INTOKSIKASI

ALKOHOL
 PENDAHULUAN
Alkohol : Etil alkohol (ethanol)
Methil Alkohol (Methanol )
Alkohol dalam minuman :
☻Alkohol absolut : 99,9 %
☻Rectified spirit (alkohol yang dimurnikan) : 90 %
☻Methyl spirit (alkohol denaturasi) : 95 %
☻Rum dan minuman keras lainnya : 50-60 %
☻Whisky, Gin, Brandy : 40-45 %
☻Port, Sherry : 20 %
☻Anggur (Wines) : 10-15 %
☻Bir : 4-8 %
☻Berbagai jenis minuman keras daerah : 5-10 %
SKEMA PEMECAHAN ALKOHOL DIDALAM
TUBUH(FARMAKOKINETIK)
 Absorbsi Alkohol

usus halus(80%) dan lambung

(20%)

Darah (kadar puncak 30-90 menit)

ke dan akhirnya mencapai jaringan
dan sel

Seluruh tubuh

4
Metabolismen Alkohol
Liver

Alkohol

sitosol(RE) Alkohol Dehidrogenase(ADH)

(toxic metabolik/ ketoacidosis)
Acetaldehyde
mitokondria Aldehyde dehidrogenase( ALDH)

Acetyl Co A
(Siklus Krebs)

H2O +C02
METABOLISME ALKOHOL
 Acetaldehyde (CH3CHO = MeCHO).

 Damage DNA : Carsinogenik

 Defec gen acetaldehyd dehidrogenase→ resiko
Carsinoma (upper gastrointestinal dan liver).
 Menimbulkan rasa sakit pada waktu bangun pagi
setelah minum minuman keras terlalu banyak
(hangover).
 Eksresi Alkohol
 Penurunan kadar alkohol darah : 14-15 mg%/jam

 Alkoholik kronik: 40mg%/jam

 Ekskresi 3-5% keringat, urin, evaporasi napas.
 EFEK ALKOHOL BERDASARKAN
KADAR KUANTITATIF
Dosis dalam serum ( mg/dl):
- 20-50 : emotio lability
- 50-100 : dysartria, inkordinasi motorik
- 100-200: dyplopia, konfulsi, ataxia
- 200-400 :respiratory depression
- > 400 : cardiovascullar collaps, death.

Dosis toxic LD 50( median lethal dose) :

- 5-8 gr/kg ( peminum)
- 3-6 g/kg (anak-anak )
 Lanjutan ....EFEK ALKOHOL

 Ulkus → gaster dan intestinal

 Kanker → esofagus ,gaster, hepar ,Trk.
respiratorius bagian atas, mamma, serviks dan
vagina.
 Kardiovaskuler :
- Kardiomiopati
- Abnormalitas faktor koagulasi.
- Depresi kardiovaskuler (akibat faktor
vasomotor sentral dan depresi pernafasan).
 Me ↑ Tek. darah → haemorrhagic stroke
Mekanisme terjadinya Mabuk :
fungsi reseptor serotonin (5-HT3) ↑ →
stimulasi berlebihan neuron di otak yang
menerima informasi dari neuron
serotonergik → memainkan kunci
terjadinya mabuk karena kadar alkohol
meningkat.
 Fibrosis hati: Alkohol mempercepat
sintesis asam lemak di hati → Akumulasi
lemak setelah satu malam minum banyak.
Jika lebih dari satu hari, maka hati
berlemak (tahap pertama kerusakan
hati)→mengganggu distribusi nutrisi dan
oksigen ke sel hati → Jika berlangsung
lama jaringan parut fibrosa (fibrosis hati).
 Takaran keracunan alkohol

 35 gram alkohol (2 sloki whisky) → penurunan

kemampuan menduga jarak, kecepatan dan
terjadi euphoria.
 75-80 gram (setara 150-200 ml whisky) →
gejala keracunan akut .
 250-500 gram alkohol (setara 500-1000 ml
whisky) → takaran fatal .
 TOLERANSI
 Suatu mekanisme membangun kembali fungsi
sel normal, atau homeostasis, sebagai lanjutan
respons terhadap perubahan yang diinduksi
alkohol.
 Sel berupaya mengimbangi inhibisi terus
menerus dengan meningkatkan jumlah reseptor
atau dengan mengubah makeup molekul
reseptor atau membran sel sehingga tidak ada
alkohol lagi menghambat fungsi reseptor.
Reseptor 5-HT2 akan muncul untuk menjalani
perubahan adaptif ini.
EFEK TOLERANSI ALKOHOL

Toleransi Akut Toleransi Kronik

Toleransi kronik diperlihatkan
Toleransi yang akut dapat oleh adanya perubahan yang
diartikan sebagai adaptasi membawa kepada peningkatan
tehadap efek alkohol yang menjadi pecandu alkohol yang
diminum setiap gelas. berkembang selama berbulan-
Toleransi akut biasanya bulan atau bertahun-tahun
ditandai dengan perasaan terhadap alkohol yang
yang subjektif dari didapatkan
keadaan mabuk Salah satu resiko dari toleransi
diberbagai waktu setelah kronik setelah menjadi pecandu
minum. alkohol adalah ketergantungan
secara fisik.
 GEJALA INTOKSIKASI
 Awal :
gejala depresi SSP → sakit kepala, mual,
kebingungan.
 Lanjut (10-30 jam) → asidosis metabolik,
gangguan penglihatan, kebutaan, seizure,
koma.
 PENANGANAN
Primer

1.Penanganan jalan nafas : ventilasi,

intubasi endotrakeal
2.Bilas lambung ( < 1jam setelah
pencernaan)
3. Koreksi asidosis dengan alkalinasi (
sodium bikarbonat)
 Lanjut
(spesifik)

1.Antidot ( competitive inhibitor) : etanol,

fomepizol
Indikasi : - suspek keracunan metanol
- serum metanol >20-30 mg/dl
- anion gap dengan asidosis metabolik
2. Hemodialisis
Indikasi : - serum metanol> 50 mg/dl
- ggn visual
- gagal pada terapi sebelumnya.
 Tugas pokok ahli medikolegal
dalam menilai efek alkohol
1.Menentukan dampak pada fungsi fisiologis

2.Evaluasi efek pada tingkah laku dalam aktivitas

pekerjaan korban, misalnya :mengendarai kendaraan
bermotor, kemampuan mengontrol mesin.

3. Aktivitas yang berhubungan dengan tempat kerja

4.Menilai pengaruh alkohol dalam tingkah laku sosial

 Mengetahui peranan alkohol pada
investigasi medikolegal
5. Apakah alkohol merupakan satu-satunya penyebab
kematian?

6. Apakah alkohol bekerja secara sinergis dengan toksin

lain sehingga menyebabkan kematian, dimana toksin itu
sendiri tidak dapat menyebabkan kematian?

7. Bagaimana konsentrasi alkohol dalam darah, yang

dihitung setelah kematian, mempengaruhi perilaku
seseorang sesaat sebelum kematian?

8. Berapa nilai konsentrasi alkohol dalam darah pada saat

luka dalam kasus kematian yang lambat?
 Tanggung jawab ahli dalam mengevaluasi
alkohol pada darah dan cairan tubuh
1.Fungsi sebagai ahli interpretasi toksikologi.

2. Menguasai farmakodinamik(nasib zat dalam tubuh) dan

sifat alkohol dalam tubuh.

3. Memahami efek fisiologis (FK), tingkah laku dan

psikologis dari penggunaan alkohol pada manusia.

4.Mengawasi agar pengambilan dan analisis spesimen cair

dilakukan dengan tepat.
5. Memelihara atau mengkonfirmasi penjagaan transpor
spesimen.
.
 Tanggung jawab ahli dalam mengevaluasi
alkohol pada darah dan cairan tubuh

6. Mengenali hubungan timbal balik antara konsentrasi

alkohol dalam darah dan cairan tubuh.

7. Menghubungkan penemuan laboratorium dengan otopsi

dan latar belakang kematian maupun kejadian.

8. Memberikan pendapat ahli yang ilmiah atas efek

kuantitatif alkohol
 Sebab dan Mekanisme
Kematian
- ASFIKSIA akibat Depresi pusat pernafasan
terjadi pada kadar alkohol otak > 450
mg% .
- Gagal hati dan ruptur varises esophagus
akibat hipertensi portal .
 Pengambilan Spesimen pada Korban Hidup

- Penggunaan antiseptik non-alkohol pada kulit

- Punksi vena perkutan pada vena cubiti atau vena kapiler
pada ujung jari
- Pengeluaran sampel dengan menggunakan jarum steril
ke wadah steril
-Tabung kaca vakum secara legal dapat digunakan untuk
mengumpulkan sampel
- Pengisian wadah secukupnya untuk menghindari
penguapan sampel
 Penggunaan wadah bersih tanpa antikoagulan akan
memudahkan bekunya darah (untuk serum)
 Pengambilan Spesimen pada
Korban Mati
1.Darah jantung diambil secara terpisah dari
sebelah kanan dan sebelah kiri masing-
masing sebanyak 50 ml.
2.Darah tepi (v. iliaka komunis,V.
Femoralis): 30-50 ml, jangan ambil darah
dari vena porta.
3.Hati
4.Ginjal kedua harus diambil
5.Otak.
 Pengambilan Spesimen pada
Korban Mati
6. Usus beserta isinya, bahan ini sangat
berguna terutama bila kematian terjadi
dalam waktu beberapa jam setelah
menelan racun sehingga dapat
diperkirakan saat kematian dari dapat pula
ditemukan pil yang tak dapat hancur oleh
lambung
 Cara Pengiriman Spesimen

 Setiap satu wadah berisi satu contoh

bahan pemeriksaan,
 Bahan pengawet harus disertakan untuk
kontrol
 Wadah disegel dan diberisi label tentang
tempat pengambilan bahan, nama korban,
bahan pengawet dan isinya
 Bahan pengawet yang digunakan
pada pemeriksaan :

1. larutan garam dapur jenuh( NaCL jenuh)

: untuk spesimen padat
2. larutan NaF + Na sitrat (5 ml NaF + 50
ml Na sitrat untuk tiap 10ml bahan=NaF
0,1% ); EDTA : untuk spesimen darah
3. Na sitrat + fenil merkuri nitrat ;
Na.benzoat : untuk spesimen urin
 Bukti Yang Ditemukan Pada Autopsi

 Ditemukan gejala sesuai asfiksia

 Seluruh organ menunjukkan tanda
pembendungan, darah lebih encer dan
berwarna merah gelap
 Mukosa lambung :tanda inflamasi
 Histopatologik: edema, pelebaran
pembuluh darah otak (pembendungan),
degenerasi bengkak keruh pada parenkim
organ dan inflamasi mukosa saluran cerna
 KELAINAN MORFOLOGIS
Otak :
- Nekrosis dan perdahan putamen bilateral
(jika pasien bertahan > 24 jam)
- Nekrosis dan perdarahan substansia alba (
> bbrp hari).
- Atropi kortikal dan subkortikal
- Kerusakan dan peyusutan lobus frontal
 METODE INVESTIGASI
1. gas chromatography (GC).
2. highperformance liquid chromatography
(HPLC)
3. gas chromatography–mass spectrometry
(GC-MS).
4. metode enzimatik yang menggunakan
enzim ADH, kadar A dalam darah dan
urin.
 PEMERIKSAAN LABORATORIUM
SEDERHANA
 Metode : modifikasi teknik mikrodiffusi CONWAY
 Alat : mikrodiffusi CONWAY
 Reagensia :
1. Kalium karbonat pekat,

2. Asam sulfat pekat,

3. Reagensia ANTIE, yang dibuat dari :

 Larutan 3,70 gram kalium-dikhromat dalam 150 ml

aquadest, tambahkan sambil diaduk dengan 280 ml
asam sulfat pekat,
 Encerkan dengan aquadest sampai volumenya 500
ml.
 Cara pemeriksaan
1. Taruh 2 ml reagensia ANTIE pada “center
chamber”,
2. Tuang 1ml darah atau 1 ml urine yang akan
diperiksa pada “outer chamber”,
3. Tutup 1 ml kalium-karbonat jenuh pada “outer-
chamber” yang akan berlawanan arahnya,
4. Tutup mikrodiffusi tersebut dan digoyangkan
agar terjadi percampuran antara arah atau
urine dengan kalium-karbonat, diamkan selama
1 jam dalam temperatur kamar,
5. lihat perubahan warna yang pada “center
chamber”
 INTERPRETASI HASIL :
 Warna kuning kenari : alkohol negatif,
 Warna kuning kehijauan alkohol sekitar 80 mg%
 Warna kuning hijau : alkohol sekitar 150 mg%
 Warna hijau-kuning-hijau : alkohol sekitar 230
mg%
 Warna biru-kehijauan : alkohol sekitar 300
mg%ss
 Pemeriksaan Penunjang
1. Analisis pernafasan alkohol
infra merah (IR) spectrometry
electrochemical (EC) oksidasi
headspace gas liquid cromatography
(HS-GC)
2. Analisis Urin
3. Analisis darah
tes enzim yang melibatkan enzim ADH.
 Penanda biokimia Intoksikasi
alkohol akut dan kronik

1. Ethanol
2. Ethyl glucoronide
3. 5-Hydroxyltryptophol
4. Gamma glutamyl transferase
5. Carbohydrate deficient transferin
 Intoksikasi metanol ( CH3OH)

 Kasus emergensi akut → asidosis

metabolik, neurologi dan kematian.1
 Dosis letal : 30-100 ml ( 1-2ml/kgBB), bisa
menyebabkan kebutaan dgn min 10ml
(0.1ml/kgBB)2
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan lab:
 Gas chomatography : kadar metanol
serum↑
 Kadar laktat dan keton↑ (anion gap)

 Kadar bikarbonat serum

Radiologi:
 CT Scan

 MRI
Terima
kasih