KEMATIAN JARINGAN &

NEKROSIS SEL

Romiko
Pertemuan IV
MK: Patofisologi
29 Maret 2017
REVIEW
 Sel normal dan hidup memberikan reaksi terhadap
tantangan dan tekanan yang selalu berubah.
 Bila tekanan itu terlalu berat, struktur dan fungsi
sel cenderung bertahan dalam jangkauan yang
relatif sempit, dinyatakan sebagai “normal”.
 Bila batas kemampuan adaptasi tersebut dilampaui,
akan terjadi jejas atau bahkan kematian sel.
 Sel selalu terpajan terhadap kondisi yang selalu
berubah dan potensial terhadap rangsangan yang
merusak  akan bereaksi :
 Beradaptasi,
 Jejas / cedera reversible
 Kematian
 DIAGRAM RESPONS SEL TERHADAP
RANGSANGAN FISIOLOGIK DAN PATOLOGIK
NEXT...
 Sel melakukan adaptasi terhadap stressor
dari luar diantaranya dengan melakukan
respon:
 Hypertrophy
 Hyperplasia
 atrophy dan
 Metaplasia
 Jika usaha adaptasi tersebut tidak berhasil
maka dapat menyebabkan kerusakan sel atau
bahkan kematian sel
KEMATIAN SEL
 pada kerusakan yang terjadi secara terus
menerus, maka kerusakan tersebut menjadi
irreversibel dan akhirnya sel tidak memiliki
kemampuan untuk memperbaiki kerusakan
sehingga menyebabkan sel mati.
 Ada 2 macam kematian sel, yang dibedakan dari
morfologi, mekanisme dan perubahan fisiologis
dan penyakit, yaitu apoptosis dan nekrosis.
 Kematian sel juga merupakan salah satu proses
yang normal terjadi pada fase embriogenesis,
perkembangan organ dan pengaturan
homeostasis.
 2 TIPE KEMATIAN SEL

NEKROSIS APOPTOSIS
KEMATIAN SEL: APOPTOSIS
 Kematian sel oleh sel itu sendiri yang
disebabkan oleh growth factor atau DNA sel atau
protein yang dihancurkan dengan maksud
perbaikan.
 Memiliki karakteristik sel dimana inti sel
mengalami pemadatan dan tidak terjadi
kerusakan membran sel.
 Apoptosis memerlukan sintesis aktif RNA dan
protein dan merupakan suatu proses yang
memerlukan energi
 Secara morfologis, proses ini ditandai oleh
pemadatan kromatin di sepanjang membran inti
KEMATIAN SEL: APOPTOSIS
PERUBAHAN ULTRASTRUKTUR SELAMA APOPTOSIS
(MOLECULAR BIOLOGY OF THE CELL, LODISH ET AL, 2000)

Badan
Apoptotik
Fagositosis

Sel mengkerut Nukleus kondensasi

Sel fagosit
Kromatin memadat & Membran
terfragmentasi membengkak
TANDA-TANDA APOPTOSIS
 Sitoplasma :
 Membulat, kehilangan kontak, mengkerut
 RE dilatasi
 Sisterna membengkak vesikel & vakuola
 Nukleus :
 Kromatin
 Plasma Membran :
 Ikatan antar sel lepas
 Zat dari beberapa bagian membran keluar
KEMATIAN SEL: NEKROSIS
 Akibat jejas yang paling ekstrim ialah
kematian sel (cellular death). Kematian sel
dapat mengenai seluruh tubuh (somatic
death) atau kematian umum/setempat.
 Kematian sel dan kematian jaringan pada
tubuh yang hidup disebut nekrosis.
Nekrobiosis digunakan untuk kematian yang
sifatnya fisiologik dan terjadi terus menerus
(kontinu). Nekrobiosis misalnya terjadi pada
sel-sel darah dan epidermis.
KEMATIAN SEL: NEKROSIS
 Terjadi kerusakan membran, lisososm
mengeluarkan enzim ke sitoplasma dan
menghancurkan sel, isi sel keluar dikarenakan
kerusakan membran plasma dan mengakibatkan
reaksi inflamatori.
 Nekrosis adalah pathway yang secara umum
terjadi pada kematian sel yang diakibatkan oleh:
 Ischemia
 Toksik / Keracunan
 Infeksi
 Trauma (agen biologik, kimia, dan fisik)
 Reaksi Imun / Autoimun
 Kerentanan / Hipersensitivitas
GAMBARAN MIKROSKOPIK :
A. Nukleus
 Piknosis : nukleus terlihat lebih bundar, ukuran
lebih kecil dan gelap
 Karioreksis : nukleus mengalami fragmentasi
menjadi kecil dan tersebar
 Kariolisis : nukleus lisis, tidak terlihat sehingga
rongga kosong dibatasi membran nukleus disebut
ghost.
B. Sitoplasma : berwarna asidofilik, struktur tidak
jelas, jika melanjut :
1. Tidak terlihat garis besar struktur histologi sel
2. Tidak terlihat adanya pewarnaan
TIPE-TIPE MORFOLOGIK
NEKROSIS JARINGAN
 Secara makroskopik dan dengan pemeriksaan
mikroskop dapat dikenali beberapa bentuk
nekrosis.
 Bentuk-bentuk tersebut:
 Nekrosis koagulasi
 Nekrosis liquefaktif (mencair)
 Nekrosis lemak
 Nekrosis kaseosa (perkejuan)
NEKROSIS KOAGULASI
 Tidak hanya terjadi denaturasi protein,
namun juga berkaitan dengan hambatan
enzim-enzim litik.
 Sel tidak mengalami lisis, dengan demikian
kerangka luar sel relatif utuh.
 Inti menghilang dan sitoplasma yang
mengalami asidifikasi menjadi eosinofilik
NEKROSIS KOAGULASI-INFRAK GINJAL
 Gambaran makroskopik :
 terlihat berwarna putih, keabu-abuan atau
kekuning-kuningan dan sedikit berlemak, padat

 Gambaran mikroskopik :
 struktur sel dan jaringan masih jelas, inti sel
mengalami piknotik (menghilang), sitoplasma
lebih acidophilic
NEKROSIS LIQUEFAKTIF
 Ditandai oleh larutnya jaringan akibat lisis
enzimatik sel-sel yang mati.
 Proses ini biasanya terjadi di otak sewaktu
terjadi pelepasan enzim-enzim otokatalitik
dari sel-sel yang mati.
 Nekrosis likuefaktif juga terjadi pada
peradangan purulen akibat efek heterolitik
leukosit polimorfonuklear pada pus.
 Jaringan yang mengalami likuefaksi menjadi
lunak, mudah mencair, dan tersusun oleh
sel-sel yang mengalami disintegrasi dan
cairan.
NEKROSIS LIQUEFAKTIF-INFARK
OTAK
.
 Gambaran makroskopik :
 adanya benjolan berisi cairan dikelilingi kapsula tipis
dan ireguler.

 Gambaran mikroskopik :
 tampak ruang kosong dengan sisa kapsula yang
ireguler, terlihat fibrin dan neutrophil disekitarnya.
NEKROSIS LEMAK
 Terjadi akibat kerja enzim-enzim lipolitik
pada jaringan lemak.
 Proses ini biasanya terjadi pada nekrosis
pankreatik akut dan merupakan konsekuensi
pelepasan lipase pankreas ke jaringan
peripankreas.
 Lipolisis ditandai oleh hilangnya kontur sel-
sel lemak.
 Asam-asam lemak yang dibebaskan dari sel
lemak mengalami saponifikasi dengan
mengikat natrium, kalium dan kalsium.
NEKROSIS LEMAK-PANKREATITIS
AKUT
NEKROSIS KASEOSA
(PERKEJUAN)
 Memiliki baik gambaran nekrosis koagulasi
maupun likuefaktif.
 Biasanya nekrosis ini terjadi di bagian tengah
granuloma tuberkolusa, yang mengandung
bahan seperti keju yang putih atau
kekuningandan merupakan asal nama nekrosis
tipe ini.
 Secara histologis, rangka luar sel tidak lagi
utuh, tetapi sebaliknya jaringan juga belum
mencair.
 Sisa-sisa sel tampak sebagai bahan amorf
bergranula halus.
NEKROSIS KASEOSA-
TUBERCULOSIS PARU
 Gambaran makroskopik :
 terlihat
berwarna putih, keabu-abuan atau
kekuning-kuningan dan sedikit berlemak, padat

 Gambaran mikroskopik :
 struktur histologi sudah tidak terlihat lagi
membentuk masa bergranulasi.
 Dengan pengecatan HE berwarna keabu-abuan,
dikelilingi oleh epiteloid dan limfosit.
 PERBEDAAN KEMATIAN SEL
SECARA NECROSIS DAN APOPTOSIS
NEXT...
KEMATIAN PADA TUBUH
MANUSIA
KEMATIAN SOMATIK DAN
PERUBAHAN POSTMORTEM
 Seseorang dikatakan mati bila jantung tidak
berdenyut dan pernafasan berhenti.
Mendatarnya electroencephalogram (EEG)
berarti berhentinya fungsi otak dan
merupakan tanda pasti kematian.
 Pada kematian tubuh terjadi serangkaian
perubahan yang dipengaruhi oleh suhu
sekitar, suhu tubuh pada saat kematian dan
adanya infeksi.
KEMATIAN SOMATIK DAN
PERUBAHAN POSTMORTEM
 Perubahan-perubahan lanjut setelah
kematian tubuh:
 Algor mortis (perubahan suhu badan)
 Rigor mortis (kaku mayat)
 Livor mortis (lebam mayat)
 Pembekuan darah
 Pembusukan (putrefaction) dan autolisis
ALGOR MORTIS
 Suhu badan menjadi kurang lebih sama
dengan suhu sekitarnya setelah kematian.
 Perubahan ini terjadi karena metabolisme
yang terhenti.
RIGOR MORTIS
 Sesudah 2-3 jam setelah kematian akan terjadi kaku
mayat, yang disebabkan oleh karena otot-otot menjadi
kaku akibat aglutinasi dan presipitasi protein pada otot-
otot.
 Dimulai pada otot-otot involunter, diikuti otot-otot
volunter kecil seperti sekitar leher dan kepala kemudian
akhirnya ke seluruh otot tubuh.
 Kaku mayat menetap sampai 24 jam, kemudian akan
melemas seiring dengan terjadinya pembusukan.
 Proses kaku mayat dipercepat oleh aktifitas yang tinggi,
suhu ruangan tinggi. Diperlambat oleh infeksi berat dan
suhu ruangan rendah.
LIVOR MORTIS
 Perubahan warna terjadi karena sel-sel darah
mengalami hemolisis dan darah turun ke
tempat rendah sesuai gravitasi.
 Akibatnya, lebam mayat ditemukan pada
bagian terbawah dari sikap tubuh manusia
pada saat kematian.
PEMBEKUAN DARAH
 Terjadi segera setelah manusia meninggal.
 Beku darah yang terjadi setelah orang
meninggal disebut postmortem clot, warna
merah, elastik atau seperti agar-agar (cruor
clot).
PEMBUSUKAN
 Akibat pengaruh fermen-fermen pada tubuh,
jaringan mengalami autodigestion.
 Makin tinggi diferensiasi jaringan, makin
cepat autolisis.
 Jaringan penyokong relatif lebih awet.
 Pembusukan terjadi akibat masuknya kuman
saprofitik (berasal dari usus), terbentuk gas
H2S dan jaringan sekitar usus tampak
kehijauan.
ISCHEMIC / ISKEMIA
 MEKANISME CEDERA DAN
KEMATIAN SEL AKIBAT ISKEMIA
 Iskemia adalah suatu keadaan dimana
terjadi penurunan suplai oksigen terhadap
suatu jaringan atau organ tertentu.
 Iskemia merupakan penyebab cedera sel
yang paling sering terjadi
 Iskemia juga dapat diartikan sebagai anemia
lokal yang umumnya terjadi pada area tubuh
tertentu saja, misalnya jantung, usus, otak,
dan ekstrimitas (tangan dan kaki).
ISKEMIA SEL
 Iskemia pada suatu organ menyebabkan terjadinya hipoksia pada
sel-selnya, karena sel mengalami penurunan suplai oksigen
sehingga menyebabkan metababolisme di dalam sel berubah
anaerob. Akibatnya terjadi penurunan produksi ATP sebagai
sumber energi terhadap berbagai aktifitas sel, termasuk
didalammya adalah penurunan energi untuk aktifitas transport
aktif.
 Transport aktif menggerakan pompa natrium memompa natrium
dari intrasel ke luar sel, karena adanya penurunan sumber energi
untuk menggerakkan pompa natrium maka terjadikelebihan ion
natrium di dalam sel.
 Sebagai dampak kelebihan ion natrium intraselular ini
terjadi pemindahan air dari ekstrasel ke dalam intrasel sehingga
terjadilah penumpukan cairan dalam sel/udem sel
(pembengkakan seluler). Pada kondisi ini sitoplasma secara
mikroskopik akan tampak pucat.
NEXT...
 Apabila kondisi berlangsung terus menerus organela-organela
dapat mengalami pembengkakan, termasuk retikulum
endoplasma. Bila penyebab keadaan ini segera teratasi maka
sel akan berangsur kepada fungsi dan struktur semula, akan
tetapi kalau faktor penyebabnya tidak hilang dan terus
menerus (persisten) terjadi kondisi yang kekurangan oksigen
maka bisa terjadi penurunan fungsi mitokondria dan
organela lain seperti retikulum endoplasma yang
mensintesa protein dan lipid untuk regenerasi membran
sel. 
 Kerusakan membran sel juga terjadi karena tidak berfungsinya
pompa kalsium juga menyebabkan kalsium bebas masuk ke
intrasel dan mengaktifkan enzim phospolipase sehingga
mengakibatkan kerusakan membran sel.
PENYEBAB ISKEMIA
 Aterosklerosis, yaitu penebalan,
berkurangnya fleksibilitas, atau mengerasnya
dinding pembuluh darah.
 Oklusi (bendungan) terhadap aliran darah
misal karena aterosklerosis, trombus atau
emboli dan spasme pembuluh darah.
 Lainnya: Trauma, Aneurisma atau pelebaran
pembuluh darah abnormal, Infark miokard,
Penyakit katup jantung, Fibrilasi atrial kronis,
Kardiomiopati, Takikardia, Hipoglikemia,
Anemia, Hipotensi, Penyakit sel darah sabit.
GEJALA ISKEMIA
 Iskemia pada jantung
 Gejala pada kondisi ini dapat berupa sakit dada (angina)
akibat otot jantung tidak menerima cukup aliran darah
(angina pektoris). Hal ini dikarenakan adanya aterosklerosis
akibat penumpukan kolesterol dalam pembuluh darah
jantung. Nyeri dada yang timbul dapat menjalar ke tangan,
leher, dagu, maupun punggung. Selain nyeri dada (angina),
dapat pula terjadi serangan jantung bila pembuluh jantung
tertutup secara total. Penyakit jantung iskemik dikenal pula
dengan istilah penyakit jantung koroner.
 Iskemia pada usus
 Gejala pada kondisi ini dapat berupa sakit perut akibat
terjadi peradangan pada usus besar (iskemia kolitis) maupun
usus kecil (iskemia mesenterika). Gejala-gejala lainnya dapat
berupa diare, mual, mengeluarkan kotoran berwarna
kemerahan dan terkadang darah, serta dehidrasi.
NEXT...
 Iskemia pada otak
 Gejala iskemia pada otak bergantung pada area yang
terkena. Gejala dapat mencakup pusing, linglung,
pandangan mengabur, kehilangan koordinasi tubuh
atau kesulitan berbicara maupun memahami perkataan
orang lain.
 Iskemia pada tungkai
 Gejala pada kondisi ini antara lain berupa kelumpuhan,
kram pada salah satu area tungkai, dingin, nyeri yang
tidak kunjung hilang pada jari, kaki, atau tungkai, dan
perubahan warna tungkai. Iskemia juga dapat memicu
berkembangnya gangrene, nekrosis, dan kondisi
paralisis sehingga patut dikenali gejala-gejalanya.
PENGOBATAN ISKEMIA

 Pemberian obat antikoagulan.

 Trombolisis.
 Embolektomi (Prosedur bedah)
 Bedah revaskularisasi (arteriotomy)
 Kateter angiografi (Utk pembuluh darah yang
menyempit)
 Amputasi (pada tungkai)
ISKEMIA: TROMBUS &
EMBOLUS
DEFINISI TROMBUS

Trombus adalah bekuan darah yang menempel
didinding vaskuler, hal ini terjadi karena permukaan
tempat darah mengalir yaitu endothel maupun
jantung mengalami kerusakan yang dikenal sebagai
disfungsi endothel atau endothel injured. Adanya
difungsi endothel ini akan mengundang thrombosit
untuk melakukan adhesi dan selanjutnya dengan
bantuan faktor-faktor pembekuan darah akan terjadi
agregasi trombosit dan terbentuklah bekuan darah
yang komponen utamanya adalah trombosit.
 Adanya trombus yang masih melekat pada dinding ini
akan mengakibatkan gangguan aliran karena trombus
tersebut berpotensi untuk membesar dan dilain pihak
adanya trombus tersebut akan berpotensi untuk lepas
yang selanjutnya akan berjalan didalam aliran darah
yang disebut sebagai embolus
DEFINISI EMBOLUS
 Embolus adalah suatu benda asing yang
tersangkut pada suatu tempat dalam
sirkulasi darah. Benda tersebut ikut
terbawa oleh aliran darah, dan berasal dari
suatu tempat lain daripada susunan
sirkulasi darah. Embolus (95 %) berasal dari
trombus.
 Adanya embolus ini baru menimbulkan
bencana apabila diameter pembuluh darah
yang dilalui oleh embolus tersebut
berdiameter lebih kecil daripada
embolusnya sendiri sehingga terjadilah
penutupan pembuluh darah secara
mendadak.
ETIOLOGI
 Penyebab utama terbentuknya trombus
adalah karena adanya penumpukan lemak
pada pembuluh darah arteri. Pada
keadaan ini darah yang melewati
pembuluh darah akan terhambat dan
trombus akan terbentuk, trombus akan
menempel pada bagian endotel pembuluh
darah arteri.
 Lama kelamaan penumpukan tersebut
akan terdorong oleh darah yang melalui
pembuluh darah tersebut, dan partikel
kecil yang berasal dari trombus akan
terbawa aliran darah menuju pembuluh
darah selanjutnya hingga ke jantung.
PENYEBAB DOMINAN TROMBUS
 NEXT...
 Perubahan pada permukaan endotel
Kerusakan endotel —> perubahan potensial listrik
—> trombosit mudah melekat pada endotel
 Perubahan aliran darah
Trombosit mengalir pada zone perifer dan dibatasi
dari dinding pembuluh oleh zone plasma
 Perubahan pada konstitusi darah
Trombosit dalam jumlah yang lebih banyak lebih
memudahkan terbentuknya trombus karena
bersifat lebih mudah terjadi perlekatan (adhesif)
 PROSES PEMBENTUKAN
TROMBUS
Secara normal -–> darah mengalir tetap cair karena adanya
keseimbangan tertentu yang sangat kompleks, namun dalam
keadaan tertentu keseimbangan ini dapat terganggu shg terjadi
trombosis. Pada keadaan ini trombosit melekat pd permukaan
endotel pembuluh atau jantung. Darah yg mengalir –> banyaknya
rombosit melekat pd tempat tersbt –> trombosit dpt saling
melekat –> terbentuk suatu massa yang menonjol kedalam lumen.
Pd saat tertentu bila aliran darah cepat (spt dlm arteri-arteri),
massa yang terbentuk dari trombosit akan terlepas dari dinding
pembuluh tetapi kemudian diganti dengan trombosit yang lain
Jika terjadi kerusakan pada trombosit -–> dilepaskan suatu zat
tromboplastin, zat inilah yang merangsang proses pembentukan
bekuan darah. Tromboplastin akan mengubah protrombin —>
trombin yang bereaksi dengan fibrinogen -–> fibrin. Selain itu
trombin menyebabkan pecahnya trombosit —> pembentukan
tromboplastin Trombus mempunyai bentuk khas tda lapisan
trombosit dan diliputi oleh Leukosit, eritrosit dan fibrin. Dari luar
permukaan trombus nampak sebagai batu karang dengan garis-
garis –> Line of zahn.
PEMBENTUKAN TROMBUS
MACAM-MACAM TROMBUS
 Occlusive trombus adalah trombus yang menyebabkan lumen
pembuluh tersumbat
 Propagating trombus adalah masa yang dibentuk sepanjang
pembuluh yang terbendung dan merupakan perpanjangan
trombus
 Saddle/riding trombus adalah trombus dapat memanjang dan
masuk kedalam cabang pembuluh Mural/parietal trombus
adalah trombus dengan melekat pada dinding pembuluh darah
dan bagian yang melekat pada dinding pembuluh darah dan
bagian yang terlepas seolah-olah berenang dalam darah tanpa
menyebabkan oklusi pembuluh (pembuluh darah besar)
 Pedinculated trombus adalah trombus mural dalam jantung
yang bertangkai panjang
 Ball trombus (bisa dikatakan embolus) adalah pedinculated
trombus yang lepas dan hanyut terbawa aliran darah, krn besar
dapat tersangkut dan tidak dapat melewati ostium
NEXT...
 Trombus dapat dibentuk dalam :
 Arteri
 Vena
 Jantung
 Trombus paling sering ditemukan pada :
- Vena saphena magna
- Vena-vena profunda betis selain itu juga
terdapat pada vena pelvis, mesenterium dan
vena pelvis
 Trombus arteri sering terjadi pada :
o Tungkai bawah
o coronaria
o renalis
o mesentrica
AKIBAT-AKIBAT TROMBUS
 Trombus yang terbentuk dalam vena
menimbulkan:
a. Stasis darah
b. Bendungan pasif
c. Edema dan kadang-kadang nekrosis
Trombus yang terbentuk dalam arteri
menimbulkan:
1. Ischemi
2. Nekrosis
3. Infark atau gangren
PROSES PEMBENTUKAN
EMBOLUS
Embolus berasal dari lepasnya trombus yang
menempel pada dinding pembuluh darah,
setelah itu terbawa aliran darah dan
menyebabkan terganggunya sistem
peredaran darah. Proses ini terjadi karena
tekanan darah yang melewati pembuluh
darah meningkat dan mendorong trombus
yang menempel pada dinding pembuluh
darah. proses pembentukan embolus ini
disebut embolis.
PERGERAKAN EMBOLUS DALAM
DARAH
NEXT...
 Jenis Embolus
• Berupa benda padat berasal dari trombus,
kelompok sel tumor, kelompok bakteri,
jaringan
• Embolus bersifat cairan dapat berupa zat
lemak, cairan amnion
• Embolus bersifat gas dapat berupa udara,
gas nitrogen, carbon dioksida
• Embolus sering ditemukan pada vena,
arteri, pembuluh limfe dan jantung
NEXT...
 Akibat – Akibat yang ditimbulkan oleh
embolus
- Menimbulkan kematian mendadak
- Kematian jaringan atau infark
- Embolus septik à sarang – sarang infeksi
baru dan abses-abses baru
- Metastasis tumor ganas
 Kolesterol Tinggi Kelainan Pembekuan Darah

Penumpukan dalam pembuluh darah,

lipoprotein tidak bekerja maksimal Darah cepat membeku (Hiper
koagulan)

Darah membeku pada dinding

Penyempitan pada pembuluh
pembuluh darah (arteri)
darah (arteri), terjadinya
trombus

Embolisme paru, gangguan

difusi O2 Angina Infark
Gangguan perfusi pada Gangguan perfusi
pektoris miokard
dan CO2 pembuluh darah arteri darah pada
katup jantung

Gangguan pertukaran gas

Nyeri
Curah jantung
menurun
KOMPLIKASI
 Komplikasi Trombosis adalah kondisi sekunder, gejala,
atau gangguan lain yang disebabkan oleh trombosis.
Dalam banyak kasus perbedaan antara trombosis gejala
dan komplikasi trombosis tidak jelas.

 Berikut penyakit – penyakit yang dapat ditimbulkan :

Tromboemboli, Emboli, Emboli paru, Tromboemboli
paru, Serangan jantung - dari arteri trombosis, Stroke
dari arterial thrombosis. Bahkan yang paling parah
dapat menyebabkan sudden death (mati mendadak).
DIAGNOSIS

Diagnosis dibuat dengan melakukan anamnesis

dan melihat gejala klinik, diagnosis penunjang
dapat berupa : pemeriksaaan EKG, pemeriksaan
radiologi, Doppler ultrasound, pemeriksaan
laboratorium.
PENATALAKSANAAN MEDIS
 Pengobatan terhadap serangan akut
Berupa obat-obat antitrombolitik (antikoagulan) dalam dosis rendah.
Seperti : Aspirin, sulfinpirazon, dipiridamol, tiklopidin dan dekstran.
 Pencegahan serangan lanjut
Tidak mengkonsumsi obat, makanan dan minuman yang mampu
mempercepat pembekuan darah.
 Olah raga disesuaikan
Tujuan penatalaksanaan medis trombosis adalah untuk menurunkan
kecepatan bekuan darah dalam arteri dan untuk meningkatkan suplai
oksigen. Secara medis tujuan ini di capai malaui terapi farmakologi dan
kontrol terhadap faktor resiko.
 Melakukan Angioplasti balon
Angioplasti balon pada arteri koroner, atau percutaneous transluminal
coronary angioplasty (PTCA). PTCA dilaksanakan dengan kateter balon kecil
yang disisipkan ke pangkal paha atau lengan, dan diteruskan ke arteri
koroner yang menyempit. Balon lalu dipompa untuk memperbesar
penyempitan arteri. Bila berhasil, PTCA dapat menghilangkan nyeri dada
angina, memperbaiki prognosis pasien penderita angina tak-stabil, dan
memperkecil atau menghentikan serangan jantung tanpa pasien harus
menjalani bedah cangkok bypass arteri koroner (CABG) jantung terbuka
SELAMAT
BELAJAR