2

3
ISK PADA ANAK

 EPIDEMIOLOGI
 PATOGENESIS
 DIAGNOSIS
 KOMPLIKASI
 TERAPI

4
 Insidens ISK pada anak

♂ = 2%
♀ = 8 %  30% ISK berulang
dlm 1 th

USIA ♂(%) ♀(%)

2 tahun 2.2 2.1 Swedia
6 tahun 2.5 8.0 Inggeris
16 tahun 3.6 11.3 Inggeris

5
 RSU DR. SOETOMO

1988 – 1992 1997 – 2001

(1.076) (471)
ISK
I. 582 (54.09%) III. 60 (12.74%)
(6 bl – 15 th)

6
 RSU DR. SOETOMO

1997-2001 2000-2007
putra 51.4% 43.8%

putri 48.6% 50.2%

pa:pi 1:0.95 1:1.3

7
ISK PADA ANAK

 EPIDEMIOLOGI
 PATOGENESIS
 DIAGNOSIS
 KOMPLIKASI
 TERAPI

8
A. Faktor kuman

Daerah periurethra
koloni kuman aerob + anaerob (flora normal)
mekanisme pertahanan buli-buli

Antibiotik  gg. keseimb. ekosistem flora periurethra

 ISK asenden

Etiologi

1. Kuman saluran cerna

2. Sepsis pada bayi
3. Infeksi nosokomial: operasi, instrumentasi sal. kemih

9
ISK akan terjadi apabila kuman mampu

 Membuat koloni didaerah perineum (♀) dan

preputium (♂)
 Masuk sal kemih mel urethra
 Berkembang biak dlm kandung kemih
 Bertahan thd efek penggelontoran saat miksi, dan
mampu melawan mekanisme pertahanan anti-
bakteri
 Kuman bereaksi thd uroepithelium atau ginjal 
terjadi respon inflamasi  timbul gejala

10
 Jenis kuman

SWEDIA RSUD DR
SOETOMO (%)
(%)
Escherichia coli 89 63
Proteus mirabilis 8
Pseudomonas 7
Enterobacter spp. 5
Staphylococcus aureus 3
Klebsiella 3
Citrobacter intermediate 3

11
Virulensi E. coli uropatogen

 fimbria (pili): adhesin

 serotipe O, dan K
 hemolisin, colistin V, aerobactin
 faktor resistensi kuman (plasmid)

12
B. Faktor host

Mekanisme pertahanan buli-buli

1. aliran kemih : 99.9% kuman dieliminasi
2. aktivitas anti bakteri dinding buli-buli

13
Faktor predisposisi ISK

1. Kelainan anatomik saluran kemih (40-50%)

 Refluks vesiko-ureter (10-30%)
 Duplikasi ginjal dan ureter
 Sindrom Prune-Belly
 Obstruksi, benda asing, batu

2. Kelainan fungsional saluran kemih

 Neurogenic bladder
 Unhibited bladder
 Infrequent voiding
 Konstipasi

14
Residu kemih (residual urine)
 ISK + residu kemih > 5 ml  rekurensi/tahun = 75%
 ISK + residu kemih < 5 ml  rekurensi/tahun = 17%

Respon inflamasi
 Reseptor anti adhesin buli-buli:
 Tamm-Horsfall glucoprotein
 Secretory IgA
 Sekresi interleukin-6: faktor proinflamasi
 Sekresi interleukin-8: peningkatan neutrofil kemih

15
ISK PADA ANAK

 EPIDEMIOLOGI
 PATOGENESIS
 DIAGNOSIS
 KOMPLIKASI
 TERAPI

16
 Gejala

 Balita
Gejala tidak khas:
 menangis saat miksi

 menangis tanpa sebab

 demam

 lambat tumbuh

 ngompol

 gejala2 GIT : anoreksi, mual, muntah, diare

17
 Anak usia sekolah
 Gejala spesifik
 Disuria
 Frequency

 Polakisuria

 Enuresis

 Sakit pingang

 Gejala umum
 Demam, lemah
 Gejala GIT: anoreksi, mual, muntah, diare

18
 Pemeriksaan fisik

•Ukur berat badan, tinggi badan, tekanan darah

•Palpasi kandung kemih: teraba atau tidak

•Inspeksi genitalia eksterna:

fimosis, anomali penis, testes tidak turun

19
 Biakan kemih

Bakteriuria

> 105 CFU/ml bakteriuria bermakna

103 – 104 CFU/ml meragukan, diulang
< 103 CFU/ml kontaminasi

20
Faktor2 penyebab rendahnya hitung koloni pada ISK

1. Waktu pangambilan sampel kemih tidak tepat

• saat kuman baru mencapai kandung kemih
• saat terjadi remisi spontan
2. Terapi antibiotik tidak tuntas
• terapi antibiotik tidak teratur
• resisten terhadap antibiotik
• antibiotik tidak sesuai
3. Kontaminasi
4. Suasana kemih kurang menguntungkan bagi pertumbuhan kuman
a. pH asam, terlalu encer/pekat  kuman lambat tumbuh 
hitung koloni rendah
b. sering kencing  pengenceran kemih 
hitung koloni rendah

21
 Cara penampungan kemih

Interpretasi kemungkinan ISK

Cara CFU / ml Kemungkinan

penampungan infeksi (%)
Kemih pancar tengah 1 spes > 105 80
3 spes > 105 95
Kateterisasi > 105 95
104 – 105 Mungkin
103 – 104 Ulangi
< 103 Bukan
Aspirasi supra pubik Ku gram (-): any > 99
Ku gram (+) > 103 > 99

22
 Urinalisis

a. Mikroskop
Jumlah kuman
kemih tidak dipusingkan:
3 kuman / lpb  105 CFU / ml
30 kuman / lpb  106 CFU / ml
kamar hitung Fuchs-Rosenthal:
100 kuman / mm3  106 CFU / ml

Jumlah lekosit
dipusingkan 2.000 rpm – 10 menit:
> 5 lekosit / lpb  piuria
dengan kamar hitung:
> 10 lekosit / mm3  piuria

23
 Urinalisis

b. Leukosit esterase
ensim dalam neutrofil
c. Uji Nitrit
kuman mengandung ensim yang dapat merubah nitrat  nitrit
merubah warna kertas filter yang mengandung reagen
(reaksi diazotisasi)
tidak dapat mendeteksi Pseudomonas

d. Gula kemih
gula kemih dipakai kuman sebagai sumber kalori
kadar gula kemih < 60 mg/L  kuman (+)

e. Dipslide culture
dengan lempeng agar McConkey

24
 Radiologi

Tujuan

1. Deteksi faktor predisposisi (obstruksi, calculi, refluks)

2. Deteksi gejala dini parut ginjal

1. Penyempitan parenkim ginjal
2. Pelebaran calices

3. Mengukur kecepatan tumbuh ginjal untuk menilai efek

pengobatan

25
Metode

 Foto polos abdomen

 Kelainan tulang belakang (spina bifida)
 Batu
 Pielografi intravena
Evaluasi perubahan anatomi ginjal
 Parenkim ginjal: parut, nekrosis, kista
 Pelvis renalis : hidronefrosis, deformitas
kaliks, batu
 Ureter : obstruksi, dilatasi, bentuk
 Micturating Cystoureterography (MCU)
 Gradasi refluks vesiko-ureter

26
 Metode

 Ultrasonografi
 Non-invasive dan sangat baik untuk mendeteksi
adanya dilatasi (hidronefrosis)
 Kurang mampu mendeteksi parut ginjal

 Renal scintigraphy (DMSA scan)

 Teknik pencitraan ginjal paling sensitif :
 Parut ginjal, kontraksi ginjal, defek ginjal

29
DMSA scintigraphy
ISK PADA ANAK

 EPIDEMIOLOGI
 PATOGENESIS
 DIAGNOSIS
 KOMPLIKASI
 TERAPI

31
 Komplikasi

A.Refluks vesiko-ureter

• Regurgitasi kemih dari buli-buli kedalam ureter/ginjal

(30-35%)  bakteri masuk ke ginjal 
injury pada ginjal  parut ginjal

• 5 gradasi keparahan

• 50% mengalami parut ginjal  ginjal mengkerut 

fungsi ginjal   gagal ginjal kronik

32
 Komplikasi

B. Parut ginjal

 Faktor risiko

 Usia muda
 Terapi antibiotik terlambat
 ISK berulang
 Refluks vesiko-ureter
 Obstruksi saluran kemih

33
 Komplikasi

Parut ginjal  ginjal mengkerut :

• Fungsi ginjal 
• Pertumbuhan ginjal terlambat
• Hipertensi
• Gagal ginjal

34
C. Hipertensi

 Nefropati refluks  lesi vaskuler iskemik

 gangguan pada sistem renin-
angiotensin  hipertensi

35
D. Gagal Ginjal Kronik
akibat lanjut nefropati refluks

Gagal ginjal terminal akibat refluks vesiko-ureter

1971-1998: ANZ 13%

Prancis 12%

1978-1985: Swedia 6%
1986-1994: Swedia 0%

36
ISK PADA ANAK

 EPIDEMIOLOGI
 PATOGENESIS
 DIAGNOSIS
 KOMPLIKASI
 TERAPI

37
A. Terapi awal

Tujuan terapi

 Eliminasi kuman penyebab

 Mencegah kerusakan ginjal sedini mungkin

• Antibiotik segera diberikan sambil menunggu hasil

biakan kemih
Jenis antibiotik mengacu antibiogram setempat:
trimethoprim, nitrofurantoin, asam pipemidat,
sefalosporin, aminoglikosida
• Cari dan atasi faktor predisposisi

38
E. coli
RSCM

Sensitif
Sefotaksim 10/10
Gentamisin 53/54
Amikiasin 49/51
Asam pipemidat 50/56
Asam nalidiksat 51/58
Resisten
Ampsilin 54/56
Ampisilin-sulbaktam 54/56
kotrimoksazol 46/53

39
E. coli
RSU DR. SOETOMO

Sensitif
Ciprofloxacin 55.0%
Meropenenm 52.5%
Fosfomycin 42.5%
Amikacin 40.0%
Amoxicillin 27.5%

40
B. Pencegahan re-infeksi

 Biasakan kencing: 2-3 jam sekali

2 kali kencing sebelum tidur
 Intake cairan cukup
 Hindarkan konstipasi
 Hindarkan iritasi vulva:
 Berantas cacing
 Celana dalam katun
 Hindari antibiotik yang tak perlu agar tak
terjadi resistensi kuman

41
C. Profilaksis dg. antibiotik dosis rendah

1. Penderita ISK yang menjalani pemeriksaan invasif

2. Refluks vesiko-ureter
3. Parut ginjal dan cenderung ISK berulang
4. ISK pada usia < 1 tahun

Antibiotik dosis rendah:

belum resisten
masa sekresi lebih panjang
•trimetoprim, asam nalidiksat
•dosis = 1/3 dosis normal, malam hari
•6 bulan

42