SELAMAT PAGI

Kidney

c
a

f
 Bladder
g

i
a. kapsul fibrosa
b. cortek renalis
c. medulla renalis
d. pelvis renalis
e. ureter (proksimal)
f. calyx renalis
g. ureter (distal)
h. kandung kemih (bladder)
i. urethra
Test laboratorium.
• Pemeriksaan urin.
Sampel atau bahan urine yang akan diperiksa
harus baru, dan sebaiknya dalam 1 jam sudah
harus diperiksa.
Kalau tak segera diperiksa harus disimpan
dalam lemari es.
Kalau dibiarkan lama berada dalam suhu
kamar akan terjadi lysis serta sel torak dan
urine berubah menjadi alkalis.
No. Pemeriksaan Nilai Contoh
Kimia Rujukan Abnormal
________________________________________________________________
1. Kejernihan Jernih Keruh – berawan – gelap –mukus
2. Bau Tak berbau Busuk atau amoniakal
3. Warna Kuning muda Kuning tua, coklat, merah coklat
4. pH 4,5 – 8 < diet protein, asidosis
> diet sayur, alkalosis, infeksi
5. Berat jenis 1,010 – 1,020 pekat  diabetess mellitus
encer  diabetes insupidus
6. Glukosa Negatif +  diabetes mellitus
(> 15 mg/dl)
7. Benda keton Negatif +  puasa, diet lemak,
ketoasidosis
8. Protein Negatif - protein > 0,5 gr/hari
+ albumin : penyakit ginjal
globulin : myeloma multipel
9. Bilirubin Negatif + pada obstruksi bilier
(-) pada ikterus hemolitik
10. Urobilinogen Negatif + pada gangguan hati
(-) pada obstruksi bilier
11. Nitrit Negatif + infeksi saluran kemih
12. Lekosit Negatif + inflamasi, infeksi
13. Eritrosit Negatif + penyakit ginjal dan saluran
kemih, misal nephritis
14. Kristal
15. Organisme Negatif Bakteri (+/-)  utk mengetahui jenis bakteri
lakukan kultur urine,
telur Schistosoma hematobium
Kristal yang dapat dijumpai diurin :
1. kristal asam urat dan urat amorf
2. kristal kalsium oksalat
3. kristal kalsium fosfat
4. kristal tripel fosfat
5. kristal kolesterol
6. kristal sistin
7. kristal karena obat
Pemeriksaan fungsi ginjal.
Yang biasa diperiksa adalah :
1.- ureum plasma, nilai normal : 20 – 40 mg %.
* meninggi pada :
- diet tinggi kreatinin dari daging atau
suplemen kaya kreatinin
- menurunnya sekresi kreatinin akibat
kompetisi dengan asam keton, anion
organik (pada uremia), atau obat
(simetidin, sulfa)
* menurun pada :
- asupan kreatinin menurun, berkurangnya massa otot
karena kurus, tua atau diet rendah protein .
2.- kreatinin darah, normal :
* laki-laki : 0,8 – 1,2 mg/dl
* wanita : 0,6 – 0,9 mg/dl.
Meningkat pada penyakit ginjal bila 50 %
nephron rusak.
3.- urea klerens, normal : 64 – 99 ml/menit.
Menurun pada penyakit ginjal
4. kreatinin klerens, normal :
* laki-laki : 85 – 125 ml/menit
* wanita : 75 – 115 ml/menit
Menurun pada penyakit ginjal.
Pemeriksaan USG (ultra sonografi).
USG ginjal adalah memeriksa atau melihat keadaan
ginjal dengan menggunakan alat yang disebut USG
(ultra sonografi). Pemeriksaan ginjal dengan alat USG
adalah merupakan bagian pemeriksaan radiologi.
Ada dua jenis pemeriksaan USG :
1. USG klasik (tanpa kontras)
2. USG dengan kontras (memakai bahan kontras gas
perfluorooctyl bromide. Cara ini masih dalam riset,
belum dipakai untuk komersial.
 Foto rontgen.
Juga merupakan bagian dari radiologi. Pemeriksaan radiologi
untuk ginjal yang sering dilakukan adalah :
* foto polos abdomen, ini dilaksanakan untuk
menilai bentuk ginjal, gambaran ureter,
gambaran kandung kemih, gambaran
kalsifikasi. Pada pemeriksaan ini pasien diperiksa dalam
keadaan telentang.
* pielografi intravena, pemeriksaan memakai kontras dan
pasien diperiksa dalam keadaan telungkup. Serial foto diambil
setelah :
- 30 detik : menilai ginjal
- 5 menit : proses eksresi sistem pelviokalises
- > 5 menit : melihat ureter
Pielografi intravena, yang lebih dikenal dengan IVP ada
bermacam-macam cara :
1. pielografi biasa
2. pielografi retrograde (PRG) yaitu pemeriksaan
radiologis ginjal dengan cara memasang kateter dari
orifisium ureter dan didorong sampai kepelvis
renalis. Kemudian kateter ditarik perlahan sambil
menyemprotkan kontras dan difoto pada saat-saat
tertentu
3. pielografi antegrade (PAG) yaitu dengan cara
memasang alat menembus kulit langsung ke pelvis
renalis. Metode ini dilaksanakan bila cara PRG tak
dapat dilakukan.
Sistografi/sistoskopi.
Tujuannya : mempelajari kandung kencing lebih rinci, misal
menentukan refluks ureter, fungsi dan anatomi kandung
kencing. Pada kasus trauma untuk evaluasi perforasi kandung
kencing, yang sulit didiagnosa dgn cara lain. Kateter Foley
dipasang dan kencing dikeluarkan. Dgn bantuan fluoroskopi
kontras disemprot melalui kateter. Film pertama diambil dari
depan dan samping segera kontras masuk kandung kemih dan
ini sangat baik untuk mendeteksi ureterokel. Ketika kandung
kencing tidak penuh, film diambil dari berbagai macam posisi
 refluks dapat diidentifikasi. Film saat pengosongan kontras
juga penting untuk mengetahui bermacam-macam penyakit
 divertikel, jumlah urine sisa, dan pola mukosa kandung
kencing.
Renal biopsi (biopsi ginjal).
Biopsi ginjal dapat memberikan gambaran dasar
klasifikasi dan pengertian penyakit ginjal baik primer
maupun sekunder. Tindakan ini cukup aman bila
dilakukan secara tepat dan dengan panduan yang
terarah, misal dengan USG, CT.
Indikasi : ada 4 kelompok yg merupakan indikasi
utama untuk biopsi, yaitu :
1. sindrom nefrotik
2. penyakit ginjal akibat penyakit sistemik.
3. gagal ginjal akut
4. transplantasi ginjal.
Persiapan untuk biopsi.
1. USG ginjal, kedua ginjal normal, tanpa sikatrik dan
tanpa tanda obstruksi
2. Tekanan diastoloik < 95 mmHg
3. Kultur urin : steril
4. Status hematologi :
- aspirin/OAINS (NSAID) dihentikan 5 hari sebelum
biopsi
- hitung trombosit > 100.000/mm3
- Protrombin Time < 1,2 X kontrol
- APTT < 1,2 X kontrol (bila memanjang
singkirkan antikoagulan lupus)
- waktu perdarahan : < 10 menit.
GAGAL GINJAL AKUT.
Adalah merupakan suatu sindroma klinik akibat adanya
gangguan fungsi ginjal yg terjadi secara mendadak
(dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yg
menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen
(urea-kreatinin) dan non-nitrogen, dengan atau
tanpa disertai oliguri.
Tergantung dari keparahan dan lamanya gangguan
fungsi ginjal, retensi sisa metabolisme tersebut dapat
disertai dgn gangguan metabolik lainnya seperti
asidosis dan hiperkalemia, gangguan keseimbangan
cairan, serta dampak terhadap berbagai organ tubuh
lainnya.
• Diagnosis GGA berdasarkan pemeriksaan
laboratorium :
- peningkatan secara mendadak kreatinin serum 0,5
mg dimana kadar kreatinin awalnya adalah < 2,5 mg
%, atau
- peningkatan > 20 % bila kreatinin awal > 2,5 mg %.
Jadi gagal ginjal akut pada gagal ginjal kronik (acute
on chronic renal disorders) telah termasuk dalam
definisi ini.
• The Acute Dialysis Quality Initiation Group membuat
RIFFLE system yg mengklasifikasikan GGA dalam 3
katagori menurut beratnya (Risk Injury Failure) serta
dua katagori akibat klinik (Loss dan End-stage renal
disease).
• Tujuan :
pemeriksaan jasmani dan penunjang utk membedakan GGA
pre-renal, GGA renal dan GGA post-renal.
1. anamnesis yg baik, serta pemeriksaan jasmani yg teliti 
mencari penyebab GGA
2. membedakan GGA dgn GGK, misalnya anemia, ukuran
ginjal mengecil
3. perlu pemeriksaan berulang (kadar ureum, kreatinin, laju
filtrasi glomerulus). Kalau pasien dirawat periksa asupan dan
keluaran cairan, pengukuran berat badan
4. assessment of a patient with acute renal failure
(lihat tabel 2).
5. a. kadar kreatinin serum. Pd GGA perlu
pemeriksaan berulang. Kadar kreatinin tidak bisa
mengukur secara tepat laju filtrasi gromerulus karena
tergantung dari produksi (otot), distribusi dalam
cairan tubuh, dan ekskresi oleh ginjal.
b. kadar cystatin C serum  dapat menjadi
indikator GGA yg dipercaya
c. volume urine
d. kelainan analisis urine (lihat tabel 3)
e. petanda biologis (biomarker), ini adalah zat-zat
yg dikeluargan oleh tubulus ginjal yg rusak
(interleukin 18, enzym tubular, N-acetyl-β-
glucosamidase, alanine aminopeptidase, kidney
injury molecule 1).
• GGA dapat dibagi 3 bagian besar : (gambar 1)
GGA pre-renal. Penyebab GGA pre-renal adalah hipoperfusi
renal  lihat tabel. Klasifikasi dan penyebab utama GGA.
GGA renal. Disebabkan oleh kelainan vaskular seperti
vaskulitis, hipertensi maligna, glomerulus nefritis akut, nefritis
interstitial akut. Nekrosis tubular akut dapat disebabkan oleh
berbagai sebab seperti penyakit tropik, gigitan ular, trauma
(crushing injury/bencana alam, peperangan).
Kelainan vaskular :
Kelainan tubuler :
GGA post-renal. 10 % dari keseluruhan GGA. Disebabkan oleh
obstruksi intra renal dan ekstra renal
• Tujuan pengelolaan adalah mencegah terjadinya kerusakan
ginjal, mempertahankan homeostasis, melakukan resusitasi,
mencegah komplikasi metabolik dan infeksi serta
mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya
sembuh secara spontan.
Prinsip pengelolaannya dimulai dengan mengidentifikasi
pasien berisiko GGA (sebagai tindak pencegahan), mengatasi
penyakit penyebab GGA, mempertahankan homeostasis,
mempertahankan euvolemia, keseimbangan cairan dan
elektrolit, mencegah komplikasi metabolik seperti
hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia, mengevaluasi status
nutrisi, mencegah infeksi dan selalu mengevaluasi obat-obat
yang dipakai.
• GGA dapat dicegah pada beberapa keadaan,
misalnya penggunaan zat kontras yg dapat
menyebabkan nefropati kontras, harus
dihindari. Caranya dgn menjaga hidrasi yg
baik, pemakaian N-Acetyl cysteine serta
pemakaian furosemid. Pada penyakit tropis
perlu diwaspadai kemungkinan GGA pada
gastroenteritis akut, malaria, dan demam
berdarah.
Pengelolaan/penatalaksanaan.
Terapi khusus GGA.
Terapi pengganti ginjal (hemodialisa).
Dilakukan bila penyakit primernya menjadi berat sepeti, sepsis, gagal jantung,
dan usia lanjut.
• Dialisis bermanfaat utk koreksi akibat
metabolik dari GGA. Dgn dialisis dapat
diberikan cairan/nutrisi dan obat-obat lain yg
diperlukan seperti antibiotik. GGA post-renal
memerlukan tindakan cepat bersama dgn ahli
urologi  pembuatan nefrostomi, mengatasi
infeksi saluran kemih dan menghilangkan
sumbatan yg disebabkan oleh batu, striktur
uretra atau pembesaran prostat.
• Kebutuhan nutrisi pada GGA amat bervariasi
sesuai dgn penyakit dasarnya atau kondisis
komorbidnya, dari kebutuhan yg biasa, sampai
dengan kebutuhan yg tinggi seperti pada
pasien sepsis. Nutrisi GGA beda dgn nutrisi
GGK. Nutrisi GGA disesuaikan dgn keadaan
proses kataboliknya, sedang nurisi GGK penuh
dgn pembatasan –pembatasan (lihat tabel 7).
• Pada tahap ini terjadi poliuria yg sangat
banyak sehingga perlu dijaga keseimbangan
cairan. Asupan cairan pengganti diusulkan
sekitar 65 – 75 % dari jumlah cairan yg keluar.
Pada tahap ini pengamatan faal ginjal harus
tetap dilakukan karena pasien belum sembuh
sempurna (bisa sampai 3 minggu atau lebih).
PENYAKIT/GAGAL GINJAL KRONIK.
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses
patofisiologis dgn etiologi yg beragam, mngakibatkan
penurunan fungsi ginjal yg progresif dan pada
umumnya berakhir dgn gagal ginjal.
Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yg ditandai
dgn penurunan fungsi ginjal yg irreversible, pada
suatu derajat yg memerlukan terapi pengganti ginjal
yg tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal.
Pada keadaan tidak dijumpai kerusakan ginjal lebih dari
3 bulan, dan LFG > 60 ml/menit/1,73 m2, tidak
termasuk kriteria penyakit ginjal kronik.
• Penyakit ginjal kronik atas 2 hal, yaitu atas
dasar derajat (stage) penyakit dan atas dasar
diagnosis etiologi.
• Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat
atas dasar LFG  dihitung dgn rumus
Kockcroft-Gault sbb :(utk perempuan dikalikan 0,85)
• Di AS data tahun 1995 – 1999, insidens
penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus
perjuta penduduk pertahun, meningkat
sekitar 8 % setiap tahunnya. Di Malaysia,
terdapat 1800 kasus dgn populasi 18 juta.
• Dinegara berkembang lainnya, insiden ini kira-
kira 40 – 60 kasus perjuta penduduk pertahun.
• Pada awalnya tergantung pada penyakit yg mendasarinya, tapi
dalam perkembangan selanjutnya proses yg terjadi kurang
lebih sama.
- pengurangan massa ginjal
- kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve)
- mudah terserang infeksi
- gangguan keseimbangan cairan
- gangguan keseimbangan elektrolit
• Pada LFG dibawah 15 % akan terjadi gejala dan komplikasi yg
lebih serius, dan pasien memerlukan terapi pengganti ginjal
(renal replacement therapy)  dialisis atau transplantasi.
• Etiologi sangat bervariasi antara satu negara
dgn negara lain. Tabel 4 adalah penyebab
utama dan insiden penyakit ginjal kronik di AS.
• PERNEFRI, 2000, menyatakan penyebab gagal
ginjal yg menjalani hemodialisis di INDONESIA
adalah seperti terlihat pada tabel 5.
Pendekatan diagnostik.
Gambaran klinis.
a. sesuai dgn penyakit yg mendasari seperti diabetes mellitus,
infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi,
hiperurikemi, Lupus Eritematosus Sistemik (LES), dls.
b. sindrom uremia, yg terdiri dari lemah, letargi, anoreksia,
mual, muntah, nokturia, kelebihan volume cairan,
neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis,
kejang-kejang, sampai koma.
c. gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia,
osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik,
gangguan keseimbangan elektrolit (natrium, kalium,
klorida).
Gambaran laboratoris.
a. sesuai dgn penyakit yg mendasarinya.
b. penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar
ureum, kreatinin serum, dan penurunan LFG (laju
filtrasi glomerulus).
c. kelainan biokimiawi darah, meliputi penurunan
kadar Hb, peningkatan kadar asam urat, hiper atau
hipokalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia,
asidosis metabolik.
d. kelainan urinalisis, meliputi, proteinuria,
hematuria, leukosuria, cast, isostenuria.
Pemeriksaan lain yg dilakukan untuk membantu
mendiagnosa penyakit/gagal ginjal kronik adalah :
* Radiologis :
- foto polos abdomen
- pielografi intravena
- pielografi antegrad atau retrograd
- USG
- pemeriksaan pemindaian (renografi).
Pemeriksaan lain ialah dgn melakukan biopsi dan
memeriksa histopatologi ginjal.
Penatalaksanaan.
 Terapi spesifik terhadap penyakit
dasarnya.
• Waktu yg tepat utk terapi terhadap penyakit dasrnya
adalah sebelum terjadinya penurunan LFG, sehingga
perburukan fungsi ginjal tidak terjadi.
• Ukuran ginjal yg masih normal secara USG, biopsi
dan pemeriksaan histopatologi ginjal  menentukan
indikasi yg tepat utk terapi spesifik.
• Bila LFG sudah menurun sampai 20 – 30 % dari
normal, terapi spasifik terhadap penyakit dasar tidak
banyak bermanfaat.
 Pencegahan dan terapi terhadap
kondisi komorbid.
• Kecepatan penurunan LFG  utk mengetahui
kondisi komorbid (superimposed factors)
• Faktor-faktor komorbid : gangguan
keseimbangan cairan, hipertensi yg tidak
terkontrol, infeksi saluran kemih, obstruksi
traktus urinarius, obat-obatan nefrotoksik,
bahan radiokontras, atau peningkatan
aktivitas penyakit dasarnya.
 Menghambat perburukan fungsi
ginjal.
• Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal
adalah hiperfiltrasi glomerulus. Lihat gambar 1.
• Dua cara utk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus :
- pembatasan asupan protein : mulai dilakukan pada
LFG < 60 ml/mnt.
- terapi farmakologis : pemberian antihipertensi 
penghambat enzim konverting angiotensin
(angiotensin converting enzyme/ACE inhibitor).
 Pencegahan dan terapi terhadap
penyakit kardiovaskular.
• Merupakan hal penting  40 -50 % kematian pd penyakit
ginjal kronik disebabkan oleh penyakit kardiovaskular.
• Hal-hal yg termasuk pada pencegahan dan terapi ini adalah :
- pengendalian diabetes
- pengendalian hipertensi
- pengendaliandislipidemia
- pengendalian anemia
- pengendalian hiperfosfatemia
- terapi terhadap kelebihan cairan
- gangguan keseimbangan elektrolit.
 Pencegahan dan terapi terhadap
komplikasi.
• Penyakit ginjal kronik mengakibatkan berbagai komplikasi yg
manifestasinya sesuai dgn penurunan fungsi ginjal yang
terjadi.
- anemia : terjadi pada 80 - 90 % penderita ginjal kronik.
Terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoitin. Hal lain
karena defisiensi besi, kehilangan darah, masa hidup eritrosit
yg pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat,
penekanan sum sum tulang oleh substansi uremik, proses
inflamasi akut atau kronik.
Pemberian eritropoitin (EPO) dianjurkan, selain
penatalaksanaan terhadap penyebab utama.
Transfusi darah harus hati-hati, kalau tidak cermat 
kelebihan cairan tubuh dsb.
 - osteodistrofi renal : merupakan komplikasi
penyakit ginjal kronik yg sering terjadi.
Patofisiologi lihat gambar 2.
penatalaksanaannya dgn cara mengatasi
hiperfosfatemia dan pemberian hormon
kalsitrol (1.25(OH)2D3).
• Mengatasi hiperfosfatemia :
- a. pembatasan asupan fosfat
- b. pemberian pengikat fosfat
- c. pemberian bahan kalsium mimetik
(calcium mimetic agent).
• Pemberian Kalsitrol (1.25 [OH2D3]).
Pemberian kalsitrol utk mengatasi osteodistrofi
banyak dilaporkan. Tapi pemakainnya tidak begitu
luas, karena dapat meningkatkan absorbsi fosfat dan
kalsium disaluran cerna sehingga dikhawatirkan
terjadi penumpukan garam calcium carbonate
dijaringan yg disebut kalsifikasi metastatik.
• Pembatasan cairan dan elektrolit.
Pembatasan asupan air sangat perlu utk mencegah
terjadinya edema dan komplikasi kardiovaskular.
Elektrolit yg harus diawasi adalah kalium dan
natrium.
TERAPI PENGGANTI GINJAL (RENAL REPLACEMENT THERAPY).
Terapi ini dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG
kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa
hemodialisis,peritoneal dialisis ataupun transplantasi ginjal.