MAIMUN SYUKRI

GgGA : sindroma klinik akibat adanya ggn fgs

ginjal yang terjadi secara mendadak (dlm
beberapa jam sampai hari) menyebabkan :
- retensi sisa metabolisme nitrogen (urea-
kreatinin) dan non-nitrogen dengan atau tanpa
oliguria
-jangka lama dapat terjadi ggn metabolik lain;
asidosis dan
hiperkalemia
imbalans cairan serta dampak thdp berbagai
organ tubuh
 Angka kematian :
40-50% pada GgGA oliguri
15-20% pada GgGA non-oliguri
. KLASIFIKASI

Untuk tujuan diagnosis dan penanganan,GgGA

dibagi dalam 3 katagori :
Penyakit yang menyebabkan hipoperfusi renal
tanpa melibatkan integritas parenkim ginjal
(GgGA pre-renal,azotemia pre-renal)
Penyakit yang secara langsung mempengaruhi
parenkim ginjal (GgGA renal,azotemia renal)
Penyakit yang berhubungan dengan obstruksi
traktus urinarius (GgGA post-renal,azotemia
. Klasifikasi GGA menurut The Acute Dialysis Quality
Initiative Group ¹
Kriteria (LFG) Kriteria Jumlah urine

 Risk, Peningkatan serum kreatinin 1,5 kali < 0,5

ml/kg/jam selama 6 jam
 Injury, Peningkatan serum kreatinin 2 kali < 0,5
ml/kg/jam
selama 12 jam
 Failure, Peningkatan serum kreatinin 3 kali atau < 0,5
ml/kg/jam selama 24 jam
Kreatinin 355 umol/ atau anuria selama 12 jam
 Loss, Gagal ginjal akut persisten ; kerusakan total fungsi
ginjal selama lebih dari 4 minggu
 ESRD (End Stage Renal Disease, Gagal ginjal terminal
lebih dari 3 bulan
 Berdasarkan derajat beratnya penyakit yang
timbul, GgGA diklasifikasikan menjadi ³ :
 GgGA simple / tanpa komplikasi (uncomplicated
AKI)
Tidak dijumpai adanya penyakit penyerta dan juga
tidak terdapat komplikasi
 GgGA berat (complicated AKI)
Umumnya dirawat di unit perawatan intensif
karena mengalami penyulit seperti sepsis
,pendarahan, penurunan kesadaran,dan gagal
nafas.
Angka kematian sangat tinggi,mencapai 50 – 80
%.
 Patofisiologi
Banyak teori yang membahas mekanisme
yang mendasari terjadinya GgGA prerenal,
renal maupun postrenal. Dari penelitian ini
menunjukkan bahwa faktor-faktor yang
dianggap paling penting dalam timbulnya
GgGA adalah :
1.Penurunan permeabilitas kapiler glomerulus
2. Kelainan hemodinamik (vasokontriksi)
3. Back-leak dari filtrate glomerulus
4. Sumbatan tubulus
Keempat faktor ini dapat dibagi menjadi faktor
glomeruler (1,2) dan faktor tubuler (3,4)..
 Penurunan permeabilitas kapiler
glomerulus
Faktor glomeruler sangat berperan pada fase
awal dari GgGA dimana fungsi ginjal masih
reversible dan dipengaruhi oleh perubahan
volume. Pada GgGA, terjadinya penurunan
permeabilitas kapiler glomerulus diduga
disebabkan oleh edema sel-sel endotel,
terutama setelah kejadian iskemi.
 Kelainan hemodinamik
Perubahan hemodinamik yang berpengaruh
pada GgGA terutama terjadi didalam ginjal
yaitu dibagian medulla. Medulla dari ginjal
yang sudah hipoksia yang menetap akan
mengalami kondisi hipoksia yang lebih berat
akibat penurunan aliran darah ke medulla.
Penurunan aliran darah ini diduga disebabkan
oleh pembuntuan pembuluh darah maupun
karena vasokonstriksi didalam ginjal.
Back-leak dari filtrate glomerulus
Penelitian pada hewan menunjukkan bahwa
pada GgGA terjadi back-leak filtrat dimana
bahan-bahan tertentu yang diberikan seperti
inulin mengalami kebocoran keluar dari tubulus
yang rusak. Mekanisme ini berhubungan erat
dengan gangguan hemodinamik dalam ginjal.
Sumbatan tubulus
Jika terjadi kerusakan sel-sel epitel tubulus,
maka sisa kerusakan sel akan dibuang kedalam
lumen tubulus yang akan bercampur dengan
protein-protein intra tubulus dengan akibat
terbentuknya cast. Cast ini menyumbat tubulus,
meningkatkan tekanan dalam tubulus serta
mengakibatkan peningkatan tekanan balik yang
melampaui tekanan hidrostatik transglomerulus.
Bila hal ini terjadi, maka filtrasi glomerulus akan
terhenti dan jika gangguan tubulus berlangsung
terus, maka akan terjadi back-leak isi tubulus
ke dalam interstisial.
Menurut penyebabnya,
GgGA dapat dibagi menjadi GgGA prerenal,
GgGA karena penyakit ginjal intrinsik
(parenkhimal), serta GgGA post renal yang
disebabkan oleh sumbatan saluran kemih.

GgGA prerenal, disebut juga GgGA fungsional,

berasal dari penurunan LFG tanpa disertai
kelainan struktural parenkhim ginjal. Dengan
pengertian ini, penurunan LFG yang
dihubungkan dengan GgGA prerenal akan
cepat kembali ke normal jika faktor yang
mendasari hipoperfusi tersebut diperbaiki.
Tetapi jika tidak cepat ditangani, maka GgGA
prerenal ini akan berlanjut hingga
menimbulkan kerusakan sel-sel tubulus ginjal
dan timbul NTA.
GgGA pre renal :penurunan vol.Intra vascular
penurunan permiabelitas
vaskular
penurunan cardiac output
GgGA renal : iskhemik dan toksik
GgGA postrenal timbul akibat obstruksi,
kelainan ini bersifat reversible jika obstruksi
segera dihilangkan.
PATHOPHYSIOLOGY OF INTRINSIC AKI (ACUTE
TUBULER NECROSIS)

1. ISCHEMIC-ATN (ISCHEMIC REPERFUSION)

2. AKI RELATED SEPSIS
3. NEPHROTOXIC-ATN
 Diagnosis Urin yang menunjukkan perbedaan antara pre-renal dan renal

Hal-hal yang sering ditemukan pada

 Indeks Diagnosis GGA
 Prarenal Renal
 Fraksi ekskresi Natrium (%) <1 >1
 UNa x PCr x 100
 PNa x UCr
 Kadar Natrium Urin (mmol/L) < 10 >20
 Kreatinin Urin : Kreatinin Plasma < 40 >20
 Ureum Nitrogen Urin : Ureum Nitrogen Plasma <8 <3
 Berat Jenis Urin >1,020 1,010
 Osmolaritas Urin (mosmol/kg/H2O) < 500 300
 Plasma BUN : Kreatinin < 20 >10-15
 Indeks Gagal Ginjal <1 >1
UNa
UCr/PCr
 Sedimen Urin Hyalin Muddy
 Gejala : anuria,oliguria
mual, muntah, sesak nafas
 Perjalanan Penyakit
 Fase Oliguri
 Fase Diuresis
 Fase Recovery
 Pengobatan
Konservatif
Diet
Balans cairan,elektrolit

Dialisis
indikasi -asidosis
overload
hiperkalemia
uremic syndrom