dan pembesaran pada hepar.
7. Karena adanya lemak yang menumpuk di gaster yang akan mengirim sinyal ke hati
untuk mengkompensasi tubuh agar lemak dikeluarkan sehingga terjadilah muntah.
8. Kemungkinan Hepatitis A. Karena terjadi pada anak kecil dan juga teman sebaya
pasien juga sakit.
9. Dirawat jika dehidrasi. Pada umumnya penyakit ini dapat sembuh sendiri. Tata
Laksana : Terapi simptomatik seperti diberi anti piretik bila demam, anti emetic bila
mual.
10. Iya menular. Dengan melalui makanan (Fecal Oral) juga ketidak higienisan.
11. Karena terdapat pembesaran hati.
12. Vaksinasi, menjaga sanitasi lingkungan, memasak makanan harus matang.
Sasaran Belajar

1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Hepar

1. Makroskopik
2. Mikroskopik
2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Hepar
3. Memahami dan Menjelaskan Hepatitis
1. Definisi
2. Klasifikasi
3. Etiologi
4. Epidemiologi
5. Patofisiologi
6. Manifestasi Klinis
7. Cara diagnosis & Diagnosis Banding
8. Tata Laksana
9. Komplikasi
10. Pencegahan
11. Prognosis
1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi
Hepar
1. Makroskopik
1.2 mikroskopik
2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Hepar
3. Memahami dan Menjelaskan Hepatitis
3.1 Definisi

Hepatitis adalah peradangan hati. Kondisi ini dapat bisa sembuh sendiri atau dapat
berkembang menjadi fibrosis (jaringan parut), sirosis atau kanker hati. virus hepatitis
adalah penyebab paling umum dari hepatitis di dunia tetapi infeksi lain, zat beracun
(misalnya alkohol, obat-obatan tertentu), dan penyakit autoimun juga dapat
menyebabkan hepatitis (WHO 2015).

3.2 Klasifikasi
• Penyakit Hepatitis A
Hepatitis A adalah golongan penyakit Hepatitis yang ringan dan jarang sekali
menyebabkan kematian, Virus hepatitis A (VHA=Virus Hepatitis A) penyebarannya
melalui kotoran/tinja penderita yang penularannya melalui makanan dan minuman
yang terkomtaminasi.

• Penyakit Hepatitis B
Hepatitis B merupakan salah satu penyakit menular yang tergolong berbahaya
didunia, Penyakit ini disebabkan oleh Virus Hepatitis B (VHB) yang menyerang hati dan
menyebabkan peradangan hati akut atau menahun.
• Penyakit Hepatitis C
Penyakit Hepatitis C adalah penyakit hati yang disebabkan oleh virus Hepatitis C (VHC).
Proses penularannya melalui kontak darah {transfusi, jarum suntik (terkontaminasi),
serangga yang menggiti penderita lalu mengigit orang lain disekitarnya}.

3.3 Etiologi
• Virus hepatitis A (HAV) terdapat dalam kotoran orang yang terinfeksi dan yang
paling sering ditularkan melalui konsumsi air yang terkontaminasi atau makanan.
perilaku seks tertentu juga dapat menyebar HAV.
• Virus hepatitis B (HBV) ditularkan melalui kontak dengan darah infektif, air mani,
dan cairan tubuh lainnya. HBV dapat ditularkan dari ibu yang terinfeksi kepada bayi
pada saat lahir atau dari anggota keluarga untuk bayi pada anak usia dini.
Penularan juga dapat terjadi melalui transfusi darah dan produk darah HBV-
terkontaminasi, suntikan yang terkontaminasi selama prosedur medis, dan melalui
penggunaan narkoba suntikan
• Virus hepatitis C (HCV) sebagian besar ditularkan melalui paparan infektif darah.
Hal ini bisa terjadi melalui transfusi darah dan produk darah HCV-terkontaminasi,
suntikan yang terkontaminasi selama prosedur medis, dan melalui penggunaan
narkoba suntikan. transmisi seksual juga mungkin, tetapi jauh kurang umum
3.4 Epidemiologi
3.5 Patofisiologi
3.6 Manifestasi Klinis
Gejala hepatitis akut terbagi dalam 3 tahap , yaitu :
• Fase prodromal (pra ikterik) : fase diantara timbulnya keluhan keluhan utama dan
timbulnya gejala ikterus. Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan
malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas dan
anoreksia. Mual, muntah dan anoreksia berhubungan dengan perubahan
penghidung dan rasa kecap.
• Fase ikterus ; ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi juga bisa muncul bersamaan
dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi.
• Fase konvalesen (penyembuhan) : diawali dengan menghilangnya ikterus dan
keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncu
perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan.
3.7 Cara diagnosis & Diagnosis Banding
• Anamnesis
• Anamnesis ditujukan terhadap adanya gejala klasik hepatitis akut.
Pembedaan penyebab hepatitis akut akibat virus hepatotropik hanya
dapat diketahui dengan pemeriksaan serologi ataupun PCR
• Manifestasi hepatitis A akut bervariasi dari asimptomatik, manifestasi
ringan tidak khas, gejala khas yang klasik sampai hepatitis fulminant.
• Anak dapat dicurigai menderita hepatitis A apabila ada gejala sistematik
yang berhubungan dengan saluran cerna dan ditemukan faktor risiko
misalnya pada keadaan adanya outbreak atau diketahui adanya sumber
penularan. Onset hepatitis A biasanya terjadi secara tiba-tiba, dimulai
dengan keluhan sistemik yang tidak khas seperti demam, malaise, nausea,
emesis, anorexia, dan rasa tidak nyaman pada perut. Gejala prodromal ini
seringkali ringan dan tidak diketahui pada bayi dan anak. Ikterus pada
anak seringkali tidak begitu tampak dan hanya bisa dideteksi dengan
pemeriksaan petanda serologi.
• Hepatitis B akut pada beberapa dapat didahului dengan gejala prodromal
mirip serum sickness yang ditandai dengan arthralgia, arthritis
• Faktor risiko penularan perlu ditanyakan meski kadang sulit ditemukan.
-Pemeriksaan fisik
Dapat ditemukan icterus, hepatomegaly, nyeri tekan di abdomen kuadran kanan atas
akibat meregangnya capsula hepatis.
Kadang ditemukan demam

• Pemeriksaan penunjang
• Adanya hepatitis akut ditunjukkan dengan adanya transaminase yang meningkat
terutama ALT dan mungkin disertai adanya kadar bilirubin yang meningkat
terutama pada adanya kolestasis.
• Untuk menemukan virus mana yang bertanggung jawab terhadap hepatitis akut
adalah dengan melakukan pemeriksaan serologi yang dapat menunjukkan akut
dan khas untuk masing-masing virus.
• Hepatitis akut virus A : IgM anti-HVA positif, hepatitis akut virus B : IgM antiHBc
positif, Anti-HVC dan RNA virus hepatitis C – Berikut adalah petanda diagnostic dari
masing-masing virus hepatitis.
3.8 Tata Laksana

Dosisi Rekomendasi Imunisasi Hepatitis A Dewasa

Vaksin Dosis Volume Jadwal
Havrix 1440 EL.U 1 ml 0, 6-12 bulan
Vaqta 50 U 1 ml 0, 6-18 bulan
Twinrix 720 EL.U HAV, 20 g 1 ml 0, 1, 6 bulan
HBV

– Komplikasi
• Hepatitis A
HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya sekali-sekali
menyebabkan hepatitis fulminan. Angka kematian akibat HAV sangat rendah, sekitar 0,1% dan tampaknya lebih
sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain, misalnya virus hepatitis B
atau alkohol.

• Hepatitis B
Salah satu komplikasi utama dari hepatitis B adalah pengembangan infeksi kronis. Diperkirakan 350 juta orang
di seluruh dunia secara kronis terinfeksi HBV [2]. Di Amerika Serikat, 1,25 juta orang diperkirakan memiliki
infeksi HBV kronis. [1] Pasien dengan infeksi tersebut beresiko untuk perkembangan selanjutnya dari hepatitis
kronis aktif, sirosis hati, dan kanker hati akhirnya. Setiap tahun, sekitar 1 juta kematian terjadi di seluruh dunia
sebagai akibat dari infeksi HBV kronis.

• Hepatitis C
infeksi akut dengan HCV mungkin jarang menyebabkan FHF. Sekitar 70-90% pasien dengan hepatitis C menjadi
kronis terinfeksi. Lebih dari 60% pasien akan memiliki penyakit hati kronis yang sedang berlangsung dengan
bukti laboratorium berfluktuasi atau enzim hati secara tetap. Dari mereka dengan infeksi kronis, 5-20% dapat
terus mengembangkan sirosis. Perkembangan dari infeksi awal untuk pengembangan sirosis dapat berlangsung
lebih dari 20 tahun.
1. Hepatitis A
1. Mencuci semua peralatan makanan sebelum dipakai
2. Mencuci sayuran sebelum dimasak dan masaklah sayuran sampai benar-benar matang
3. Mencuci tangan sebelum makan
4. Imunisasi hepatitis
2. Hepatitis B
1. Imunisasi hepatitis
2. Melakukan hubungan seksual dengan sehat
3. Tidak bergantian dalam menggunakan jarum suntik
4. Hindari kontak dengan darah pasien yang terkena hepatitis B
3. Hepatitis C
1. Berhubungan seksual secara sehat
2. Menggunakan alat pelindung seperti sarung tangan dan masker
jika berkontak langsung dengan darah
3. Tidak menggunkan jarum suntik secara bergantian
4. Hepatitis D
1. Vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi HBV-HDV super-infeksi

1. Hepatitis E
1. Meningkatkan keberishan sanitasi lingkungan
2. Vaksin tampaknya menjadi efektif dan aman, tetapi studi lebih lanjut diperlukan untuk menilai perlindungan
jangka panjang dan efektivitas biaya hepatitis e vaksinasi

6. Hepatitis G
1. Menghindari kontak dengan darah yang terkontaminasi
2. Jangan menggunakan jarum suntik atau peralatan lain dengan penderita secara bersamaan
 Prognosis
Hepatitis A
Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A infeksi sembuh sendiri.
Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosishepatik akut fatal.
Hepatitis B
Risiko infeksi HBV kronis pada anak yang terinfeksi lebih tua dan orang dewasa mendekati 5-10%. Pasien
dengan infeksi seperti beresiko untuk sirosis dan kanker hati. FHF berkembang di 0,5-1% dari pasien
yang terinfeksi HBV; tingkat fatalitas kasus pada pasien ini adalah 80%. infeksi HBV kronis bertanggung
jawab untuk sekitar 5000 kematian per tahun dari penyakit hati kronis di Amerika Serikat.
Hepatitis C
Infeksi kronis berkembang di 50-60% pasien dengan hepatitis C. kronis pasien terinfeksi beresiko untuk
hepatitis kronis aktif, sirosis, dan kanker hati. Di Amerika Serikat, infeksi HCV kronis adalah indikasi
terkemuka untuk transplantasi hati, dan diperkirakan 8.000-10.000 kematian penyakit hati kronis terjadi
sebagai akibat dari infeksi HCV setiap tahun.
Hepatitis D
Pasien dengan infeksi HBV kronis yang koinfeksi dengan HDV juga cenderung mengembangkan infeksi
HDV kronis. koinfeksi kronis dengan HBV dan HDV sering menyebabkan subakut progresif cepat atau
hepatitis kronis, dengan sebanyak 70-80% dari pasien-pasien ini akhirnya mengembangkan sirosis.
Hepatitis E
Infeksi HCV biasanya ringan dan dapat sembuh sendiri. Tingkat fatalitas kasus mencapai 15-20% pada
wanita hamil. Infeksi HIV tidak menyebabkan penyakit kronik.
DAFTAR PUSTAKA
Dorland, W. A. Newman. 2006. Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29.
Jakarta: EGC
Guyton, AC. & Hall, JE. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11.
Jakarta: EGC
Idrus, Alwi dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi IV.
Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI
Kumar,Cotran,Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi.Edisi 7. Jakarta: EGC
Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit, Volume 2 Edisi 6. Jakarta: EGC
Putz, Reinhard & Reinhard Pabst. 2006. Atlas Anatomi Manusia
Sobotta, Jilid 2 Edisi 22. Jakarta: EGC
Robbins, Stanley L. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins, Volume 2 Edisi 7.
Jakarta: EGC
http://panmedical.wordpress.com/2010/04/01/fungsi-hepar/ (diakses
pada 22 mei 2013 : 20.00 WIB)