Modul Autoimunitas

Skenario 2

Tutor : dr. Yusnam

Anggota
Afina Insani Pracoyo(2015730004)
Chyntia Septiani Putri(2015730023)
Dahru Almas Kinangga(2015730025)
Haikallana Putra Ramadhan(2015730052)
Khoirunisa(2015730072)
Kisi Anandita(2015730073)
Luthfitroh Hayati(2015730079)
Muhammad Tegar Bimawan(2015730094)
Novel M. Bazri(2015730102)
Dodi rose Azamta(2010730130)
Skenario
Seorang perempuan usia 20 tahun, datang
dengan keluhan timbul kemerahan pada
wajahnya setelah piknik ke pantai 5 hari yang
lalu. Kemerahan itu menetap dan tidak hilang
sampai sekarang. Sering mengeluh kaku
pada sendi-sendi kaki dan tangan, terutama
di pagi hari. Kekakuan berkurang menjelang
siang. Tidak ada riwayat sakit sendi rematik
sebelumnya dan tidak juga pada keluarga.
Berat badan menurun dalam 2 bulan terakhir.
Mulut luka, tidak bisa makan.
 Kata sulit Kata/kalimat kunci

1. Perempuan 20 tahun
- 2. Kemerahan pada wajah
setelah piknik ke pantai
3. Kemerahan menetap
sampai sekarang
4. Kaku sendi kaki dan
tangan, pagi hari
5. Kaku berkurang
menjelang siang
6. RD:nyeri sendi rematik(-)
7. RPK(-)
8. Berat badan menurun
2 bulan terakhir
9. mulut luka,tidak bisa
makan
 Penyakit -
penyakit Definisi

1. Etiologi
2. Patofisologi Autoiminitas Toleransi
3. gejala klinis
4. Pemeriksaan
penunjang
5. Tatalaksana
6. Prognosis
7. Edukasi

Sentral Perifer
Pertanyaan
1. Jelaskan autoimun
2. Sebutkan dan jelaskan toleransi imun sentral
3. Sebutkan dan jelaskan toleransi imun perifer
4. Jelaskan patomekanisme autoimun
5. Sebutkan dan jelaskan jenis penyakit autoimun(penyakit SLE)
a. Patomekanisme
b. Gejala klinis
c. Etiologi
d. Penatalaksanaan
e. Edukasi dan Pencegahan
6. Sebutkan dan jelaskan jenis penyakit autoimun(penyakit RA)
a. Patomekanisme
b. Gejala klinis
c. Etiologi
d. Penatalaksanaan
e. Edukasi dan Pencegahan
7. Jelaskan WD,DD,Prognosis
8. Mengapa pada skenario terjadi kekakuan pada sendi dan berat
badanya menurun
9. Pemeriksaan penunjang (SLE)
10. Pemeriksaan penunjang (RA)
Definisi autoimun
Penyakit autoimun (auto artinya "sendiri").
Suatu keadaan ketika sistem imun gagal
untuk mengenali dan menoleransi antigen-
diri serta melakukan serangan yang merusak
terhadap satu atau lebih jaringan tubuh
sendiri.
 Sentral
diinduksi oleh pengenalan
self-Ag oleh limfosit immature
di organ limfoid generative.
Self tolerance
Perifer
diinduksi oleh pengenalan
self-Ag oleh limfosit mature
di organ limfoid perifer.
Mekanisme utama toleransi limfosit:
□ Delesi: kematian sel akibat apoptosis.
□ Anergi: inaktivasi fungsi tanpa kematian sel.
□ Penekanan aktivasi limfosit dan fungsi efektor
oleh limfosit regulator.

Toleransi sentral biasanya akibat delesi.

Toleransi perifer akibat delesi, anergi dan
penekanan aktivasi limfosit/fungsi efektor.
Toleransi sentral:
Stadium pematangan limfosit yang berada
di organ limfoid generative:
□ sel T di thymus
□ sel B di bone marrow
sensitif untuk terjadinya toleransi

Terjadi seleksi negatif

 limfosit yang mempunyai reseptor Ag
dengan afinitas tinggi terhadap self-Ag,
akan di-delete.
Toleransi Perifer

Toleransi perifer merupakan mekanisme yang diperlukan untuk memperthankan toleransi

terhadap antigen yang tidak ditemukan di organ limfoid primer atau terjadi bila ada klon
sel dengan reseptor afinitas tinggi yang lolos dari seleksi primer. Mekanisme yang dapat
mencegah toleransi perifer adalah ignorance, anergi dan konstimulasi, dan mekanisme
regulasi oleh sel Treg.
1. Ignorance
Ignorance imunologis adalah keadaan bila antigen tidak dihiraukan? Tidak kelihatan/
dikenal oleh sistem imun.
2. Sel T autoreaktif yang dipisahkan
Self-antigen dan limfosit juga dipisahka oleh jalur sirkulasi limfosit yang terbatas.
Sehingga membatasi limfosit naif yang tidak bebas bergerak ke jaringan limfoid
sekunder dah darah.
3. Anergi dan kostimulasi
Sel yang self-reaktif disingkirkan melalui apoptosis atau induksi anergi/ keadaan
tidak responsif.

2019/11/11
TOLERANSI SEL B
A. Toleransi Sentral
Sel B imatur yang merupkan sel terdini dalam perkembangan sel, mengekspresikan BCR.
Seleksi sel B autoeaktif mulai terjadi pada stadium ini dan terjadi di sumsum tulang. BCR
berfungsi mengikat molekul ekstraselular dan mengawali sinyal sitoplasmik yang antigen
spesifik. Sel B imatur yang terpajan dengan antigen ekstraselular, akan meningkatkan
sinyal melalui BCR untuk berhenti berkembang. Sel B tersebut akan menginisiasi proses
untuk mengedit reseptor/ memproduksi BCR dengan spesifisitas untuk dapat mengikat
antigen baru. Bila BCR tidak dapat diubah dengan efekif, sel B imatur akan disingkirkan
melalui proses apoptosis.

B. Toleransi Perifer
Setealh meninggalkan susmsum tulang, sel B yang relatif imatur, bermigrasi ke zona sel
T uar dalam limpa. Sel B dengan selektif negatif menempati limpa, diproses untuk
induksi anergi, dicegah bermigrasi ke sel folikel sel B dan apoptosis ditingkatkan.

2019/11/11
Patogenesis Autoimunitas akibat Faktor
Genetik
Peranan Infeksi dan Jejas Jaringan pada
Autoimunitas

• Virus dan mikroba lain dapat berbagi epitop

yang bereaksi silang dengan antigen diri,
sedemikian rupa sehingga reaksi dapat
ditimbulkan oleh mikroba tersebut tetapi
dapat menyerang jaringan diri

• Infeksi mikroba dengan akibat nekrosis

jaringan & inflamasi dapat menyebabkan
peningkatan reaksi molekul kostimulator
pada APC pada jaringan, sehingga anergi
sel T tidak berlangsung dan disertai aktivasi
sel T
 Systemic Lupus Erythematosus (SLE)lupus erythematosus
Definisi Lupus eritematosus sistemik (systemic lupus erythematosus) (SLE) merupakan penyakit
inflamasi autoimun kronis dengan etiologi yang belum diketahui serta manifestasi
perjalanan penyakit dan prognosis yang sangat beragam.Penyakit ini terutama menyerang
wanita usia reproduksi dengan angka kematian yang cukup tinggi. Faktor genetik,
imunologik dan hormonal serta lingkungan diduga berperan dalam patofisiologi SLE .

Etiologi Hingga kini penyebab Lupus belum diketahui dengan jelas. Namun diperkirakan berkaitan
erat dengan beberapa faktor, antara lain autoimun, kelainan genetik, faktor lingkungan,
obat-obatan

Gejala klinik Secara khas,penderita adalah wanita muda dengan sebagian,tetapi kadang-kadang
semuanya. Dari gejala berikut : ruam menyerupai kupu-kupu di wajah,demam,nyeri dan
pembengkakan pada satu atau lebih sendi perifer ( tangan dan pergelangan
tangan,lutut,kaki,pergelangan kaki,siku,bahu), nyeri dada karena pleuritis dan
fotosensitivitas(perubahan warna kulit karena cahaya matahari).
Pada kelainan autoimun yg bersifat sistemik biasanya dijumpai kelainan konstitusional
seperti : cepat lelah dan nafsu makan menurun.
Patogenesis SLE
Penatalaksanaan 1. Edukasi/konseling
Pada dasarnya pasien SLE memerlukan informasi dan dukungan dari sekitarnya dengan
maksud agar dapat hidup mandiri. Pasien memerlukan pengetahuan akan masalah
aktivitas fisik,mengurangi atau mencegah kekambuhan anatara lain melindungi kulit dari
paparan sinar matahari,melakukan latihan secara teratur,dll.

2. Program rehabilitasi
Secara garis besar,tujuan dari program rehabilitasi ini indikasi dan teknis
penatalaksanaannya melibatkan beberapa maksud,yaitu :
Istirahat,terapi fisik,terapi dengan modalitas,ortotik,dll.

3. Terapi medikamentosa
Beberapa jenis obat yang dapat dipakai pada SLE antara lain : OAINS(Obat Anti
Inflamasi Non Steroidal),Kortikosteroid,Klorokuin,dll.

Pencegahan 1. Hindari stress dan trauma fisik. Stress dapat mencetuskan SLE pada pasien yang
sudah memiliki kecenderungan akan penyakit ini.
2. Hindari merokok.
3. Hindari perubahan cuaca karena akan mempengaruhi proses inflamasi.
4. Cukuplah beristirahat. Kelelahan dan aktivitas fisik yang berlebih bisa memicu
kambuhnya SLE.
5. Diet sesuai kelainan. Misalnya: jika hiperkolesterol, maka pasien harus diet rendah
lemak.
6. Hindari infeksi. Pasien SLE cenderung mudah mendapat infeksi, dan kadang-kadang
penyakit ini kambuh setelah infeksi.
7. Hindari pajanan sinar matahari, khususnya pukul 09.00-15.00 karena pasien SLE
cenderung sensitive terhadap sinar ultraviolet. Kulit yang terkena sinar matahari dapat
menimbulkan kelainan kulit seperti timbulnya bercak kemerahan yang menonjol/ menebal.
 REUMATOID ARTRITIS

Menurut bahasa Kata arthritis berasal dari dua kata Yunani. Pertama, arthron, yang berarti
sendi. Kedua, itis yang berarti peradangan. Secara harfiah, arthritis berarti radang sendi.
Sedangkan rheumatoid arthritis adalah suatu penyakit autoimun dimana persendian (biasanya
sendi tangan dan kaki) mengalami peradangan, sehingga terjadi pembengkakan, nyeri dan
seringkali akhirnya menyebabkan kerusakan bagian dalam sendi (Gordon, 2002).

A.TANDA DAN GEJALA ARTRITIS REUMATOID

Pasien-pasien dengan RA akan menunjukan tanda dan gejala seperti :

• Nyeri persendian
• Bengkak (Reumatoid nodule)
• Kekakuan pada sendi terutama setelah bangun tidur pada pagi hari
• Terbatasnya pergerakan
• Sendi-sendi terasa panas
• Demam
• Anemia
• Berat badan menurun
• Kekuatan berkurang
• Tampak warna kemerahan di sekitar sendi
• Perubahan ukuran pada sendi dari ukuran normal
Pada tahap yang lanjut akan ditemukan tanda dan gejala seperti :
• Gerakan menjadi terbatas
• Adanya nyeri tekan
• Deformitas bertambah pembengkakan
• Kelelahan
• Depresi

B. ETIOLOGI ARTRITIS REUMATOID

Walau pemicu terjadinya rheumatoid arthritis masih belum diketahui, namun ada
beberapa faktor yang bisa meningkatkan risiko terkena rheumatoid arthritis, antara
lain:
Usia.
Jenis kelamin.
Genetika.
Merokok.
E.Patofisiologi

Pada rheumatoid arthritis, reaksi autoimun (yang dijelaskan

sebelumnya)terutama terjadi dalam jaringan sinovial. Proses
fagositosis menghasilkan enzim enzim dalam sendi. Enzim-
enzim tersebut akan memecah kolagen sehingga terjadi
edema, proliferasi membran sinovial dan akhirnya
pembentukan pannus. Pannus akan menghancurkan tulang
rawan dan menimbulkan erosi tulang. Akibat nya adalah
menghilangnya permukaan sendi yang akan mengganggu
gerak sendi. Otot akan turut terkena karena serabut otot akan
mengalami perubahan degeneratif dengan menghilangnya
elastisitas otot dan kekuatan kontraksi otot (Smeltzer & bare
2002)
D.PENATALAKSANAAN

OAINS

STEROI
PEMBERIAN OBAT
D

DMARDs

Pengaturan
REHABILITASI aktivitas dan
istirahat

perbaikan tendon

OPERASI penggantian sendi total

operasi pengganbungan sendi

E.EDUKASI DAN PENCEGAHAN
1. Memberikan pendidikan yang
cukup tentang penyakit kepada
pasien ataupun keluarganya.
3. Latihan-latihan spesifik yang
dapat bermanfaat dalam
mempertahankan fungsi sendi dan
kompres panas pada sendi-sendi
yang sakit dan bengkak mungkin
dapat mengurangi nyeri
2. Istirahat yang cukup dan
perencanaan aktivitas karena
artritis reumatoid biasanya
disertai rasa lelah yang hebat.
4. Menggunakan alat-alat
pembantu dan adaptif yang
mungkin diperlukan untuk
melakukan aktivitas kehidupan
sehari-hari
 skenario SLE RA
Perempuan 20 tahun + +
Kemerahan di wajah + -
Kemerahan menetap + -
Kaku sendi kaki dan
+ +
tangan pagi hari
Berat badan menurun + -
Mulut luka,tidak bisa
+ -
makan

WD : SLE
DD : RA

2019/11/11
Prognosis
SLE
Perjalanan penyakit ini dapat ringan atau berat, secara terus menerus,
dengan kekambuhan yang menimbulkan kerusakan jaringan akibat proses
radang yang ditimbulkannya. Sekitar 80 % kelainan melibatkan jaringan
persendian, kulit dan darah ; 30-50 % menyebabkan kelainan ginjal,
jantung dan sistem saraf, serta 10-20 % menyebabkan trombosis arteri
dan vena
RA
 Perjalanan penyakit mengalami relaps dan remisi
 Setelah 5-10 tahun,remisi mulai sulit dipertahankan
Diagnosis dan pengobatan yang terlambat dapat membahayakan
pasien. Sekitar 40% pasien rheumatoid arthritis ini menjadi cacat setelah
10 tahun. Akan tetapi, hasilnya sangatlah bervariasi. Beberapa pasien
menunjukkan progresi yang nampak seperti penyakit yang akan sembuh
dengan sendirinya, sedangkan pasien lain mungkin menunjukkan
progresi penyakit yang kronis (Temprano, 2011).

2019/11/11
Mekanisme nyeri
Penurunan Berat Badan
Pemeriksaan penunjang
SLE
• pemeriksaan laboratorium darah (trombosit, leukosit, laju
endap darah, hemoglobim, eritrosit)
• pemeriksaan anti-nuclear antibodi
tes ini digunakan untuk memeriksa keberadaan sel antibodi
tertentu dalam darah, yaitu antibodi anti-nuklir. jenis
antibodi ini merupakan ciri utama SLE. sekitar 95%
penderita SLE memiliki antibodi ini.
• pemeriksaan anti-dsDNA
pemeriksaan ini merupakan tes spesifik untuk SLE, jarang
didapatkan pada penyakit lain dan spesifitasnya hampir
100%. Titer (kadar) anti-dsDNA yang tinggi hampir pasti
menunjukan diagnosis SLE dibandingkan dengan titer yang
rendah.
RA
Untuk menyokong diagnosa (ingat bahwa ini terutama merupakan
diagnosa klinis)
1. Tes serologic
a) faktor rematoid – 70% pasien bersifat seronegatif.
Catatan: 100% dengan factor rematoid yang positif jika terdapat nodul
atasindroma Sjogren
b) Antibodi antinukleus (AAN)- hasil yang positif terdapat pada
kira-kira 20 kasus
2. Foto sinar X pada sendi-sendi yang terkena. Perubahan-
perubahan yang dapat di temukan adalah:
a) pembekakan jaringan lunak
b) penympitan rongga sendi
c) erosi sendi
d) osteoporosis juksta artikuler

2019/11/11
Untuk menilai aktivitas penyakit:
1. Erosi progresif pada foto sinar X serial.
2. LED. Ingat bahwa diagnosis banding dari LED
yang meningkat pada artritis reumatoid meliputi :
a) penyakit aktif
b) amiloidosis
c) infeksi
d) sindroma Sjorgen
3. Anemia – berat ringannya anemia normakromik
biasanya berkaitan dengan aktifitas.
4. Titer factor rematoid – makin tinggi titernya
makin mungkin terdapat kelainan ekstra artikuler.
Faktor ini terkait dengan aktifitas artritis.

2019/11/11
Daftar Pustaka
Baratawidjaja, Karnen Garna, Iris Renggani. 2010. Imunologi Dasar
FK UI ed 10. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.

Dorland ,Newman . 2002. Kamus kedokteran DORLAND edisi 29.

Jakarta; penerbit buku kedokteran EGC.

Robbins, Stanley L. Cotran, Ramzi S. 2010. Dasar Patologis

Penyakit, edisi 7. Jakarta; penerbit buku kedokteran EGC.

Sudoyo, Aru W. dkk.2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III
Edisi IV.Jakarta: Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit
Dalam.