TES FAAL HATI

Dr Farida Amin SpPK

FAAL HATI

• Metabolisme karbohidrat (glukoneogenesis, sintesis dan

pemecahan glikogen)
• Metabolisme protein (sintesis protein plasma, factor-
faktor koagulasi, urem)
• Metabolisme lemak (sintesis asam lemak, kolesterol,
lipoprotein, keton, asam empedu)
• Metabolisme hormon steroid
• Konyugasi dan ekskresi bilirubin
• Detoksifikasi obat-obatan, alcohol,dan substansi-
substansi merusak
• Penyimpanan ( glikogen, vitamin A, B12 dan zat besi).
TES FAAL HATI :

• Kerusakan hati dan saluran empedu mempengaruhi satu

beberapa faal hati, tergantung jenis & luas penyakit.

• Penyakit diluar hati dapat mempengaruhi tes faal hati 

kebanyakan tes tidak spesifik

• Kapasitas cadangan yang besar & daya regenerasi hati

cepat.  tes faal hati tidak sensitif

• Kombinasi beberapa tes faal hati membantu

menemukan letak, jenis dan luasnya kerusakan hati.
Investigasi pada suspek kelainan hati harus
menjawab 3 pertanyaan :

1. Adakah kelainan hati ?

2. Apa penyebabnya ?
3. Berapa berat penyakitnya ?
Tujuan pemeriksaan tes faal hati
1. Penyaring : mengetahui kelainan hati
2. Membantu menegakkan diagnosis
3. Menentukan prognosis
4. Diagnosis differensial ikterus, asites dan
hepatomegali
5. Mengikuti perjalanan penyakit hasil
pengobatan
Penggolongan tes faal hati
1. Tes faal sintesis (kadar albumin, aktivitas enzim
pseudo-CHE, elektroforesis protein, faktor
koagulasi)
2. Tes faal ekskresi (kadar bilirubin darah total,
direk, indirek, bilirubin urin, kadar asam empedu)
3. Tes faal detoksifikasi (tes asam hipurat, kadar
amonia)
4. Tes untuk menentukan integritas sel hati
(aktivitas enzim SGPT/ALT, SGOT/AST, LDH)
5. Tes untuk kolestasis (aktivitas enzim fosfatase
alkali/ALP, gama glutamil transpeptidase/GGT)
6. Tes untuk menentukan etiologi (serologis
hepatitis, alfafetoprotein, autoantibodi, dll.
Tes faal hati (rutin)
1. Kadar protein total, albumin dan globulin
2. Kadar bilirubin total, direk, indirek
3. Aktivitas enzim transaminase (SGOT, SGPT)
4. Aktivitas enzim ALP, GGT
- Bilirubin dan urobilinogen urin
Jika diperlukan, dilanjutkan dengan tes faal
hati yang spesifik.
Faal sintesis
a.Kadar albumin :
• penyakit hati kronis ( mis. hepatitis virus yang berlangsung
lama,sirosis hati)  sintesis albumin menurun  kadar
albumin menurun , globulin meningkat.

• prognosis dan menilai hasil pengobatan.

Pada penyakit hati progressif : kadar albumin rendah  fungsi
hati mulai ambruk & prognosis buruk.

• tidak spesifik : hipoalbuminemia berhubungan dengan status

nutrisi dan kehilangan protein pada berbagai kelainan ginjal
dan gastrointestinal.
b. Faktor-faktor koagulasi, tes masa protrombin dan responsnya
terhadap pemberian vit K

• Fungsi hati menurun  sintesis Vitamin K dependent factors (II,VII,

IX, X) berkurang  PT memanjang dan PIVKA (protein Induced by
vitamin K absence or antagonist) meningkat

• Pemberian vit K dapat membedakan kelainan koagulasi akibat

kolestasis dari kelainan hepatoseluler.
Pada obstruksi : pemberian vit K intravena  PT menjadi normal

c. Aktivitas enzim (pseudo)-cholinesterase (CHE)

Pada kerusakan hepatoseluler dan kerusakan organofosfat aktivitas
CHE menurun. Penting untuk prognosis.

d. Elektroforesis protein
Menilai berbagai fraksi protein dalam serum.
Pada sirosis hati dan hepatitis kronik aktif  serum albumin
menurun, alfa globulin menurun.
Bilirubin, urobilinogen (lihat met bilirubin blok Hematologi)
• Pemecahan eritrosit di dalam RES.  bilirubin bebas
dalam sirkulasi berikatan dengan albumin  ke hati
• uptake oleh sel hati -- konyugasi ( enzim UDGT) --
diekskresi ke dalam empedu --- usus
• bilirubin diglukoronida  urobilinogen ( oleh bakteri
usus)
• Urobilinogen diekskresi : feses ( 75%), sebagian kecil
melalui siklus enterohepatik  kembali ke hati dan ke
ginjal  urobilinogen feses dan urin
• Dewasa normal : kadar bilirubin total dalam darah < 1,0
mg/dL: bilirubin indirek, kira-kira 0,2 mg/dL bilirubin
direk. Neonatus : < 11 mg/dL
Jaundice (ikterus)
warna kekuningan dr jaringan krn deposit bilirubin.
• Sering ditemukan pada penyakit hati & tidak secara
ekslusif dihubungkan dengan penyakit hati.
Mis. ikterus biasanya tidak ditemukan pada sirosis
yang terkompensasi baik, tapi merupakan gambaran
yang biasa pada karsinoma pankreas lanjut.
• Ikterik klinis : bila kadar bilirubin darah >= 2.5 mg/dL.
• Hiperbilirubinemia disebabkan oleh:
peningkatan produksi bilirubin, gangguan
metabolisme, ekskresi yang berkurang atau kombinasi
keadaan keadaan tersebut.
Ikterus dapat dibedakan berdasarkan :
A. Jenis bilirubin yang meningkat :
• Terutama indirek (>85% dari bilirubin total adalah
bilirubin indirek)
• Terutama direk ( > 50% dari bilirubin total adalah
bilirubin direk)
B. Lokasi
1. Hiperbilirubinemia terutama indirek.
a. Prehepatik
produksi meningkat : proses hemolitik, hematoma,
eritropoiesis inefektif, Infark paru hemorrhagik.
b. Hepatik
Sindroma Gilbert, sindroma Crigler- Najjar, neonatal
jaundice, obat-obatan ( mis. novobiocin)
2. Hiperbilirubinemia terutama direk
a. Hepatik
Hepatoseluler
Hepatocyte injury : hepatitis viral, hepatitis
toksik, hepatitis akibat alkohol, sirosis.
Kolestatik
- Intrahepatik : hepatitis viral, sirosis biliaris
primer, obat-obatan (mis. Chlorpromazine,
steroid anabolik)
b. Post hepatik ( obstr mekanis sal. Empedu)
karsinoma kaput pankreas , batu empedu,
striktur dll.
 Hasil metabolisme bilirubin pada darah, urin
dan feses pada berbagai ikterus (Todd-Sanford)
Bilirubin serum
Bilirubin Urobilinogen Urobilinogen
Jenis ikterus direk : total
urin urin feses
(dalam %)

HIPERBIL INDIREK
Prehepatik < 20 - I I
Hepatik < 20 - N N
HIPERBIL DIREK
Hepatik :
-Hepatoseluler > 40 + N, I atau D D
-Kolestatik > 50 + N, I atau D D
Poshepatik > 50 + D D
Ket: N = normal, I = meningkat, D= menurun, + = ditemukan
Tanda kurung : bisa terjadi atau tidak terjadi perubahan
3. Tes faal detoksifikasi
a. Kadar ammonia darah
Kerusakan sel hati  peningkatan kadar
ammonia darah, misalnya pada nekrosis
hati, koma hepatikum, sirosis.

b. Tes asam hipurat

• Asam hipurat dibentuk di hati, dikeluarkan
liwat ginjal.
• Kadar asam hipurat urin menurun
menunjukkan adanya gangguan faal
detoksifikasi hati atau gangguan fungsi ginjal
4. Tes integritas sel hati
• Peningkatan aktivitas enzim-enzim transaminase
menggambarkan kerusakan sel hati.
• ALT (SGPT) : enzim sitoplasmik, lebih spesifik dari
SGOT , konsentrasi tinggi di hati, sedikit di ginjal,
jantung dan otot skelet.
• Pada hepatitis virus atau hepatitis toksik aktivitas
transaminase meningkat sampai 20X nilai normal.
• AST (SGOT) : pada sitoplasma dan mitokondria sel
hati, otot jantung, otot skelet, pankreas dan ginjal.
• Aktivitas sangat meningkat pada nekrosis
hepatoseluler dan infark miokard
5. Tes untuk menilai kolestasis
• Enzim-enzim kolestatik : fosfatase alkali =ALP
(alkaline phosphatase), Gama Glutamil
transpeptidase (GGT), leucin minopeptidase
(LAP), 5- nukleotidase (5-NT).
• Aktivitasnya meningkat : obstruksi saluran
empedu, berbagai penyakit hati, seperti
sirosis, karsinoma, kolestasis, metastasis ke
hati, penyakit hati oleh alkohol.
ALP tidak spesifik hati : isoenz tulang,plasenta,
GGT lbh spesifik hati, tapi dipengaruhi alkohol,
obat (fenobarbital).
6. Tes untuk mencari etiologi
a. Alfafetoprotein (AFP)
• Suatu petanda tumor, kadar AFP yang sangat tinggi (>
1000 ng/ml ) menunjang diagnosis karsinoma hati primer
• Kadar juga meningkat ( biasa < 500 ng/ml) pada : sirosis
aktif, hepatitis kronik aktif, kehamilan, tumor embrional
b. Autoantibodi
Pada penyakit hati autoimun : ANA ( antinuclear antibody),
AMA ( anti-mitochondrial antibody), SMA ( anti-Smooth
muscle antibody)
c. Petanda serologis (seromarker) hepatitis virus.
Misalnya virus hepatitis A,B,C, D, E dsb dengan petanda
serologis masing-masing.
 Hyperbilirubinemia
&/ or Bilirubiuria

ALT & ALP

Increased Normal
ALP &/or ALT

Conyugated bilirubin

___________________

ALT Normal Increased

Haemolysis Drug cholestasis

Gilbert’s disease Dubin-Johnson
Conyugation defect disease

Normal < 10 fold > 10-fold

ALP ALP ALP

Increased > 3-fold < 3-fold >3-fold <3-fold

Predominant Cholestasis &/or Predominant

Cholestasis Hepatocellular hepatocellular
Damage damage

Specific aetiological tests &/ liver biopsy

Fig 1. Suggested scheme for the investigation of the jaundiced patient
Spesimen untuk pemeriksaan faal fati dan hal-hal
yang mempengaruhi pemeriksaan

• Untuk pemeriksaan kimia darah dipakai darah

vena (serum), tidak hemolisis dan tidak ikterik.
• Pemisahan serum dari sel-sel darah
Dalam waktu kurang dari 1 jam (mencegah
menurunnya kadar zat-zat akibat metabolisme sel-
sel darah)
• Pengambilan darah vena : pembendungan terlalu
lama  hemokonsentrasi  hitung sel darah,
kadar protein, hormone, kalsium hasilnya lebih
tinggi dari seharusnya.
• Hemolisis
terjadi akibat darah disemprotkan melalui jarum spuit ke
penampung. Akibat hemolisis :
- kadar kalium, enzim intrasel (SGOT, SGPT, LDH) meningkat
- kadar glukosa dan natrium menurun
- Serum kemerahan dan ikterik mengganggu pemeriksaan
secara kolorimetrik

• Mengambil darah pada ekstritas dimana terpasang infuse,

ada kemungkinan cairan infuse belum tercampur sempurna
dengan darah di dalam tubuh  hasil pemeriksaan lebih
tinggi atau lebih rendah dari seharusnya.

• Jumlah specimen terlalu sedikit sehingga tidak cukup untuk

melakukan pemeriksaan ulangan untuk konfirmasi.
Pemeriksaan enzim untuk penyakit pankreas.

AMILASE
• Enzim pencernaan, memecah kanji menjadi menjadi KH
yang lebih kecil akhirnya menjadi monosakarida
• Sumber utama : kelenjar liur dan pankreas
• Sekresi eksokrin pankreas, enzim2 pencernaan : amilase,
lipase, tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase,
deoksiribonuklease dan ribonuklease.
• Sekresi amilase : melalui duktus pankreatikus setelah
rangsangan hormon pankreozimin (kolesistokinin)—masuk
ke duodenum di ampula Vateri melalui sfingter Oddi.
• Amilase kadar rendah : tuba falopii, jar lemak, usus halus,
otot rangka.
• Amilase liur dan pankreas mempunyai isoenzim, dipisahkan
dengan elektroforesis.
• Dalam serum : amilase yang dominan adalah amilase liur.
Penerapan diagnostik
• Pada pankreatitis akut : meningkat dalam 6-24 jam, tetap
tinggi beberapa hari, kembali normal dalam 2-7 hari.
• BM amilase rendah (50.000 dalton) –> mudah dikeluarkan
melalui urin, kadar tetap tinggi selama beberapa hari dalam
urin, walaupun kadar serum sudah kembali normal.
• Lipase mempunyai BM lebih besar dari amilase  berada
dalam sirkulasi lebih lama.
• Untuk diagnosis pankreatitis akut : bila kadar amilase serum
normal, dilanjutkan pengukuran amilase urin 24 jam atau
lipase serum yang sangat spesifik untuk pankreas
• Peningkatan kadar amilase serum : hampir selalu dari
pankreas, walaupun ada sumber lain ( tabel)
Keadaan yang menyebabkan peningkatan kadar amilase serum.

Peningkatan mencolok ( 5x Normal atau lebih)

Pankreatitis akut
Komplikasi pankreatitis : Pseudokista , abses, asites
Pemberian morfin

Peningkatan sedang (3-5 x Normal)

Karsinoma pankreas ( kaput) (lanjut)

Gondongan
Peradangan kelenjar liur
Perforasi ulkus peptikum.
Salpingitis.
Renal insufficiency
• Morfin atau obat kolinergik : konstriksi sfingter duktus
pankreatikus, ekskresi ke usus terhambat  absorpsi
meningkat
• Penyakit saluran empedu , strangulasi atau nekrosis usus 
amilase serum meningkat
• Gagal ginjal –> peningkatan ringan amilase serum
• Makroamilasemia : kompleks amilase dengan senyawa BM
tinggi (mis. imunoglobulin)  amilase dalam darah meningkat
dan menetap, tanpa disertai peningkatan amilase urin.
Mis. Pada malabsorpsi atau penyakit hati  tidak memiliki
makna diagnostik, tapi penting untuk menyingkirkan penyakit
pankreas.
• Amilase ektopik : tumor ovarium serosa dan karsinoma paru

Spesimen
• Serum, urin atau cairan tubuh lain ( pleura atau peritoneum)
• Peningkatan palsu : kontaminasi dengan air liur.
• Serum : bisa diperiksa amilase total atau amilase pankreas .
LIPASE

• Lipase mengkatalisis penguraian trigliserida makanan menjadi

asam-asam lemak bebas dan gliserol.
• Lipase disekresi dari pankreas ke dalam duodenum bersama enzim
pencernaan lain.
• Hanya berasal dari pankreas  peningkatan lipase dalam serum
sangat spesifik untuk penyakit pankreas.
• Pada pankreatitis akut : meningkat 3-6 jam setelah onset,puncak
dalam 24 jam, normal dalam 8-14 hari.
• Keunggulan lipase dibandingkan amilase : kadar dalam plasma
tetap tinggi bahkan setelah kadar amilase normal.

Peningkatan kadar lipase serum

• Pankreatitis akut : ( peningkatan > 5 x nilai batas atas)

• Karsinoma pankreas
• Pemberian morfin atau obat kolinergik