Patofisiologi Asma

Brunton, L., Chabner, B., & Knollman, B. (2011). Goodman and Gilman’s : The pharmacological basis of therapeutics (12th ed.). New York: Mc Graw Hill.

Con’t
Alergen masuk kedalam saluran
pernapasan, kemudian mengaktivasi sel
mast dan sel dendritik pada permukaan
epitel bronkiolus.
Sel mast akan melepaskan mediator
bronkokonstriktor seperti histamin,
leukotriene D4, dan prostaglandin D2.
• IL-4 → menyebabkan sel B berdiferensiasi
menjadi sel plasma yang memproduksi IgE
• IL-5 → menyebabkan terjadinya
•
eosinofilopoiesis dan aktivasi eosinophil
IL-13 → stimulasi produksi mucus dan
menyebabkan sel B berdiferensiasi menjadi sel
plasma yang memproduksi IgE
Sel dendritik akan berperan sebagai APC
(antigen presenting cell) dan
menyerahkan antigen ke TH2 (pada orang
Meningkatkan jumlah sel mast dan sel pengidap asma akan meghasilkan respon
dendritik di otot polos epitel bronkiolus. yang berlebihan)  akan melepaskan
berbagai sitokin inflamasi yaitu IL-4, IL-5,
IL-13 yang akan berujung pada
peradangan eosinofilik
Peradangan kronis dapat menyebabkan
perubahan struktural pada saluran napas,
Menyebabkan bronkokonstriksi di otot termasuk peningkatan jumlah dan ukuran
polos saluran napas, kebocoran sel otot polos saluran napas, pembuluh
mikrovaskuler, dan eksudasi plasma → darah, dan sel yang mengeluarkan lendir.
peradangan kronis. Ciri histologis khas asma adalah deposisi
kolagen (fibrosis) di bawah membran
basal epitel saluran napas .
Brunton, L., Chabner, B., & Knollman, B. (2011). Goodman and Gilman’s : The pharmacological basis of therapeutics (12th ed.). New York: Mc Graw Hill.