Laporan Tutorial

Skenario 2

NANDYA DWIZELLA
1418011144

Fakultas Kedokteran
Universitas Lampung
 LO

1. Bagaimana Syok kardiogenik?

2. Perbedaan antara syok
3. Sindrom koroner Akut dan talak aritmia yang
mengancam jiwa
4. KI dan indikasi trombolitik
 Syok kardiogenik

• Sindrom klinik akibat gagal perfusi yang

Definisi diakibatkan oleh gangguan fungsi jantung,
ditandai dengan nadi lemah, MAP <65mmHg,
prningktan LEVDP >18mmHg,

• Sindrom koroner Akut (AMI dapat memicu

syok kardiogenik pada pasien dengan riwayat
gagal jantung)

Etiologi • komplikasi mekanik (seperti ruptur chordae,

rupture septum interventrikular (IVS), dan
rupturdinding ventrikel)
• kelainan katup jantung dan gagal jantung
yang berat
Patofisiologi syok cardiogenik
 Kriteria syok kardiogenik

1. TDS <90 mmHg dalam waktu >30 menit/

diperlukan vasopresor untuk TDS ≥90 mmHg
2. Peningkatan tekanan ventrikel kiri >18 mmHg
3. Tanda dan gejala:
- perubahan status mental
- dingin, kulit lembab
- oligouria
- peningkatan laktat serum
Tatalaksana syok kardiogenik
Indikator medis :
1. 80% pasien syok kardiogenik mendapat preparat inotropik atau vasoaktif
2. 80% pasien syok kardiogenik dilakukan monitoring hemodinamik
 Syok

Syok Syok
hipovolemi kardiogenik

Syok Syok
distributif obstruktif
 Syok hipovolemi

 Perdarahan dan kehilangan cairan yang banyak

akibat sekunder dari muntah, diare, luka bakar, atau
dehidrasi menyebabkan pengisian ventrikel tidak
adekuat, seperti penurunan preload berat,
direfleksikan pada penurunan volume, dan tekanan
end diastolic ventrikel kanan dan kiri. Insufisiensi
oksigen ke sel (mitokondria)
 Syok hipovolemik

 Etiologi :
1. Perdarahan (syok hemoragik)
2. Non perdarahan :Kehilangan cairan berlebih
(seperti muntah berat, diare, luka bakar)
Redistribusi cairan.
Syok hipovolemik
Derajat dehidrasi
 Syok hipovolemik

 Hemoragik
 Terapi

 Hemoragik :
1. Hentikan perdarahan jika bisa dilakukan
2. Posisi shock
 Terapi

4. Infus cairan elektrolit

5. Plasma substitues boleh disusulkan
6. Transfusi dipertimbangkan kemudian  Jika setelah
cairan cukup, dan ternyata hb < 7-8 g/dl
Pada dewasa perdarahan >15% perlu dilakukan transfusi
darah, sedang pada bayi dan anak bila perdarahan > 10%
.
Transfusi dengan :
1. Whole blood : (Hbx – Hb pasien ) x BB x 6 = ml
2. Packed red cell : (Hbx – Hbpasien) x BB x 3 = ml
Bila di pakai cairan kristaloid : 3 x vol darah yang hilang.
Cairan koloid : sesuai jumlah darah yang hilang
 Syok distributif

 Akibat gangguan vasomotor

 Termasuk golongan ini :
Anaphylactic shock,
Neurogenic shock,
Acute adrenal insufficiency, dan
Septic shock
 Syok anafilaktik

 Reaksi anafilaktik atau anafilaksis adalah respon

imunologi yang berlebihan terhadap suatu bahan
dimana seorang individu pernah tersensitasi oleh
bahan tersebut. Saat pasien kontak dengan bahan
tersebut, histamin, serotonin, tryptase dan bahan
vasoaktif lainnya dilepaskan dari basofil dan sel
mast. Reaksi anafilaktoid secara klinik tak dapat
dibedakan dengan anafilaksis, tetapi reaksi ini
dimediasi langsung oleh obat atau bahan tertentu,
dan tidak melalui sensitasi antibodi IgE
 Terapi

 Posisi syok (kaki lebih tinggi)

 Adrenaline : dewasa 0,3 – 0,5 mg sc; anak 0,01
mg/kgsc (larutan 1 : 1000) -> meningkatkan
kontraktilitas miokard, vasokonstriksi vaskuler,
meningkatkan tekanan darah dan bronchodilatasi.
 Pasang infus NaCl 0,9%
 Kortikosteroid : dexamethasone 0,2 mg/kg i.v
Bila terjadi broncohospasme dapat diberikan
amionaphylline 5 – 6 mg/kg i.v bolus pelan – pelan
dan lanjutkan drips 0,4 – 0,9 mg/kg/min
 Syok neurogenik

Shock neurogenik -> ketidakseimbangan

stimulasi saraf simpatis dan saraf
parasimpatis pada tonus pembuluh darah
 Overstimulasi parasimpatis & understimulasi
simpatis -> vasodilatasi -> penurunan SVR -> TD
menurun -> penurunan nutrien melewati membran
kapiler -> gangguan metabolisme seluler
 Dilatasi vena -> CVP drop -> aliran darah balik
vena menurun -> SV menurun -> MAP menurun
 Syok neurogenik

Sering terjadi pada cervical atau high thoracic spinal

cord injury. Karakteristik : hipotensi disertai bradikardi,
paralisis flasid, refleks ekstremitas hilang dan priapismus

• Tindakan: resusitasi cairan, vasopressor

 Syok septik

 Adalah sepsis + hipotensi (systolic blood pressure

<90 mmHg) & tanda – tanda hipoperfusi meskipun
telah dilakukan resusitasi cairan secara adekuat.

Bakteri gram negatif : Bakteri gram positif :

• Endotoksin, Formyl Peptide,
Eksotoksin, Enzim, Protease
• Eksotoksin, Superantigen (Toxic Shock
syndrome Toxin (TSST)), Streptococcal
Pyrogenic Exotoxin A (SpeA),
Enterotoksin, Hemolisin, Peptidoglikan,
Asam Lipotekoat

Dinding sel Jamur

 Syok septik

Pasien dengan dua atau lebih gejala dibawah ini,

diduga menderita reaksi sindrom inflamasi sistemik:
– Suhu Tubuh > 38°C atau < 36°C
– Frekuensi Denyut Jantung > 90 kali/menit
– Respirasi > 20/menit atau Pa CO2 < 32 mmHg
– Jumlah Leukosit > 12.000/mm3, < 4000/mm3
atau > 10% immature cell
 Syok obstruktif

 Penyebab : hambatan terhadap aliran darah yang menuju

jantung (venous return) akibat tension pneumothorak dan
cardiac temponade.
 Perubahan hemodinamik : CO BP  SVR 
 Tujuan terapi untuk menghilangkan sumbatan
 Tindakan
- kristaloid isotonik untuk mempertahankan volume
intravaskuler
- pembedahan
 Sindrom koroner Akut

Penyakit
arteri
koroner

Sindrom
Angina
koroner
stabil
akut

Angina
STEMI NSTEMI
Tidak Stabil
Algoritma SKA
Penanda biomarka jantung
 NSTEMI

•Nyeri Dada substernal

•Lama lebih dari 20 menit

anamnesis •Keringat dingin

•Dapat disertai penjalaran kelengan kiri, punggung, rahang dan ulu hati
•Terdapat salah satu atau lebih faktor risiko: kencing manis, kolesterol, darah tinggi,
keturunan

Kriteria •Memenuhi kriteria anamnesis2.

•Pemeriksaan EKG: Tidak ada elevasi segmen ST

diagnosis
•Ada perubahan segmen ST atau gelombang T
•Terdapat peningkatan abnormal enzim CKMB dan/atau Troponin

Pem. •EKG.
•Laboratorium: Hb, Ht,Leko, Trombo, Natrium, Kalium, Ureum, Kreatinin, Gula

penunjang
darah sewaktu, SGOT, SGPT, CK-MB, dan hs Troponin atau Troponin
•Ekokardiograf
 Terapi

1. Bed rest total

2. Oksigen 2-4L/menit Fase akut di UGD
3. Pemasangan IV FD
4. Obat-obatan :
- Aspilet 160 mg kunyah
- Clopidogrel berikan 300 mg
- Nitrat sublingual 5 mg, dpt diulang max 3x selanjutnya iv
- Morfin 2-4 mg iv jika masih nyeri dada
5. Monitoring jantung
6. Pasien resiko sangat tinggi sebaiknya dikerjakan PCI 2 jam, resiko :
angina berulang, syok kardiogenik, aritmia malignant, hemodinamik
tidak stabil
7. Pasien dengan peningkatan enzim tanpa resiko sgt tnggi : dirawat 5 hari
dan dapat dilakukan PCI
8. Pasien tanpa perubahan ekg dan enzim jantung : dilakukan iskenik stress
test -> bila negatif dapat dipulangkan
 Terapi

1. Obat-obatan :
Intensif 2x24 jam
• Simvastatin 1x 20-40 mg
• Aspilet 1x80-160 mg
• Clopidogrel 1x75mg
• Bila intolera dengan ACE-I dapat diberikan ARB yaitu
candesartan 1x16 mg
• Heparinisasi dgn bolus 60 U/KgBB, max 4000 U
2. Monitoring kardiak
3. Puasa 6 jam
4. Diet jantung 1 25-35 kkal/KgBB/24 jam
5. Total cairan 25-35 cc/KgBB/24 jam
 STEMI

• Nyeri Dada substernal

• Lama lebih dari 20 menit
• Keringat dingin
Anamnesis • Dapat disertai penjalaran kelengan kiri, punggung, rahang
dan ulu hati
• Terdapat salah satu atau lebih faktor risiko: kencing manis,
kolesterol, darah tinggi, keturunan

Kriteria • Memenuhi kriteria anamnesis

• Elevasi segmen ST ≥ 1 mm min di 2 sadapan berdekatan

diagnosis • Terdapat evolus pada EKG 1 jam kemudian

 Terapi

1. Bed rest total

2. Oksigen 2-4L/ menit Fase aku di UGD
3. Pemasangn IVFD
4. Obat-obatan :
- Aspilet 160 mg kunyah
- Clopidogrel 300 mg jika pasien mendapatkan terapi fibrinolitik /
clopidiogrel 600 mg bila pasien mendapatkan primary PCI
- Atrovastatin 40 mg
- Nitrat sublingual 5 mg
- Morfin 2-4 mg iv
5 Monitoring jantung
6 Bila onset <12 jam :
- Fibrinolitik di IGD
- Primary PCI dalam 2 jam
 Terapi

1. Obat-obatan :
• Simvastatin 1x 20-40 mg Intensif 2x24 jam
• Aspilet 1x80-160 mg
• Clopidogrel 1x75mg
• Bisoprolol 1x1,25 mg jika fx ginjal baik, carvedilol 2x3,125 mg bila fx
ginjal turun
• Bila intolera dengan ACE-I dapat diberikan ARB yaitu candesartan 1x16
mg
• Obat pencahar 2x1 sdm
• Diazepam 2x 5 mg
• Bila tidak primary PCI : Heparinisasi dgn bolus 60 U/KgBB, max 4000
U atau enoxaparin 2x 60 mg
2. Monitoring kardiak
3. Puasa 6 jam
4. Diet jantung 1800 kkal/KgBB/24 jam
5. Total cairan 1800 cc/KgBB/24 jam
 Indikasi trombolitik

 Trombolitik diberikan pada IMA atas indikasi :

1. Gejala sesuai IMA
2. Terdapat perubahan EKG :
- ST elevasi >0,1 mm minimal pada 2 contiguous lead
- Gambaran Bundle Branch Blok (BBB) baru
3. Onset nyeri dada :
- <6 jam : sangat bermanfaat
- 6-12 jam :sangat bermanfaat
- > 12 jam : tidak bermanfaat kecuali pada penderita
dengan iskemi yang berlanjut, yang terbukti dari
berlanjutnya nyeri dada dan ST elevasi pada EKG
 Kontraindikasi trombolitik

• Stroke hemoragik; kapanpun terjadi/ jenis stroke lain yang terjadi

dalam 1 tahun terakhir
• Neoplasma intrakranial
• Perdarahan internal aktif (exc, menstruasi)
KI Absolut • Suspek diseksi aorta

• Hipertensi berat ( TD >180/110 mmHg)

• Riw. Kejadian cerebrovasc atau kelainan intraserebral
• Penggunaan antikoagulan dalam dosis terapi ( INR 2-3)
• Trauma yang baru terjadi (dlm 2 mng) termasuk cedera kepala/ RJP >10 mnt /
operasi besar < 3 mngg
• Pungsi pembuluh darah yang tidak dapat dikompresi
• Perdarahan internal dalam 2 minggu terakhir
Kontraindikasi
• Penggunaan streptokinase sebelumnya ( terutama 5 hari -2 thn) atau riw. Alergi
relatif
• Kehamilan
• Tukak lambung
• Riw. Hipertensi kronik yang berat
 SVT

QRS sempit, laju reguler, laju jantung berkisar 150-240x/ menit.

Anamnesis : berderbar, dizzines, awitan dan terminasi mendadak, near
syncope/syncope.
-Laju nadi teraba cepat dan regular
-Tanda-tanda hipoperfusi (akral dingin, pucat) (tidak selalu)
 SVT

 Terapi pada keadaan akut :

a. Manuver valsava
b. Adenosin i.v (obat pilihan utama ) : ATP 10-20 mg
c. Verapamil i.v : 2,5-5 mg
d. Diltiazem iv ; 0,25-0,35 mg/Kgbb bila tidak ada
gagal jantung
e. Digitalis i.v : 0,5 mg
f. Metoprolol i.v : 5-15 mg; propanolol 1-2 mg i.v
g. Kardioversi listrik bila hemodinamik tidak stabil
 AV blok derajat 3

 Definisi : keadaan dimana terjadi kegagalan konduksi

impuls listrik dari nodus SA ke ventrikel tanpa adanya
refrakter fisiologis
 Anamnesis :
1. Tanpa gejala
2. Sinkop/ hmpir sinkop/gagal jantung
3. Gejala variasi tergantung kondisi penyakit lain yang
menyebabkan AV blok spt IMA
 PF : laju nadi ireguler, dapat terjadi gangguan
hemodinamik berupa TD menurun/ tanda syok
kardiogenik
 Terapi pada keadaan akut bila :
1. Tanpa gejala :observasi, bila perlu injeksi sulfas
atropin/ dopamine IV, atasi penyebab eksternal
yang menyebabkan AV blok, hindari obat-obatan
penghambat konduksi dinodus AV
2. Dengan gejala atau HR <40x /mnt : pasang pacu
jantung, bila enyebab AV tidak ditemukan maka
hars dipasang pacu jantung permanen
 Daftar pustaka

 pjnhk.go.id/images/Content/Berita/Terbaru/Materi
_SMR/Tatalaksana%20ACS%20HUT%20Harkit%2
02015%20.pdf
 www.inaheart.org/upload/file/Buku_PPK_CP_05A
pr16.pdf
 Pedoman penatalaksanaan sindrom koroner akut
edisi 3 tahun 2015
 Kuliah pakar blok emergency oleh dr. Imam