KOSMETIKA KULIT

Gangguan pigmentasi
Melasma
Akne Vulgaris
 Warna kulit manusia
Melanin: diproduksi
melanosit, sintesis
melanin dikontrol
hipofise. Stimulus oleh
paparan UV. Jumlah
melanosit pada setiap
orang sama
Hiperpigmentasi:
Peningkatan pigmen
melanin.
Pemeriksaan dengan
lampu wood.
Pada epidermal: coklat
abu-abu, batas tidak
jelas
Dermal—biru abu-abu
 Sistem klasifikasi Fitzpatrick

Tipe Warna Karakteristik

I Putih Selalu terbakar surya, tidak pernah tanning
II Putih Biasanya terbakar surya, tanning < rata-rata
III Putih Kadang terbakar ringan, rata-rata tanning
IV Putih Jarang terbakar surya, tanning > rata-rata
V Coklat Jarang terbakar surya, tanning sering
VI Hitam Tidak pernah terbakar, pigmentasi dalam
Variasi warna kulit normal manusia bervariasi dari tidak
berwarna ( pucat pasi) sampai kulit berwarna ( kuning
langsat, coklat dan kehitaman)
Warna kulit merupakan campuran dari kromofor merah
(oxyhemoglobin), biru (deoxygenated hemoglobin),
oranye kekuningan (karoten, pigmen eksogen), dan
coklat (melanin)
Melanin, komponen yang paling besar pengaruhnya;
tergantung ada tidaknya melanin dalam melanosom di
dalam melanosit
Melanin dalam keratinosit yang bertanggung jawab untuk
pigmentasi epidermal,
Adanya melanin dalam macrophages atau melanosit
dalam dermis bertanggung jawab pigmentasi dermal.
 Photoaged Vs Photodamaged
Proses ketuaan adalah hal yang pasti.
Proses ketuaan dipengaruhi faktor intrinsik (kronologis)
dan ekstrinsik (lingkungan).
Perubahan intrinsik adalah proses alamiah yang dialami
setiap orang, dipengaruhi faktor genetik.
Perubahan dramatik yang terbesar adalah penyebab
ekstrinsik, terutama sinar ultraviolet.
Perubahan kulit karena paparan kumulatif terhadap sinar
UV diistilahkan photodamaged.
Perubahan nyata antara V area dengan kulit payudara.
 Tanda perubahan kulit
Tampak lebih kasar
Bintik bintik hiperpigmentasi
Hilangnya kekenyalan kulit
Bertambah banyak kerutan
Pemeriksaan histologis tampak:
Stratum korneum bertambah tebal bentuk basket woven
Atrofi epidermis/ lebih tipis
Atipik epidermis
Dispersi melanin tidak beraturan pada epidermis
Berkurangnya glikosaminoglikan dalam dermis
Serabut elastin abnormal dalam dermis
 Hiperpigmentasi general
1. Peny Adison: Produksi hormonal berlebihan, tidak ada
kontrol dari korteks adrenal. Kerusakan korteks: tbc gagguan
autoimun, karsinoma, amiloidosis.
2. Hemokromatosis: primer dan sekunder Disebabkan
gangguan absorbsi Fe yang berlebihan.Deposit Fe di tambah
peningkatan melanin– hiperpigmentasi berwarna coklat abu-
abu--- bronze appearance. Bentuk sekunder karena transfusi
darah, hemolitik kronik
3. Akantosis nigrican: dijumpai pada fleksura dan disertai
peningkatan jumlah papiloma kutis
4. Hiperpigmentasi karena obat: misal minosiklin, fenotiasin
 Hiperpigmentasi lokal
1. Melasma: Terdapat pada wajah, faktor
risiko: pajanan sinar matahari, kehamilan,
kontrasepsi hormonal, obat epilepsi, parfum
kosmetik. Klinis: patch hiperpigmentasi,
batas tegas, tepi iregular, bergerigi,
menyerupai peta, lokasi pada wajah yaitu
pipi, hidung dan dahi . Ada beberapa bentuk
yaitu:a. Sentrofasial meliputi pipi, dahi, atas
bibir, hidung dan dagu. B. Malar: pipi dan
hidung c. Mandibular: ramus mandibula.
Terapi: Umum- faktor risiko <
- Hindari sinar UV.
Khusus: Topikal Hidrokuinon, asam kojic,
asam glikolat, asam askorbat.
 2. Melanoderma

= Pascainflamasi
Beberapa peny yang sembuh sering
meninggalkan hiperpigmentasi: akne, LE, DA,
Liken planum, HZ, varisela dll
PA; jumlah melanin meningkat pada lokasi
pasca inflamasi. Sulit bila adanya pigmen psada
dermis yang dimakan oleh makrofag.
 3. Café au lait

Makula hirpigmentasi coklat

Bagian dari peny Von Recklinghausen.
 HIPOPIGMENTASI GENERAL

1. Albino, genetik, defek

pada sintesis melanin,
melanosit normal. Yang
paling sering adalah bentuk
okulokutaneus.
2. Hipopituitarisme:
hipopigmentasi karena
penurunan kadar hormon
MSH
 HIPOPIGMENTASI LOKAL
1. Vitiligo: lahir normal, kelainan
didapat. Patogenesis: ada 3 teori
yaitu autotoksik, imunologik dan
neural.
Gambaran klinis: ukk makula
depimentasi. Salah satu varian
adalah Nevus halo
Penangan dilakukan
repigmentasi dengan psoralen.
2. Leukoderma
Terjadi akibat kerusakan melanosit: akibat
trauma fisik, atau khemis. Pada kondisi normal
repigmentasi terjadi akibat proliferasi melanosit
dari folikel rambut. Proses pada luka bakar,
radiasi, laserasi, post zoster/ varisela
 MELASMA
Yunani: melas= hitam,
cloasma=cloazin artinya
hijau.
Melasma:
hipermelanosis yang
tidak merata t.u muka,
coklat muda sampai
tua,lambat, simetrik.
Umumnya di daerah
terpapar sinar UV
 Patogenesis

Beberapa pola melasma yaitu:

Pola
Pola malar
centrofacial

Pola mandibula

Civatte
poikeloderma
 3 jenis melasma berdasar lampu Wood:

Wood lamp
examination

Melanin Epidermal Melanin Dermal

Pola Campuran
 2 bentuk dasar melasma berdasar histopatologis:
a. Bentuk epidermal
 Deposisi melanin di lapisan basal dan suprabasal
disertai melanosit yang kaya dendritik dan penuh
pigmen.
b. Bentuk dermal
 Melanophages perivaskular superfisialis dan
profunda dalam dermis dengan pigmentasi
epidermis yang tidak terlalu menonjol.
 etiopatogenesis
Tingginya insidensi melasma dalam sebuah keluarga
mengindikasikan adanya komponen genetik
Paparan sinar matahari biasa dilaporkan sebagai faktor
eksersabasi yang disebabkan olek ultraviolet.
Melasma diketahui muncul dengan pergantian
hormonal, belum jelas mengenai waktu klinis dikaitkan
dengan serum hormon melasma
Bagi wanita yang tercacat mendapat melasma setelah
kontrasepsi oral, pengobatan sebaiknya dihentikan bila
memungkinkan.
 Manifestasi klinis
Berwarna coklat muda
hiperpigmentasii atau coklat tua berbatas
tegas, tepi tidak teratur

melasma

Sering simetris dan Dijumpai pada pipi,

bilateral hidung, dahi dan dagu
 diagnosis
Pemeriksaan penunjang
1. pemeriksaan histopatologi
a. Tipe epidermal
b. Tipe dermal
2. Pemeriksaan dengan lampu wood
1. Tipe epidermal : warna jelas, coklta tua, terlihat lebih jelas
dibawah sinar, respon baik terhadap pengobatan
2. Tipe dermal : batas tidak jelas, coklat terang, tidak berubah
dibawah sinar, respon yang buruk terhadap pengobatan
3. Tipe mixed : kombinasi warna coklat tua dan coklta muda,
pengobatan hanya berdampak pada sebagian saja
 The Melasma Area and Severity Index

dihitung dengan membagi wajah menjadi empat bidang:

dahi  30%
daerah malar kanan  30%
daerah malar kiri  30%
dagu  10%
Nilainya berkisar dari 1 (<10% dari daerah yang terlibat) sampai 6 (90-100% dari
daerah yang terlibat).

MASI=
Score: 0-48 0,3A (D+H)+ 0,3A(D+H) +0,3A(D+H)+ 0,1A(D+H)
Diagnosis banding
Hiperpigmentasi post
inflamasi
Solar lentigines
Ephelides
Liken planus aklinik
Facial acantosis
nigricans
Hori’s nevus
Hiperpigmentasi post inflamasi
Solar lentigines
ephelides
Liken planus aklinik
 Etiologi melasma

Obat-obatan: kloroquin, klorpromasin, pil KB,

antiepilepsi.
Hormon: MSH,ACTH, estrogen, progesteron.
Sinar UV
Kehamilan
Genetik: 30% riwayat keluarga (+)
Bahan kimia-fotosensitiv
Ras t.u coklat muda, Asia,Hispanic daerah tropis
 Klasifikasi

1. Gambaran klinis:
sentrofasial, malar,
mandibula
2. Gambaran histopatologis:
epidermal, dermal
3. Sinar lampu wood:
epidermal, dermal,
campuran, tidak jelas.
 Patogenesis

1. Peningkatan produksi melanosom, karena

hormon/ sinar UV
2. penghambatan malphigian cell turn over,
karena obat sitostatika.
3. Transfer melanosom dari sel basal ke
suprabasal.
 Pengobatan

1. pemberian kortikosteroid
2. Alpha hidroksi acid/ AFA
3. Asam kojik, hidroquinon, arbutin, asam azelat
4. Campuran formula Kligman terdiri atas
hidroquinon 4-5%, tretinoin 0,5-1%,
dexamethason 0,1%
 Saran

1. Menghentikan obat penyebab/ memperberat

melasma
2. Kurangi paparan dengan sinar matahari pagi
jam 10.00- jam 15.00 WIB
3. Pemakaian tabir surya minimal SPF 15
4. Kurangi pemakaian kosmetika yang
berparfum, pengawet dan pewarna (blush-on)
 Acne
Acne bukanlah
masalah utama tetapi
masalah tersering
pada klinik kulit dan
kecantikan
Menimbulkan dampak
terhadap psikologi
dan kualitas hidup
Cont..
Selain itu kebanyakan
terjadi pada wanita dewasa
dengan masalah hormonal.

Pada wanita kira-kira 12%

terjadi hingga usia 44tahun

Pada pria hanya 3% terjadi

dengan umur yang sama.
 Cont..
Acne vulgaris adalah yang paling
sering
Penyebab multifaktorial
Termasuk dalam unit pilosebasea.
Di USA dengan penduduk 17 juta
75%-95% adalah remaja yang
memililki keluhan dengan acne,
setiap tahunnya.
 Akne
Peradangan menahun dari folikel sebasea yang
ditandai komedo, papula, pustula, kista, nodul,
umumnya terdapat pada wajah, bahu, punggung, dada
dan lengan atas.
Patogenesis:
1. Kenaikan produksi sebum dari kel sebasea—hormon
androgen.
2. Kolonisasi bakteri t.u P.acnes, dapat mengubah
trigliserid– FFA
3. Perubahan kimiawi sebum. Enzym P.acne--- FFA.
4. Penyumbatan saluran pilosebasea.
 Patofisiologi
Komedogenesis dan acnegenesis adalah dua
proses yang berbeda tetapi saling
berhubungan
Acnegenesis adalah proses inflamasi epitel
folikular yang kemudian timbul pustul dan
papul
Komedogenesis adalah reaksi folikular non
inflamasi terjadi karena padatnya susunan
folikel hiperkeratosis
Ini dipengaruhi oleh keturunan dan hormonal
 3 faktor yang bisa
diidentifikasi:

1. Hiperaktifitas glandula sebasea

– Gland.sebasea terletak hampir di seluruh
tubuh tetapi lebih banyak pada wajah,
punggung, dada dan pundak
– Sebum dihasilkan terus menerus oleh
gland.sebasea dan dikeluarkan ke permukaan
kulit melalui pori-pori folikel rambut
– Ekskresinya dikontrol secara hormonal
 Cont…
• Aktif selama pubertas karena peningkatan
hormon androgen
• Ketidakseimbangan produksi dan sekresi
sebum mengakibatkan sumbatan pada folikel
rambut sehingga terjadi inflamasi
• Pada pria sekresinya dipengaruhi oleh hormon
testosteron
• Pada wanita peningkatan Luteinizing Hormon
saat ovulasi (2-7 hari sebelum menstruasi atau
wanita dengan polikistik ovari)
 Cont..

– Dari penelitian disebutkan pasien acne

mempunyai:
• Tingkat produksi sebum yang tinggi
• Gland. Sebasea lebih besar dari orang biasa
• Komposisi sebum yang tinggi dengan
kandungan asam linoleic yang rendah
• Defisiensi ini mempengaruhi fungsi barier
epitel dan menjadikan hiperkeratosis yang
memperburuk acne
 Cont..
2. Perubahan Pada Keratinisasi Folikular
– Pada folikel infundibulum bagian dalam
proses normal keratinisasi sama seperti
yang di permukaan kulit
– Pematangan keratosit dan
pengelupasan menjadi awal
terbentuknya komedo
 Cont..

– Penggumpalan keratinosit/komedo
menyumbat pori-pori kemudian terjadilah
“ blackhead ” atau komedo terbuka dan
“whitehead” atau komedo tertutup
– Komedo tertutup ini merupakan sumber
nutrisi untuk bakteri Propionibacterium acnes
– Terjadilah respon inflamasi seperti
kemerahan, timbul bintik-bintik dan pus
 Cont..
3. Pengaruh Bakteri
– Propionibacterium acnes disebut –sebut
sebagai penyebab timbulnya jerawat
– P. acnes merupakan flora wajah dan
ditemukan pada wajah dengan atau tanpa
jerawat
– Akumulasi sebum karena sekresi lemak
berlebih dan hiperkeratosis menunjukan
adanya peningkatan P. acnes di sekitak
folikel rambut
 Gejala

1. Komedo: lesi awal akne, tanda khas untuk akne. Terjadi karena
penyumbatan saluran pilosebasea sehingga terjadi penimbunan
bahan-bahan lemak, keratin. Komedo tertutup dan komedo terbuka
2. Papula: infiltrasi sel neutrofil. Tidak meradang atau meradang hingga
berwarna merah pada kjulit disekitarnya. Dapat berkembang jadi
nodus.
3. Pustula: benjolan kecil sering dijumpasi kuman patogen akibat
infeksi sekunder.
4. Nodulus: lanjuta papula, infiltrasi neutrofil
 Cacat akibat akne

1. Atrofi: berupa cekungan yang disebut pitted

skar.
2. Hipertrofi: karena jaringan parut seperti keloid,
terutama pada dada.
3. Hiperpigmentasi
4. Hipopigmentasi
 Jenis akne
A. Endogen, faktor keturunan, bersamaan
perkembangan umur
1. Akne vulgaris, terutama menyerang wajah, dan V
area, menurut lesi ada akne komedonal, papula-pustla
dan nodulus kistik
2. Akne konglobata; ditandai nodulus yang meradang,
persisten dan kronis didaerah seborea. Sering berlanjut
jadi nekrosis, fistula—jaringan parut.
3. Akne hormonal: peran hormon androgen sangat
menonjol, termasuk akne neonatal, infantil dan
premenstrual
 Lanjutan jenis akne
B. akne eksogen

1. Akne venenata, diperberat dengan bahan kimia

dalam kosmetika, teterjen, minyak
2. Klorakne: misal dalam produk insektisida, herbisida,
laundry, kolam renang.
3. Akne fisik; dirangsang oleh sinar matahari
4. Akne mekanik: pengaruh gesekan, tekanan dan
sebagainya.
 C. Erupsi akneformis

Penggunaan sistemik/ lokal. UKK:

papula folikuler kemerahan, agak
keras t.u pada daerah akne.
Tidak ada komedo. Lebih banyak
di diluar wajah.
Obat yang mempengaruhi: jodida,
bromida, sedativa, ACTH,
glukokortikoid dsb.
 Faktor predisposisi
1. Genetik
2. Makanan; ada yang mengatakan lemak,
kacang, coklat
3. Hormon: androgen
4. Kejiwaan, tegang, kurang tidur
5. Musim
6. Bahan kimia, kosmetika
7. Mekanis
8. Infeksi bakteri
9. Lain-lain
 Diagnosis
Lesi dasar
– Sebuah mirokomedo karena pelebaran folikel
rambut yang penuh sebum dan P. acnes
– Komedo tertutup
– Komedo terbuka
– Papul
– Pustul
– Nodul
– Kista
– skar
 Penatalaksanaan

A. Pencegahan
1. Kebersihan dan kesehatan
2. Penggunaan kosmetika
3. Makanan
4. Faktor kecemasan
5. Faktor kurang tidur
6. Kebiasaan: memegang dan
memencet
B. Pengobatan:
1. Obat –obat topikal
a. Obat keratolitik: sulfur, asam salisilat dalam lotio kummerfeldi
b. Asam vitamin A
c. Benzoil peroksid: mencegah terjadi komedo
d. Antibiotika topikal: eritromisin, clindamisin– t.u P.acnes
2. Sistemik: Antibiotika: tetrasiklin, minosiklin, doksisiklin,
klindamisin, eritromisin. Hormon: Estrogen seperti Diane
Lain: DDS, vitamin A, Asam retinoat, Zink
 Tindakan

Ektraksi komedo
Elektrodesikasi
Insisi—aspirasi disertai injeksi intralesi
triamsinolon untuk tipe nodulu-kistik
Peeling: AHA, AFA, MIFA
 Pengobatan

Ada 5 langkah sukses penanganan Acne:

1. Menormalkan keratinisasi dan eksfoliasi
Retinoid bisa mengatasi ini dan
tretinoin merupakan pilihan pertama
untuk terapi acne
karena menghilangkan komedo dan
mencegahnya timbul juga
mempermudah penyerapan antibiotik
 Cont..
2. Menghilangkan atau menurunkan bakteri P.
acnes
• Penggunaan antibiotik dan benzoyl peroxide
menyerang populasi bakteri dengan cara
menurunkan produk inflamasi ekstraseluler
yang diinduksi oleh P. acnes
• Antibiotik yang digunakan adalah erithromycin
dan clindamycin
 Cont..

• Hati-hati dengan masalah resistensi

antibiotik
• Penelitian terbaru menyatakan 60% pasien
acne menunjukan resistensi antibiotik
• Terjadi penurunan efikasi pada erithromycin
• Sodium sulfacetamide dan sulfur sebagai
antibiotik dan keratolitik
 Cont..
3.Menghilangkan bahan
penyumbat pori-pori
 Asam salisilat (BHA) &
AHAs digunakan sebagai
keratolitik dan membuka
pori-pori
 Ekstraksi komedo
 Operasi acne
 Cont..

4. Melawan respon inflamasi

 Menggunakan Asam salisilat
 Kortikosteroid oral dan steroid intralesi
baik digunakan pada kista dan skar acne
5. Menurunkan produksi sebum
 Penggunaan retinoid oral dan topikal
 Kontrasepsi oral untuk kestabilan
hormon
 Purposes of Acne Treatment

Decrease sebum production

Reduce P. acnes (bacteria)
Reduce follicular keratinization
Eliminate inflammation

A dermatologist may combine two or more

treatment options to create effective therapy
and prevent new lesions from forming.
 Treatment for Mild Acne –
Topical Treatment
External keratolytics may reduce
keratinization. Treatment such as:
– Salicylic acid
– Alpha hydrosy acids (AHA)
– Benzoyl peroxide (cannot eliminate inflammation)
– Retinoids
Anti-inflammatory drugs to inhibit P. acnes
(bacteria)
 Treatment for Severe Acne
The Common rationale of some of the treatment
method
1. Use anti-androgen (e.g. oral contraceptive pills) to
regulate androgen, to prevent excess sebum
production. This method is only suitable for women.
2. Use anti-biotic to curb the growth of bacteria.
3. Use retinoids, derivative of vitamin A (e.g.
isotretinoin) to reduce sebum production and
keratinization. Patients may experience side
effects.
Beside the above treatment methods, other non-medical
treatment may be introduced, for example to keep the skin
clean by using skincare products correctly.
 Treatment for Severe Acne –
Oral Anti-biotic
Use anti-biotic, for example tetracycline,
erythromycin or co-trimoxazole etc. to curb
the growth of bacteria and reduce
inflammation.
Use with care and prolonged treatment may
be necessary to achieve the desire results.
 Treatment for Severe Acne –
Oral Retinoids (isotretinoin)
To reduce sebum production and help skin cells inside
follicles to return to normal. Effective but takes 4-5
months before beginning to see an improvement.
Early use will cause dryness and shedding of skin,
and even cracking around the mouth.
Might cause foetal abnormality, hence not suitable for
pregnant women or women planning to have babies.
Studies show it might cause suicidal attempt.
Physician follow-up is required.
 Treatment for Severe Acne –
Anti-androgen
Androgens stimulate sebum production. To
tackle of root cause of acne, women should find
ways to tackle androgens.
Oral contraceptives works by regulating the
hormones (estrogen, progestogen and
androgen), blocking the effect of androgen on
the skin, and thus reducing sebum production.
It is effective in acne treatment and sebum
control among women.
Kelembaban dan
Acne Dari penelitian didapatkan:
Iklim kering merupakan
faktor penting penyebab
timbutnya jerawat
Untuk kelembaban
dibersihkan dengan
pembersih wajah emolien
bisa mempercepat
penghancuran jerawat