LAPORAN KASUS

Oleh : Michella Karina Kristian (2016-061-045)

Juliana Rajagukguk (2015-061-206)

Pembimbing : dr.Tyasmono A, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RS. PANTI RAPIH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KATOLIK ATMA JAYA
PERIODE 18 SEPTEMBER – 25 NOVEMBER 2017
IDENTITAS
 Nama : Ny.Y
 Usia : 38 tahun
 Jernis Kelamin : Perempuan
 Agama : Katolik
 Pekerjaan : Karyawan swasta
 Pendidikan : S1
 Tanggal Masuk : 23 Oktober 2017
 Tanggal Periksa : 24 Oktober 2017
ANAMNESIS

 Keluhan Utama : mual dan muntah sejak 1 hari SMRS

 Keluhan Tambahan : batuk, tangan terasa dingin dan kaku,
badan lemas
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
 Pasien mengalami mual dan muntah sejak1 hari SMRS. Muntah berisi
makanan dan berwarna kuning. Muntah diawali dengan mual dan
muntah dialami 2x dalam sehari, adanya muntah darah disangkal.
 Pasien juga merasakan kedua tangan terasa dingin dan kaku. Keluhan ini
dirasakan 1 hari sebelum SMRS. Pasien mengaku jari-jari pasien dapat
digerakan dan tidak nyeri saat digerakkan.
 Pasien juga mengalami batuk sejak 3 bulan SMRS. Batuk disertai
dengan dahak berwarna putih tanpa disertai adanya darah.
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
 Adanya demam, nyeri dada, dan sesak napas disangkal.
 Adanya gangguan BAB seperti BAB cair maupun konstipasi disangkal
 Adanya ganggan berkemih disangkal.
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
 2 bulan SMRS pasien datang ke IGD karena keluhan berdebar-debar, keringat
berlebihan, demam serta penurunan berat badan sebanyak 4 kg dalam seminggu,
kemudian pasien di beri obat jantung dan pasien tiba-tiba lemas seluruh tubuh, dan
setelah diperiksa ternyata pasien memiliki hormon tiroid yang berlebihan.
Sebelumnya pasien tidak mengetahui adanya sakit tiroid.
 Pasien juga memiliki riwayat pembesaran jantung sejak 4 tahun yang lalu dengan
pengobatan rutin Aspilet 1x1, Lasik 40 mg 1x1, Simarc 1x1 dan V-block 2x1.
 Riwayat trauma : disangkal
 Riwayat operasi : disangkal
 Riwayat alergi : disangkal
 Riwayar asma : disangkal
RIWAYAT PENGOBATAN

 Riwayat pengobatan sejak 2 bulan yang lalu

 Codein 3x1
 PTU 100 mg 3x2
 RIWAYAT KELUARGA
 Ayah pasien menderita hipertensi dan pembesaran jantung

RIWAYAT KEBIAASAAN
 Kebiasaan merokok, meminum alkohol, jamu-jamuan dan obat-obatan
terlarang disangkal
RIWAYAT GINEKOLOGI/OBSTETRIK

Kontrasepsi : Tidak terdapat riwayat penggunaan kontrasepsi.

Riwayat Menstruasi : Pola menstruasi teratur, setiap 28 hari, durasi 4 hari,

dengan 2-3 kali ganti pembalut/hari (±60 cc)

Riwayat Obstetrik : P4A0 dengan lahir spontan pervaginam tanpa hambatan

PEMERIKSAAN FISIK
 Keadaan umum : tampak sakit sedang
 Kesadaran : compos mentis
 Tanda-tanda vital :
 Tekanan darah : 103/56 mmHg
 Nadi : 148 x/menit
 Pernapasan : 21 x/menit
 Suhu : 36,5 o C
 Saturasi O2 : 97% tanpa oksigen tambahan
 KEPALA

• Kalvarium : normocephali
• Wajah : simetris, Pemberton’s sign -
• Mata : eksoftalmus +/+, konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-,
pupil isokor 3mm/3mm, refleks cahaya langsung dan tidak langsung
+/+
• Hidung : simetris, deviasi septum -, sekret -/-, darah -/-
• Mulut : mukosa oral basah, faring hiperemis –
• Telinga : deformitas -/-, sekret -/-
 LEHER

• Trakea : terletak di tengah,

• JVP : 5 + 2 cmH2O
• Kelenjar tiroid : tidak membesar, bruit -
• Kelenjar getah bening : tidak ada pembesaran
 PARU
• Inspeksi : gerakan dada terlihat simetris
• Palpasi : gerakan dada teraba simetris, fremitus taktil kanan sama dengan
kiri
• Perkusi : sonor +/+, batas paru hepar di ICS VI
• Auskultasi : vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-

JANTUNG
• Inspeksi : ictus cordis terlihat di ICS V
• Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V
• Perkusi : kardiomegali -
• Auskultasi : S1-S2 reguler, murmur +, gallop +
 ABDOMEN
• Inspeksi : tampak datar
• Auskultasi : bising usus + (8 x/menit)
• Perkusi : timpani
• Palpasi : supel, nyeri tekan -

PUNGGUNG
• Inspeksi : gerakan napas terlihat simetris
• Palpasi : gerakan napas teraba simetris, fremitus taktil kanan sama dengan
kiri
• Perkusi : sonor +/+
• Auskultasi : vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-
 EKSTREMITAS
• Akral hangat
• CRT < 2s
• Edema -/-/-/-
• Clubbing finger -/-

GENITALIA
• Tidak diperiksa
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
• GDS : 61 mg/dL
• Hb : 11,9 g/dL
• Ht : 35,3% • Fungsi ginjal :
• Leukosit : 11.200 /uL • Ureum : 19 mg/dL
• Eritrosit : 4.63 juta/uL • Kreatinin : 0,56 mg/dL
• Trombosit : 153.000 /uL • Asam urat : 5,1 mg/dL
• Fungsi hati
• Diff count :
• Basofil : 1,6 • SGOT : 29 U/l
• Eosinofil : 0,1 • SGPT : 19 U/l
• Neutrofil : 82,1 • Lemak
• Limfosit : 12,8 • Kolesterol total : 79 mg/dL
• Monosit : 3,4 • LDL : 40 mg/dL
• MCV : 76,2 fL • HDL : 31 mg/dL
• MCH : 25,7 pg • Trigliserida : 65 mg/dL
• MCHC : 33,7 g/dL
PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Urinalisa • Sedimen Urin
 BJ : >1,030 • Eritrosit : 26,8/uL
 Nitrit : - • Leukosit : 109,8/uL
 Darah : - • Sel epitel : 6,5/uL
 pH : 5,5 • Silinder hyalin : 0,7/uL

 Protein/Albumin : -
• Bakteri : 133,9/uL
• Kristal : 0,1/uL
 Glukosa/Reduksi : -
• Jamur : 0,0/uL
 Keton : +
• Epitel poligonal : 0,0/uL
 Urobilinogen : +
• Silinder patologis : 0,5/uL
 Bilirubin : -
 Leukosit esterase : 500/uL
PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Imunoserologi :
 T3 total : 2.29 ng/ml (nilai normal : 0.7 – 1.84 ng/ml)  meningkat
 T4 total : 18.68 ug/ml (nilai normal : 4.66 – 9.32 ug/gl)  meningkat
 TSHs : 0.014 uIU/ml ( nilai normal : < 0.270 : rendah  rendah
0.270 – 4.700 : normal
> 4.700 : tinggi )
 RONTGEN THORAX

25/10/2017

Cardiomegali dengan pulmo dalam

batas normal
EKG
PEMERIKSAAN ECHOCARDIOGRAFI

 HASIL :
 Global LV function menurun EF 40%
 LA, LV dilatasi
 MR moderate; TR severe
 Disfungsi diastolik tipe gangguan relaksasi
 PH mild
RESUME
Perempuan, usia 38 tahun datang dengan keluhan mual dan muntah yang berisi
makanan 1 hari SMRS. Mual dan muntah disertai dengan tangan dingin, kaku, dan
batuk. Batuk kurang lebih 3 bulan, dengan dahak berwarna putih, tanpa disertai
adanya darah.
Riwayat pasien:
 Hipertiroid sejak 2 bulan
 Pembesaran jantung sejak 4 tahun
Riwayat pengobatan: aspilet, codein, PTU, lasix, simarc, v-block
Riwayat keluarga: ayah menderita hipertensi dan pembesaran jantung
RESUME
Pemeriksaan fisik:
 Tanda-tanda vital : Tekanan darah : 103/56 mmHg
Nadi : 148 x/menit
Pernapasan : 21 x/menit
Suhu : 36,5 o C
Pemeriksaan Mata : Eksoftalmus +/+
Pemeriksaan Jantung : Murmur regurgitasi seluruh katup +, Gallop +
Pemeriksaan fisik lainnya dalam batas normal
RESUME

 Pemeriksaan Imunoserologi
 T3 total : 2.29 ng/ml  meningkat
 T4 total : 18.68 ug/ml  meningkat
 TSHs : 0.014 uIU/ml  menurun
 Pemeriksaan Xray thorax didapatkan adanya kardiomegali
 Pemeriksaan EKG didapatkan adanya VES frequentif
 Pemeriksaan Echocardiography didapatkan adanya Global LV function menurun
EF 40%, LA, LV dilatasi, MR moderate,TR severe
DIAGNOSIS
 Working diagnosis :
 Hyperthyroid dd/ Grave’s disease
 Bronkitis akut
 VES frequentif
 CHF NyHA FC II
 Infeksi saluran kemih
 Malnutrisi
TERAPI
 Rawat dalam bangsal
 O2 2 lpm via nasal canul
 IVFD Normal Saline 0,9% 500cc/24jam
 Diet biasa 1300 kal
 PTU 3x100 mg
 Ambroxol 3x15cc
 Nitrofurantoin 2x100mg selama 5 hari
 Propanolol 3x20mg
 Paracetamol 500 mg PO k/p >=37,6
PROGNOSIS

 Quo ad vitam : dubia at bonam

 Quo ad functionam : dubia at bonam
 Quo ad sanationam : dubia
TINJAUAN PUSTAKA

HIPERTIROID
KELENJAR TIROID

 Perkembangan sel
T4
 Termogenik
T3  Homeostasis metabolik

Kalsitonin Regulasi kalsium

terganggu

THYROTOXICOSIS HIPOTIROID
 ANATOMI TIROID

 Letak: Anterior trakea antara kartilago

krikoid dan suprasternal notch
 Perdarahan: a. tiroidea superior dan a. tiroidea
inferior
 Persyarafan: n. Laringeal reccurents
 Berat 12-20 g, banyak vaskular, dan
konsistensi lunak.
 Terdiri dari banyak folikel bundar
berkelompok  lobulus
KOMPONEN

 Setiap folikel berisi cairan pekat koloid.

 Sel folikular : sekresi koloid (sebagian
besar berupa thyroglobulin, prekursor
hormon thyroid)
 Sel C : sekresi kalsitonin
 95% iodium tubuh berada di dalam
kelenjar tiroid
REGULASI TIROID

Hormon utama : tiroksin (T4) dan triiodotironin

(T3)  akan dibebaskan apabila ikatan dengan
tiroglobulin dipecah
 T3 dan T4

TBG (thyroxin binding globulin)

1-2mg/dL (80% hormon
thyroxin)

TBPA (Thyroxin Binding

Prealbumin)
10% T4 dan sedikit T3

Albumin
3,5 g/dL (10% T4 dan 30% T3)
Hormon bebas  aktif secara metabolek  masuk ke sel
FUNGSI DAN STATUS TIROID

 Fungsi tiroid  kemampuan kelenjar tiroid memproduksi hormone tiroid

 Status (metabolic) tiroid  refleksi efek hormone tiroid di jaringan
perifer
 Contoh: pasien dengan sindrom resisten hormone tiroid memiliki fungsi
tiroid yang normal, tetapi statusnya bisa berkisar dari hipo- sampai hiper-
tiroid
PEMERIKSAAN FISIK TIROID

 Inspeksi dilakukan dari depan dan samping untuk menemukan apakah adanya pembesaran,
massa atau distensi vena
 Palpasi dilakukan bisa dari depan atau dari belakang pasien dengan menggunakan kedua
tangan pemeriksa, gunakan ibu jari untuk identifikasi tiap lobus. Minta pasien untuk menelan
karena tiroid akan ikut bergerak naik turun.
 Tentukan ukuran, konsistensi, nodul dan nyeri tekan. (USG → akurat untuk menentukan
ukuran). Bruit : menandakan adanya peningkatan vaskularisasi.
 Goiter letak retrosternal dapat menyebabkan distensi vena dan sesak terutama ketika
tangan diangkat (pemberton sign’s)
UJI TIROID
FUNGSI TIROID

 Pemeriksaan hormon TSH fT4 T3

 Pemeriksaan antibodi TPO dan Tg dan TRAb

SCINTIGRAPHY

 Menelan I131 atau I123 24 jam atau IV

30 menit sebelum pemeriksaan
 Direkam dengan SPECT (single
photon emission computed
tomography)
ULTRASOUND THYROID
BIOPSI JARUM (FNAB)

 Hasil
 Benigna  tiroiditis, nodul koloid, kista,
nodul hiperplastik
 Maligna  ca tiroid
 Inconclusive  sulit menegakkan benigna
atau maligna, perlu mengulang biopsy atau
didiskusikan
 Unsatisfactory  bahan tidak cukup
untuk mendiagnosis, kesalahan pada teknisi
HIPERTIROID DAN TIROTOKSIKOSIS
HIPERTIROID

 Hipertiroidisme: kelenjar tiroid memproduksi hormon tiroid berlebih

 Tirotoksikosis: gejela klinis akibat peningkatan hormon tiroid dalam darah
 Penyakit Graves → Penyebab hipertiroid tersering (hipertiroidisme,
struma difusa, dan oftalmopati)
PATOFISIOLOGI

Menempel
Produksi
pada reseptor
antibodi TSH
TSH

Peningkatan
produksi T4
GRAVE’S DISEASE

 60-80% tirotoksikosis, biasa pada usia 20-50 tahun

 Pengaruh autoimun, faktor genetik (HLA-DR, CTLA-4, CD25, PTPN22, FCRL3,
CD226) dan lingkungan (termasuk stress)
 Terjadi sintesis TSI (thyroid stimulating immunoglobulin) di kelenjar tiroid, sumsum
tulang, dan KGB  pada ibu hamil TSI tinggi dapat menembus plasenta  neonatal
thyrotoxicosis
 Marker utama  antibody TPO (80% kasus)
 Pada pemeriksaan auskultasi tiroid dapat terdengar bruit/thrill karena
hipervaskularisasi
GRAVE’S DISEASE

 Ophthalmopathy  terjadi infiltrasi pada otot ekstraokular oleh sel T aktif

Pelepasan sitokin IFN-γ, TNF, dan IL-1  aktivasi fibroblast dan ↑ sintesis
glikosaminoglikan  menjebak air  pembengkakan otot  fibrosis otot irreversible
 Grittiness, eye discomfort, and excess tearing.

• Sistem skoring :
• 0 = tidak ada tanda gejala
• 1 = hanya tanda (retraksi kelopak), tidak ada gejala
• 2 = keterlibatan jaringan lunak (edema periorbital)
• 3 = proptosis (>22 mm)
• 4 = keterlibatan otot ekstraokular (diplopia)
• 5 = keterlibatan kornea
• 6 = kehilangan penglihatan
 TATALAKSANA

 Prinsip  ↓ sintesis hormone tiroid menggunakan

obat antitiroid atau menurunkan jumlah jaringan
tiroid dengan radioiodine I131 dll atau tiroidektomi
subtotal.
 Antitiroid  thionamides (propylthiouracil,
carbimazole, methimazole)  menghambat fungsi
TPO, menurunkan oksidasi dan organifikasi iodide.
 Carbamizole atau methimazole 10-20 mg/8-12 jam, bila
eutiroid sudah tercapai dapat 10-20 m/hari
 Propylthiouracil 100-200 mg/6-8 jam
 Dosis tinggi dapat dikombinasikan dengan
levothyroxine  mencegah hipotiroid
 Follow up fungsi tiroid dan manifestasi klinis 3-4 minggu setelah mulai terapi
 ES antitiroid  rash, urtikaria, demam, arthralgia. Mayor  hepatitis, sindrom SLE,
agranulositosis (harus stop terapi dan cek CBC)
 Propanolol  20-40 mg/6 jam  kontrol gejala adrenergic. Baik dikombinasikan
dengan antikoagulan seperti warfarin pada pasien dengan AF
 Radioiodine  destruksi progresif sel tiroid, dapat digunakan bila relaps dengan terapi
antitiroid
 Tiroidektomi subtotal
Goiter and Nodule thyroid
GOITER

 Defek biosintesis  ↓ efisiensi sintesis

hormone tiroid  TSH ↑  thyroid growth
sebagai kompensasi untuk mengatasi
blockade sintesis hormon
 Defisiensi iodin
 Penyakit autoimun
 Penyakit nodular
DIFFUSE NONTOXIC (SIMPLE) GOITER

 Tidak terdapat nodul, kadang disebut colloid goiter

 Terutama disebabkan defisiensi iodine  >5% populasi disebut endemic goiter,
sedangkan pada daerah nonendemik disebut sporadic goiter
 Dapat juga karena terpapar zat goitrogen dari sayur-sayuran bahkan susu
 Pada remaja  juvenile goiter
 Pembesaran tiroid merupakan kompensasi untuk
menjebak iodide dan produksi hormone yang cukup
 Th/ terapi iodin atau hormone tiroid
DIFFUSE NONTOXIC (SIMPLE) GOITER

 Asimptomatik
 Bila perdarahan ke kista atau nodule  nyeri mendadak dan terlokalisir,
bengkak
 Pembesaran simetris, tidak nyeri, teraba lunak, tidak teraba nodul
 Dapat menyebabkan penyempitan saluran napas dan esofagus
 Tes fungsi tiroid  eksklusi tirotoksikosis atau hipotiroid
 Kadar iodine urin <10 ug/dL  mendukung defisiensi iodine
 Pemberton’s sign  kongesti fasial dan obstruksi vena jugular eksterna karena tiroid masuk ke ronga
thoraks
NONTOXIC MUTINODULAR GOITER (MNG)

 12% orang dewasa, wanita>pria

 Dipengaruhi banyak faktor seperti genetic autoimun, dan lingkungan
 Pada histologi ditemukan morfologi yang bervariasi dari hiperseluler sampai kistik
yang dipenuhi koloid
 Sebagian besar nodule dalam MNG berbentuk poliklonal  merupakan respon
hiperplastik dari produksi growth factors dan sitokin
Normal MNG
NONTOXIC MUTINODULAR GOITER (MNG)

 Asimptomatik, bila besar dapat menimbulkan gangguan kompresi seperti

sulit menelan, kompresi trakea, maupun plethora
 Th/ supresi T4, radioiodine (I131) dapat mengecilkan ukuran goiter dan
ablasi region selektif
TOXIC MULTINODULAR GOITER (TOXIC MNG)

 Mirip MNG, hanya

saja ada kelainan
fungsi.
 USG imaging → FNA
 Th/ antitiroid,
kombinasi dengan
beta blockers
HYPERFUNCTIONING SOLITARY NODULE

 Disebut juga toxic adenoma

 Terdapat mutasi yang menstimulasi jalur sinyal
TSH-R
 Mutasi terjadi di reseptor transmembrane
 Dapat terjadi tirotoksikosis ringan, tidak ada tanda
klinis Graves’ maupun penyebab lain tirotoksikosis
 Th/ Ablasi radioiodin atau surgical resection.
Antithyroid drugs dan β-blocker. Injeksi ethanol
dan percutaneous readiofrequency thermal - ablasi
TERIMAKASIH