CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

NAMA KELOMPOK I : HASRI AINUN H 1801407

JUMARNI 1801405
FRISKA R. YUSSI 1801408
CETRIN WULANDARI 1801409
KRIS YELA A.KEMIS 1801419
MEGA W. RUMAHKETTY 1501201
INTAN PALAYUKAN 1601111
MARGARETA JAWA LIWUN 1501195
ANDRIANI AR 1801411
NUR SYAIDAH S 1801427
RIJAL SRIAWAN 1801401
MARIA K. Y. NGASAR 1701435
DEFENISI

Gagal jantung adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh

ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme orang tersebut. Penyebab utama
gagal jantung adalah penyakit arteri koroner dan hipertensi. Manifestasi
demam dari sindrom ini adalah dispnea, kelelahan, dan retensi cairan.
Penyebab Gagal Jantung
1. Disfungsi Sistolik (Penurunan Kontraktilitas)
a. Pengurangan massa otot (mis., Infark miokard)
b. Kardiomiopati dilatasi
c. Hipertrofi ventrikel
1) Tekanan berlebih (mis., Hipertensi sistemik atau paru, stenosis katup
aorta atau pulmonal)
2) Volume overload (mis., Regurgitasi valvular, shunt, status keluaran
tinggi)
2. Disfungsi Diastolik (Pembatasan pengisian ventrikel)
a. Peningkatan kekakuan ventrikel
b. Ventrikular hipertrofi (mis. Hipertensi kardiomiopati, contoh lain di atas)
c. Penyakit miokard infiltratif (mis., Amiloidosis, sarkoidosis, serat
endomiokardial)
d. Iskemia dan infark miokard. Stenosis katup mitral atau trikuspid
e. Penyakit perikardial (mis., Perikarditis, tamponade perikardial)
 Subjek dan Objek
- PRESENTASI KLINIS GAGAL JANTUNG UMUM
Presentasi pasien dapat berkisar dari tanpa gejala hingga syok kardiogenik.
- GEJALA
1) Dispnea, terutama saat aktivitas 9) Nokturia
2) Orthopnea 10) Hemoptisis
3) Dispnea nokturnal paroksismal 11) Hemoptisis
4) Latihan intoleransi 12) Nyeri perut
5)Takipnea 13) Anoreksia
6) Batuk 14) Mual
7) Kelelahan 15) Kembung
8) Asites 16) Perubahan status mental
- TANDA-TANDA
- 1) Rales paru 7) Edema perifer
- 2) Edema paru 8) Distensi vena jugularis
- 3) S3 gallop 9) Refluks hepatojugular
- 4) Efusi pleura 10) Hepatomegali
- 5) Pernafasan Cheyne-Stokes 11) Kardiomegali
- 6) Takikardia
TES LABORATORIUM
 BNP> 100 pg / mL.
 Elektrokardiogram: Mungkin normal atau dapat menunjukkan banyak kelainan
termasuk perubahan gelombang ST-T akut dari iskemia miokard, fibrilasi
atrium, bradikardia, dan hipertrofi ventrikel kiri.
 Kreatinin serum: Dapat ditingkatkan karena hipoperfusi. Disfungsi ginjal yang
sudah ada sebelumnya dapat menyebabkan kelebihan volume.
 Hitung darah lengkap: Berguna untuk menentukan apakah gagal jantung
karena berkurangnya kapasitas pembawa oksigen.
 Sinar-X dada: Berguna untuk mendeteksi pembesaran jantung, edema paru,
dan efusi pleura.
 Ekokardiogram: Digunakan untuk menilai ukuran LV, fungsi katup, efusi
perikardial, kelainan gerakan dinding, dan fraksi ejeksi.
Klasifikasi Fungsional Menurut Asosiasi
Jantung New York
I Penderita penyakit jantung tetapi tanpa aktivitas fisik yang terbatas. Aktivitas
fisik biasa tidak menyebabkan kelelahan yang berlebihan, dispnea, atau
jantung berdebar.
II Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan sedikit keterbatasan
aktivitas fisik. Aktivitas fisik biasa menyebabkan kelelahan, jantung berdebar,
dispnea, atau angina.
III Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan keterbatasan aktivitas
fisik. Meskipun pasien merasa nyaman saat istirahat, aktivitas yang kurang
dari biasanya akan menimbulkan gejala.
IV Pasien dengan penyakit jantung yang menyebabkan ketidakmampuan untuk
melakukan aktivitas fisik tanpa rasa tidak nyaman. Gejala gagal jantung
kongestif hadir bahkan saat istirahat. Dengan aktivitas fisik apa pun,
peningkatan ketidaknyamanan dialami.
TERAPI FARMAKOLOGI DAN NON FARMAKOLOGI

A. TERAPI FARMAKOLOGI
PENGOBATAN TAHAP B KEGAGALAN JANTUNG
Inhibitor ACE 5 Inhibitor ACE adalah landasan farmakoterapi pasien dengan gagal
jantung. Dengan memblokir konversi angiotensin I menjadi angiotensin II oleh ACE,
produksi angiotensin II dan, pada gilirannya, aldosteron menurun tetapi tidak
sepenuhnya dihilangkan. Pelepasan NE, vasokonstriksi.
GANGGUAN KARDIOVASKULER
β-blocker. Pasien dengan MI sebelumnya harus menerima inhibitor ACE dan β-blocker
terlepas dari fraksi ejeksi (EF) .1 Demikian pula, pasien dengan EF berkurang juga
harus menerima kedua agen ini, apakah mereka telah memiliki MI.1 atau tidak.

PENGOBATAN TAHAP KEGAGALAN JANTUNG

pasien stadium C dapat diklasifikasikan sebagai NYC, I, III, atau IV. dengan empat
obat: penghambat ACE, diuretik, βblocker, dan digoxin (lihat “Terapi lini pertama
standar” di bawah). Manfaat dari obat-obat ini untuk memperlambat perkembangan
gagal jantung, mengurangi morbiditas dan mortalitas, dan memperbaiki gejala yang
telah ditetapkan dengan baik.
 PENGOBATAN TAHAP D KEGAGALAN JANTUNG
Gagal jantung stadium D meliputi pasien dengan gejala saat istirahat yang sulit
disembuhkan meskipun sudah mendapat terapi medis yang maksimal. Ini
termasuk pasien yang mengalami rawat inap saat ini atau tidak dapat dibebankan
dari rumah sakit tanpa intervensi khusus. Individu ini memiliki bentuk gagal
jantung yang paling maju dan harus dipertimbangkan untuk terapi khusus,
termasuk dukungan peredaran darah mekanis, dukungan peredaran darah secara
terus menerus, transplantasi jantung yang berkelanjutan, atau perawatan rumah
sakit. Pendekatan untuk pengobatan pasien dengan gagal jantung stadium D
dibahas secara lebih rinci di bagian "Pengobatan: Gagal Jantung Tingkat Lanjut /
Terkompensasi."
B. TERAPI NONFARMAKOLOGI

Studi terbaru menunjukkan bahwa terapi sinkronisasi jantung (CRT)

menawarkan pendekatan yang menjanjikan untuk pasien terpilih dengan gagal
jantung kronis.38,39 Aktivasi listrik yang tertunda dari ventrikel kiri, ditandai
pada EKG dengan durasi QRS yang melebihi 120. klasifikasi NYHA, kualitas hidup,
fungsi hemodinamik, dan perawatan di rumah sakit.38,39 Alat yang
menggabungkan CRT dengan implantable cardioverter-defibrillator (ICD)
meningkatkan kelangsungan hidup di samping status fungsional.39 CRT saat ini
hanya diindikasikan pada pasien NYHA kelas III-IV yang menerima terapi medis
optimal (ACE inhibitor, diuretik, β-blocker, dan digoxin).
agen antiaritmia kelas III amiodarone memiliki potensi proarrhythmic rendah,
tetapi tidak harus ditanggapi dengan hati-hati jika gagal. Becauseofitslackofbene
fi t, inadditiontoitsmultipleadverseeffectsanddruginteractions,
amiodaroneisnotrecommended forthepreventionofsuddendeath.1
Incardiacarrestsurvivorswitha berkurang fraksi ejeksi, ICD lebih unggul untuk
obat antiaritmia therapyforimprovingsurvival.41 obat
TheroleoftheICDinprimarypreventionofsuddendeathislesscertain.Comparedwithan
tiarrhythmic, ICD meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien dengan penyakit
arteri koroner dan fraksi ejeksi 30% atau less.41 Namun , peran IC pasien rawat
inap dengan kardiomiopati non-epidemi dan dengan fraksi ejeksi 30% atau lebih
tetap menjadi masalah yang tidak pasti dan mudah-mudahan akan diklarifikasi
oleh hasil pada uji klinis yang sedang berlangsung.
ALOGARITMA
INTERAKSI OBAT
Diuretic
• Merangsang retensi natrium dan air yang berlebihan
• Menyebabkan ginekomastia
Ace inhibitor
• Menekan terbentuknya angeotensin II
• mengurangi remodeling ventrikel, fibrosis miokard, apoptosis miosit,
hipertrofi jantung, pelepasan norepinefrin, vasokonstriksi, dan retensi natrium
dan air
B bloker
• Menyebabkan antiaritmia, memperlambat atau membalikkan remodeling
ventrikel, mengurangi kematian miosit dari nekrosis atau apoptosis yang
diinduksi katekolamin, mencegah ekspresi gen janin, meningkatkan fungsi sistolik
LV, mengurangi denyut jantung sistolik, mengurangi denyut jantung dan tekanan
dinding ventrikel sehingga mengurangi miokardial kebutuhan oksigen, dan
menghambat pelepasan renin plasma
Agiotensin II reseptor Bloker (ARB)
• memblokir subtipe reseptor angiotensin II AT1
• menyebabkan vasodilatasi dan penghambatan remodeling ventrikel

digokxin
• menyebabkan efek simpatomimetik

Nitrat dan Hydralazine

• Nitrat terutama adalah venodilator, menghasilkan pengurangan preload.
• Hydralazine adalah vasodilator langsung yang bekerja terutama pada otot
polos arteri untuk mengurangi resistensi vaskular sistemik (SVR) dan
meningkatkan volume stroke dan curah jantung