“Nyeri Sendi Siku”


 Kelompok A-9

Ketua : Keviano Bobby S. (1102015113)
Sekretaris : Karina Ajeng D.A.R. (1102015110)
Anggota : Adelin Luthfiana Fajrin (1102015004)
Afrizal Fazza (1102104004)
Aprilia Viska Wijayanti (1102015033)
Asep Zainuddin Sahir (1102014042)
Ayu Aprilita Bastari (1102014052)
Farahdiba Zalika Fatah (1102015073)
Faradila Niaoctaviani (1102015071)
 Skenario

Seorang laki – laki 50 tahun, datang ke Rumah Sakit
dengan keluhan sendi siku dirasakan nyeri dan berdenyut
serta mengganggu rentang gerak ( range of movement /
ROM ) sejak 2 bulan ini. Riwayat pernah bengkak
kemerahan pada metatarsophalangeal I dialami 5 bulan
yang lalu dan berkurang setelah meminum obat anti
nyeri. Pada pemeriksaan fisik didapatkan bengkak
kemerahan pada sekitar olecranon. Hasil pemeriksaan
laboratorium didapati hyperurecemia. Dokter
memberikan nonsteroid antiinflamasi drug (NSAID) dan
uricosuric pada pasien.
 Kata Sulit

 Hyperurecemia
 Metatarsophalangeal I
 Sendi
Uricosuric
 Olecranon
 NSAID
 Pertanyaan

1. Apa diagnosis sementara penyakit pada scenario ?
2. Mengapa dapat terjadi hyperurecemia ?
3. Apakah jenis kelamin mempengaruhi penyakit ini ?
4. Mengapa pasien diberi obat NSAID dan uricosuric ?
5. Kenapa bengkak kemerahan berkurang setelah diberikan NSAID
?
6. Mengapa bengkak kemerahan terjadi di metatarsophalangeal I
dan juga pada olecranon ?
7. Pemeriksaan apa yang dilakukan untuk menegakkan diagnosis
penyakit pada scenario ?
8. Apakah penyakit pada scenario merupakan golongan penyakit
genetic ?
9. Apa faktor resiko dari diagnosis atau penyakit tersebut ?
10. Apa factor penyebab dari penyakit tersebut ?
11. Apakah hyperuricemia sama dengan gout ?
 Hipotesis

Hyperurecemia adalah kenaikan kadar asam urat dalam darah atau gangguan
metabolism yang mendasari terjadinya gout. Biasanya terjadi kenaikan pada
laki – laki disaat melebihi 7,0 mg/dl dan pada perempuan melebihi 6,0 mg/dl
satuan asam urat. Hyperurecemia terdiri atas 3 tahapan, yaitu : Akut yang
terjadi di metatarsophalangeal I, Inkritis yang biasanya bersifat ansimptomatik
namun mengarah kepada tahapan parah, kronis yang terjadi di daerah
olecranon dan menyebar kesendi lainnya. Hyperurecemia terjadi karena asam
urat tidak diekresikan sehingga terjadi penumpukan yang biasanya disebakan
oleh kerusakan pada ginjal dan diet purin. Pada pemeriksaan fisik ( terdapat
kemerahan dan nyeri), Laboratorium (synovial, darah, urine ), anamnesis dan
radiologi diagnosis sementara adalag Gout Arthritis yang beresiko kepada
siapapun terutama laki – laki yang berusia diatas 30 tahun dan wanita yang
sudah mengalami menopause dan orang – orang yang sering mengkonsumsi
makanan dengan purin berlebih. Gout Arthritis dapat ditangani dengan
pemberian obat NSAID dan uricosuric.
 Sasaran Belajar

LI. I MM anatomi persendian
gerak
1.1 Makroskopis
1.2 Mikroskopis
LI. II MM Asam Urat
2.1 Definisi
2.2 Mekanisme
LI. III MM Gout Arthritis
3.1 Definisi LI. IV MM NSAID dan Uricosuric
3.2 Etiologi
3.3 Patogenesis
3.4 Klasifikasi
3.5 Manifestasi Klinis
3.6 Diagnosis dan Diagnosis
Banding
3.7 Tata laksana
3.8 Pencegahan
3.9 Komplikasi
3.10 Prognosis
4.1 Farmakodinamik
4.2 Farmakokinetik
 LI. I Memahami dan Menjelaskan
Anatomi Persendian Gerak dan
Ekstremitas
1.1 Makroskopis

 1.2 Mikroskopis

a. Tulang rawan :

- Hialin - Elastic

- fibrokartilago
 1.2 Mikroskopis

b. Tulang

- Compact
- Spongiosa
c. Penulangan/ Osifikasi
- Endokondral
- Intramembranosa
 LI. II MM Asam Urat

2.1 Definisi
Asam urat adalah senyawa heterosiklik dari
karbon, nitrogen, dan oksigen dengan Rumus
C5H4N4O3.
Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5
– 7 mg/dl sedangkan pada perempuan 2,6 – 6
mg/dl.
2.2 Metabolisme

 LI. III Memahami dan Mejelaskan
Gout Arthritis

3.1 Definisi
Gout arthritis merupakan penimbunan kristal asam
urat pada persendian yang menyebabkan respon
inflamasi akut, ataupun penimbunan kristal asam urat
pada jaringan lunak (kartilago) yang tidak
menimbulkan peradangan.
 3.2 Etiologi

1. Pembentukan asam urat yang berlebihan
2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal
3.Perombakan dalam usus yang berkurang

FAKTOR RISIKO
 Genetika: 20% orang dengan gout mempunyai riwayat keluarga penyakit
 Jenis kelamin dan usia: hal ini lebih sering terjadi pada pria dibandingkan
pada wanita dan lebih umum pada orang dewasa dibandingkan anak-anak
 Berat badan: kelebihan berat badan meningkatakan risiko hiperurisemia
dan gout berkembang karena ada jaringan yang tersedia untuk omset atau
kerusakan, yang menyebabkan kelebihan asam urat.
 Konsumsi alkohol: minum terlalu banyak alkohol dapat menyebabkan
hiperurisemia, karena alkohol menghambat pengeluaran asam urat
 Diet tinggi purin.
 Obat, diuretik seperti furosemid, salisilat seperti aspirin, niasin,
siklosporin,levodopa
 3.3 Patofisiologi

 Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan
C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil
ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap
kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien,
terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya
enzim lisosom yang destruktif.
 Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam
sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan
berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF.
Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di
samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk
menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera
jaringan.
 3.4 Klasifikasi
Kategori Klinis
Gout Primer (90% dari kasus)
Gangguanenzim---tidakdiketahui
Produksi asam urat yang berlebihan
(85% - 90% dari kasus)
Gangguan enzim---diketahui,antara
lain,defisiensi HGPRT parsial (jarang)
Gout Sekunder (10% dari kasus)
Berhubungan dengan siklus asam
nukleat yang meningkat---antara lain
leukimia
Penyakin ginjal kronik
Kekacauan Metabolisme
HGPRT,hypoxanthine guanine
phosphoribosyl tranferase
Gangguan Metabolit
Produksi asam urat yang berlebihan
 Ekskresi normal (mayoritas)
Ekskresi Meningkat (minoritas)
Ekskresi asam urat dengan produksi
yang normal
Produksi asam urat yang berlebihan
Prooduksi asam urat yangberlebihan
dnegan peningkatan ekskresi urin
Ekskresi asam urat berkurang dengan
prduksi yang normal
Produksi asam urat yang berlebihan
dengan peningkatan ekskresi urin antara
lain defisiensi HGPRT yang komplit
(sindrom Lesch-Nyhan)
 3.5 Manifestasi Klinis

Fase pertama : Fase kedua :
Arthritis gout Arthirits gout
akut Intermiten

Arthritis gout
kronik bertofus
 3.6 Diagnosis dan Diagnosis
Banding
Kriteria diagnostik: 
 Pertimbangkan setiap pasien laki-laki yang mengalami arthritis
monoartikular, terutama pada ibu jari kaki yang awitannya terjadi secara
akut.
 Peningkatan kadar asam urat serum sangat membantu dalam membuat
diagnosis tetapi tidak spesifik, karena ada sejumlah obat-obatan yang
meningkatkan kadar asam urat serum.
 Melihat respon dari gejala-gejala pada sendi terhadap pemberian kolkisin
(obat penghambat aktivitas fagositik leukosit sehingga memberikan
perubahan yang dramatis dan cepat meredakan gejala.
 Perubahan radiologik selain pembengkakan jaringan lunak, dapat
ditemukan pada tahap awal gout.
 Adanya kristal-kristal asam urat dalam cairan sinovial sendi yang
terserang dianggap sebagai diagnostik.
 3.6 Diagnosis dan Diagnosis
Banding
A. Pemeriksaan Fisik 
a. inspeksi b. Palpasi
B. Pemeriksaan Laboratorium
a. serum asam urat e. analisis cairan aspirasi
b. angka leukosit f. pemeriksaan kadar urea
c. ESR darah dan kreatinin
d. urin specimen 24 jam
C. Pemeriksaan Penunjang
a. X- Ray b. MRI
 3.6 Diagnosis dan Diagnosis
Banding
Diagnosis Banding

1. Rheumatoid Arthritis
2. Pseudogout
3. Septic Arthritis
4. Osteoarthritis
 3.7 Tata Laksana non-farmako
a. Psikologis

b. Alat bantu orthopaedi
c. Terapi fisik
d. Operasi
 Prolikatik
 Terapeutik
- Osteotomi
- Arthroplasty
- Arthrodesis
- Operasi jaringan lunak
- Transplantasi sendi
 3.8. Pencegahan

Pengaturan diet
Kalori sesuai kebutuhan
Tinggi karbohidrat
Rendah protein
Rendah lemak
Tinggi cairan
Tanpa alkohol
 3.9 Komplikasi

Komplikasi
Radang sendi akibat
hiperurisemia pada
asam urat
ginjal
 3.10 Prognosis

Lebih dari 50% orang-orang yang telah memiliki satu serangan gout
arthritis akan memiliki serangan kedua, biasanya dalam waktu enam
bulan sampai dua tahun. Untuk orang dengan penyakit yang lebih
parah, pengobatan pencegahan jangka panjang sangat efektif
menurunkan asam urat, yang dapat mencegah serangan selama bulan
ke tahun.
Sendi yang sakit dan dibebani dapat timbul rasa nyeri yang parah,
gerakan sendi berkurang, dan terjadi kekakuan. Berlanjut menjadi Low
back pain lebih sering terjadi pada usia lanjut. Mortalitas meningkat
pada obesitas, komplikasi meliputi hipertensi, infark miokard, diabetes
melitus, resiko paskapembedahan, hernia, batu empedu, hernia hiatus,
varises vena, dan osteoarthritis. Pada wanita terjadi peningkatan
insidensi hirsutisme dan kanker payudara serta endometrium.
LI. IV Memahami dan Menjelaskan
NSAID dan Uricosuric

