Introduction

• Mekanisme pertahanan tubuh terhadap

infeksi secara umum dapat
dikelompokkan menjadi:
1) respon non-spesifik,
2) respons spesifik.

• Pada hakekatnya ke dua sistem tersebut

saling menunjang dalam menjalankan
fungsinya.
 Introduction

• Penyakit infeksi  salah satu sebab

kematian utama di dunia
• Mikroba ekstraselular  surface sel
epitel  IgA dan sel inflamasi non-
spesifik
• Mikroba intrastisila, darah atau limfe
 makrofag dan antibodi
Imunitas Terhadap Infeksi Bakteri
 Peranan Sistem imun Humoral
• Imunitas humoral atau antibodi berperan
penting terhadap bakteri ekstraseluler 
infeksi akut. Contohnya Streptococcus,
Staphylococcus, Pseudomonas,
Haemophyllus, Clostridium dan
Corynebacterium diphtheriae.
• Bakteri ekstraseluler  dapat menghasilkan
toksin (terutama eksotoksin).
• Pada infeksi bakteri, kelas antibodi awal
dibuat adalah IgM, kemudian IgG.
 Semua bakteri memiliki membran
sitoplasma dalam dan dinding sel yang
terdiri atas peptidoglikan sekitar membran
sitoplasma
 Antigen yang tersering digunakan untuk
diagnosis imunologik dan antibodi
ditemukan di permukaan luar yang dapat
segera berinteraksi dengan efektor sistem
imun seperti antibodi.
 Streptokok A
• Patogen terpenting dalam klinik.
• Penyebab:
1. Infeksi farings
2. Demam reuma akut
3. Penyakit jantung
4. Penyakit sendi
5. Glomerulonefritis
6. Scarlet fever
• Streptokokus menurut sifat hemolisis
eksotoksin alfa, beta, gama
• Streptokokus menurut antigen dinding sel 
golongan A-Q
• Golongan A hemolitik beta  paling
patogen, memiliki kapsul yang terdiri atas
protein M dan menempel pada membran
mukosa tahan terhadap fagositosis.
• Protein M  reaksi seluler berat, bereaksi
terhadap otot jantung menyebabkan
demam reuma dan membentuk kompleks
imun yang merusak ginjal
• Protein M dapat dinetralkan oleh antibodi
• Efek patologik bakteri sering disebabkan
oleh LPS komponen dinding sel bakteri
dan merupakan aktivator poten makrofag.
 Bakteri shigela dan kolera
• Secara aktif mensekresi eksotoksin
• Eksotoksin dapat mengganggu fungsi normal
sel tanpa membunuh sel.
• Antibodi yang dibentuk terhadap toksin dapat
menetralkan efek toksin tetanus, difteri
sehingga dapat mencegah kerusakan jaringan
yang ditimbulkannya.
 Stafilokok
• Penyebab penyakit tersering di rumah
sakit dan masyarakat yang menimbulkan;
Pneumonia, Osteomielitis, Artritis septik,
Endokarditis, Infeksi kulit
• Makanan yang mengandung enterotoksin
S.aureus dengan cepat menimbulkan
gangguan gastroinestinal.
 Imunologi bakteri ekstraseluler
• Bakteri ekstraseluler hidup &
berkembangbiak di luar sel penjamu
misalnya dalam sirkulasi, jaringan ikat dan
rongga-rongga jaringan  lumen saluran
nafas dan saluran cerna.
• Penyakit yang ditimbulkan bakteri
ekstraseluler inflamasi yang menimbulkan
destruksi jaringan di tempat infeksi dengan
membentuk nanah.
• Imunitas nonspesifik utama
terhadap bakteri ekstraseluler
adalah ;
1. komplemen,
2. fagositosis dan
3. respon inflamasi.
 Imunologi bakteri seluler
• Ciri utama  kemampuannya untuk
hidup bahkan berkembang biak dalam
sel fagosit
• Mikroba tersebut mendapat tempat
tersembunyi yang tidak dapat
ditemukan oleh antibodi dalam
sirkulasi sehingga untuk eliminasinya
memerlukan mekanisme imun seluler.
 Imunologi bakteri seluler
• Efektor imunitas nonspesifik utama 
fagosit dan sel NK
• Proteksi utama sistem imun spesifik
aktifasi sel CD4+ Th1  aktifasi
makrofag  produksi INF dan sel CD8+
memacu pembunuhan bakteri serta
lisis sel terinfeksi.
Fungsi antibodi pada infeksi bakteri
• netralisasi toksin  menghalangi
kemampuan toksin melekat sel sasaran
(target).
• Opsonisasi  menyelubungi bakteri 
lebih mudah untuk dimakan sel fagosit
• Melisiskan bakteri  mengikat bakteri
 aktifasi komplemen  melisiskan
bakteri.
 Peranan Sistem imun Seluler
• Bakteri intraseluler  berkembang biak
dalam sel fagosit.
• Bakteri tersebut umumnya menimbulkan
infeksi kronis.
• Contohnya Mycobacterium tuberculosis,
Mycobacterium leprae, Salmonella typhi,
Listeria dan Brucella.
 Peranan Sistem imun Seluler
• Akibat infeksi bakteri  sel T akan
menghasilkan berbagai jenis limfokin yang
berfungsi:
1. Kemotaksis yaitu kemampuan menarik sel-
sel fagosit ke tempat infeksi.
2. Pengaktifan makrofag (limfokin
menyebabkan kemampuan makrofag untuk
memakan bakteri menjadi lebih besar).
 Peranan Sistem imun Humoral (antibodi)
 Antibodi berperan  penyembuhan infeksi
primer oleh virus misal enterovirus (virus polio
dan virus coxsackkie) atau virus yang
disebarkan serangga (misalnya virus dengue).
 Fungsi terpenting antibodi perlindungan
terhadap infeksi sekunder (infeksi ulang) oleh
hampir semua virus penyebab penyakit pada
manusia.
 Kelas antibodi yang mula-
mula dibuat adalah IgM
kemudian IgG.
 Mekanisme utama
netralisasi virus oleh
antibodi.
 Penggabungan virus oleh
 Peranan Sistem Imun Seluler (limfokin)
 Berperan untuk penyembuhan terhadap infeksi primer,
 Menanggulangi infeksi virus yang hidup di dalam sel
(intraseluler)
 sel T sitotoksik  menghancurkan langsung sel-sel
terinfeksi
 Limfokin menarik makrofag ketempat infeksi dan
mengaktifkan sel makrofag
 g interferon bersifat antivirus melindungi sel-sel tubuh
yang belum terinfeksi virus.
 Imunologi virus

 Virus menginfeksi dan membelah diri dalam

sel penjamu dan mampu mengarahkan sel
untuk mensintesis partikel infeksius baru.
 Luas infeksi dan patologi tergantung jumlah
virion yang menginfeksi penjamu, kerusakan
fisik dan trauma yang berhubungan dengan
proses infeksi.
 Antibodi berperan terhadap virus
ekstraseluler
 Imunitas seluler terhadap virus intraseluler
Prinsip mekanisme imunitas nonspesifik terhadap
virus adalah mencegah infeksi.
Yang berperan adalah IFN (humoral) dan sel NK yang
membunuh sel terinfeksi.
Respon imun spesifik humoral:
 Tergantung dari lokasi virus dalam tubuh host
 Antibodi merupakan efektor dalam imunitas spesifik
humoral terhadap infeksi
 Antibodi dapat berperan sebagai:
1. Menetralkan virus
2. Mencegah virus menempel pada sel hostopsonin
Respon imun spesifik seluler
CD8+/CTL yang membunuh sel terinfeksi (sel Tc)
 Imunologi Jamur

Jamur adalah organisme eukariotik, tidak

mengandung klorofil

Ada sekitar 100.000 spesies yang tumbuh sebagai

saprofit (memerlukan bahan organik untuk energi)

Berguna dalam produksi makanan seperti keju,

anggur dan bir.
• Infeksi jamur terberat adalah infeksi sistemik
seperti histoplasmosis, kriptokokosis, dan
koksidiomikosis
• Kebanyakan infeksi tidak menunjukkan gejala
atau hanya berupa gejala influenza ringan.
• Penyakit jamur sistemik cenderung terjadi
pada subjek imunodefisien antara lain karena:
1. Pemberian dosis tinggi steroid
2. Kemoterapi pada kanker
3. Penderita dengan AIDS
4. Kateter yang dipasang lama
 Respon imun terhadap jamur

• Meskipun dapat terjadi pembunuhan

intraseluler, jamur terbanyak diserang
ekstraseluler oleh karena ukurannya besar
• Neutrofil merupakan sel terefektif, terutama
terhadap kandida dan aspergillus
• Makrofag alveolar berperan sebagai sel dalam
pertahanan pertama terhadap spora jamur
yang terhirup
 Respon imun terhadap jamur

• Imunitas nonspesifik berupa sawar fisik kulit

dan membran mukosa, faktor kimiawi dalam
serum dan sekresi kulit.
• Efektor utama imunitas nonspesifik terhadap
jamur adalah neutrofil dan makrofag
• Imunitas spesifik infeksi jamur adalah CD4+
dan CD8+
 Imunologi parasit
 Parasit merupakan organisme yang
berlindung dalam atau di organisme dan
mendapatkan keuntungan dari penjamu
 Golongan parasit berupa protozoa (malaria,
tripanosoma, toksoplasma, lesmania dan
amuba), cacing, ektoparasit (kutu, tungau)
 Sekitar 30% penduduk dunia diduga
terinfeksi parasit
 Meskipun berbagai protozoa dan cacing
mengaktifkan imunitas nonspesifik melalui
mekanisme yang berbeda, mikroba dapat
tetap hidup dan berkembang biak dalam host
karena dapat beradaptasi dan menjadi
resisten terhadap sistem imun
 Respon imun utama terhadap protozoa
adalah fagositosis
 Fagosit juga menyerang cacing.
 Beberapa cacing mengaktifkan komplemen
melalui jalur alternatif
 Berbagai protozoa dan cacing berbeda
dalam besar, struktur, sifat biokimiawi, siklus
hidup dan patogenesitasnya.
 >> respon imun berbeda
Infeksi cacing
 Respon pejamu terhadap infeksi cacing
lebih kompleks karena patogen lebih besar
dan tidak bisa ditelan oleh fagosit.
 Pertahanan terhadap banyak infeksi cacing
diperankan oleh aktivasi sel Th2.
 >> merangsang produksi IgE dan aktivasi
eosinofil.
 Parasit yang masuk ke dalam lumen
saluran cerna pertama dirusak oleh IgG
dan IgE
 Cacing terlalu besar untuk difagositosis
 Degranulasi sel mast/basofil oleh IgE
dependen  produksi histamin
( menimbulkan spasme usus tempat
cacing hidup)
Infeksi filariasis
 Filariasis limfatik kronis fibrosis dan akhirnya
limfedema berat
 Munculnya mikrofilaria dalam darah.
 Sitokin Th2 menjadi dominan.
 Pada beberapa infeksi, cacing tidak dapat
dihancurkan oleh sistem imun dengan cara-cara
yang disebutkan di atas
 Tubuh mengucilkan parasit dengan membentuk
kapsul yang terdiri atas sel-sel inflamasi
 Malaria
 Parasit malaria yang dikenal menginfeksi
manusia:
 P.palsifarum, P.vivax, P.ovale , P.malariae
 Imunitas terhadap malaria falsiparum terjadi
sangat perlahan
 Sel CD8+dapat menghancurkan parasit yang
sudah ada dalam sel hati
Malaria
 Sel Th1 memproduksi sitokin yang
memacu aktivasi makrofag dan destruksi
sel darah merah terinfeksi
 Sel Th2 memacu antibodi spesifik yang
menghambat reinvasi sel darah lebih
banyak
 Antibodi berperan dalam destruksi sel
darah terinfeksi melalui aktivasi
komplemen
 Imunitas Terhadap Infeksi Parasit
Sistem imun tubuh kesulitan menanggulangi
terhadap infeksi parasit, karena:
1. Ukuran parasit jauh lebih besar daripada
virus atau bakteri  strukturnya rumit
memiliki jauh lebih banyak antigen, baik
dalam jenis maupun jumlah.
2. Kebanyakan parasit mempunyai siklus hidup
yang rumit.
3. Parasit sering kali mempunyai beberapa
hospes selain manusia, dengan bentuk /
morfologi yang berbeda, sehingga komposisi
antigennya juga berubah.

4. Parasit dapat merubah struktur antigen

permukaannya (proses variasi antigenik) 
terhindar dari sistem imun hospes. Antigen
yang dilepas dalam jumlah besar 
terjadinya supresi sistem imun hospes.
Infeksi parasit  menimbulkan respons
imun humoral dan seluler.
Mekanisme yang lebih berperan
bergantung pada jenis parasit.
Sel Th merangsang sel B untuk
membentuk antibody, termasuk IgE.
Peranan antibodi bervariasi dan
bergantung pada jenis infeksi.
Eosinofil mempunyai 3 efek terhadap infeksi
cacing :

1. Fagositosis kompleks Ag-Ab,

2. modulasi hipersensitivitas melalui
aktivasi mediator,
3. membunuh cacing melalui perantaraan
IgG.
 Sel Tc dapat menghancurkan parasit intraseluler
misalnya T. cruzi.
 Limfokin yang dihasilkan sel T yang disensitisasi
dapat mengaktifkan makrofag.
 Makrofag yang dikerahkan, melepaskan factor
fibrinogenik dan merangsang pembentukkan
jaringan granuloma dan fibrotic
 misal pada Schistosoma