Gangguan Keseimbangan

Cairan, Elektrolit dan Asam-Basa

Budi Raharjo
Gangguan Keseimbangan
Asam-Basa
 Ingat?
• ASAM
Senyawa yang dapat melepaskan ion H+
atau donor H+
contoh : HCl H+ + Cl-

• BASA
Senyawa yang dapat menerima ion H+
atau akseptor ion H+
contoh : NaOH Na+ + OH-
OH- + H+ H2O
HCO3- + H+ H2CO3
 Ingat ?
Larutan Buffer :
• Larutan yang dapat mempertahankan pH hampir konstan, walaupun
kedalam larutan tersebut ditambahkan asam (penambahan ion H+)
atau ditambahkan basa (pengurangan ion H+)
• Suatu larutan buffer memiliki unsur asam dan unsur basa
– Penambahan ion H+ ion H+ ditangkap oleh basa
– Pengurangan ion H+ akan diganti oleh asam
 Pengaturan Keseimbangan asam basa

Tubuh senantiasa berupaya mempertahankan

pH darah, tetap konstan pada pH 7,4 (+/- 0,5)
• pH = - log [H+] maka
• pH = sangat tergantung dari [H+]
• batas pH dimana hidup masih mungkin 6,7 - 7,9
pH < 7,25 atau > 7,55 selalu memerlukan terapi.
Kepentingan PH
 Pengaturan Keseimbangan Asam basa dalam tubuh

1. Sistem Bufer:
– Pertahanan pertama pengaturan PH
– Bekerja segera dalam mengatasi perubahan asam-basa
2. Paru :
– Bekerja mengeluarkan CO2 dari tubuh
– Bekerja dalam beberapa menit → jam
3. Ginjal :
– Ekresi asam / basa dari tubuh
– Bekerja beberapa jam → hari
Mekanisme Regulasi Keseimbangan Asam-Basa

• Sistem bufer hanya mengatasi ketidakseimbangan

asam-basa sementara
• Paru-paru: berespons scr cepat thd perubahan kadar H+
dalam darah & mempertahankan kadarnya sampai
ginjal menhilangkan ketidakseimbangan tersebut
• Ginjal: meregulasi keseimbangan ion H+  dengan
menghilangkan ketidakseimbangan kadar H+ secara
lambat
 Sistem Bufer

• Sistem bufer karbonat

Normal; NaHCO3 : H2CO3 = 20 : 1
• Sistem bufer Fosfat
• Sistem Bufer protein
• Sistem bufer Haemoglobin
 Regulasi Pernapasan dlm Keseimbangan Asam-Basa

• Kadar CO2 meningkat  pH menurun

• Kadar CO2 menurun  pH meningkat
• Kadar CO2 & pH merangsang kemoreseptor yg kemudian
akan mempengaruhi pusat pernapasan
 hipoventilasi meningkatkan kadar CO2
dlm darah
 hiperventilasi menurunkan kadar CO2
dlm darah
 Regulasi Ginjal dlm Keseimbangan Asam-Basa

• Sekresi H+ ke dalam filtrat & reabsorpsi HCO3- ke CES

menyebabkan pH ekstrasel meningkat
• HCO3- di dlm filtrat diabsorbsi
• Laju sekresi H+ meningkat akibat penurunan pH
cairan tubuh atau peningkatan kadar aldosteron
• Sekresi H+ dihambat jika pH urin < 4,5
Reabsorpsi Bikarbonat di Tubulus
Ekskresi H+ di Tubulus
 Bufer base (bufer basa)
• Unsur basa dalam SISTIM BUFFER disebut sebagai BUFFER BASE
• Jumlah unsur basa dalam suatu larutan disebut TOTAL BUFFER BASE
• NORMAL TOTAL BUFFER BASE 45 - 50 mEq/L

Kelebihan unsur BASA dari Normal disebut BASE EXCESS

Kekurangan unsur BASA dari Normal disebut BASE DEFICIT
Ini penting sebagai PARAMETER adanya GANGGUAN METABOLIK
 Gangguan ?
• Asidosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu
banyak mengandung asam (atau terlalu sedikit
mengandung basa) dan sering menyebabkan
menurunnya pH darah.
• Alkalosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu
banyak mengandung basa (atau terlalu sedikit
mengandung asam) dan kadang menyebabkan
meningkatnya pH darah.
 Gangguan Keseimbangan Asam-Basa
1. Asidosis respiratori
hipoventilasi  retensi CO2 H2CO3H+
2. Alkalosis respiratori
hiperventilasi CO2 banyak yg hilang H2CO3   H+ 
3. Asidosis metabolik
Diare, DM HCO3-  PCO2   H+
4. Alkalosis metabolik
muntah  H+  HCO3- PCO2 
 Asidosis Respiratorik

• Asidosis Respiratorik adalah asidosis yang

disebabkan oleh kelebihan atau kenaikan pCO2
• pCO2 > 45mmHg
• terjadi pada penyakit berat yang mempengaruhi paru-paru >
Hipoventilasi seperti:
- Emfisema
- Bronkitis kronis
- Pneumonia berat
- Edema pulmoner
- Asma.
 Alkalosis Respiratorik

• Alkalosis Respiratorik adalah alkalosis yang disebabkan oleh karena

penurunan pCO2
• pCO2 <35 mmHg
Penyebab :
• Pernafasan yang cepat dan dalam disebut hiperventilasi, yang menyebabkan
terlalu banyaknya jumlah karbondioksida yang dikeluarkan dari aliran darah.
- rasa nyeri
- sirosis hati
- kadar oksigen darah yang rendah
- demam
- overdosis aspirin.
 Asidosis Metabolik

• Asidosis Metabolik adalah keadaan asidosis yang

disebabkan oleh kekurangan basa atau oleh
kelebihan asam yang bukan CO2.

• Kekurangan basa (base deficit) > -3 mEq/L

• Penyebab : diare (kehilangan bikarbonat) asidosis
diabetik, gagal ginjal, pengobatan dengan amonium
klorida
 Alkalosis Metabolik
• Alkalosis Metabolik adalah keadaan alkalosis yang disebabkan oleh
kelebihan basa atau kekurangan asam yang bukan CO2.

• Kelebihan basa atau base excess > +3 mEq/L

Penyebab :
• Alkalosis metabolik terjadi jika tubuh kehilangan terlalu banyak asam.
• Penggunaan diuretik (tiazid, furosemid, asam etakrinat)
• Kehilangan asam karena muntah atau pengosongan lambung
• Kelenjar adrenal yang terlalu aktif (sindroma Cushing atau akibat
penggunaan kortikosteroid).
 Nilai Rujukan
Analisa gas darah
pH 7,35 – 7,45
pCO2 40 + 5 Torr (mmHg)
HCO3- 24 + 2 mEq/L
BE -3 s/d +3 mEq/L
 Interprestasi AGD

PATOKAN UMUM Asidosis, Alkalosis, Metabolik

Respiratorik, Primer atau
Kompensasi

• pH (< 7,4>) menentukan ASIDOSIS atau ALKALOSIS

• BE (±3) menentukan GANGGUAN METABOLIK
• PCO2 (<40>) menentukan GANGGUAN RESPIRATORIK
yang cocok dengan pH itu yang PRIMER
yang berlawanan dengan pH adalah KOMPENSASINYA
• HCO3- dapat dibagi sebagai PEMBANDING
 Latihan Kasus 1
• pH = 7,0 (7,35-7,45)
• BE = -3 (+ 3)
• PCO2 = 100 (40 + 5)
• ?

Asidosis Respiratorik
 Latihan Kasus 2
• pH = 7,0 (7,35-7,45)
• BE = -10 (+ 3)
• PCO2 = 20 (40 + 5)
• ?

Asidosis Metabolik
 Latihan Kasus 3
• pH = 7,8 (7,35-7,45)
• BE = +10 (+ 3)
• PCO2 = 40 (40 + 5)
• ?

Alkalosis Metabolik
 Latihan Kasus 4
• pH = 7,0 (7,35-7,45)
• BE = -10 (+ 3)
• PCO2 = 120 (40 + 5)
• ?
Asidosis Mix
Metabolik+Respiratorik
 Disturbance of acid based balance
Disturbance Plasma PH Plasma PCO2 Plasma HCO3

Respiratory
Acidosis
Respiratory
Alkalosis
Metabolic
Acidosis
Metabolic
Alkalosis
faal_cairan-asam-basa/ikun/2006 33
 Prinsip Koreksi

1. Gangguan Asidosis atau Alkalosis Respiratorik

murni, dikoreksi dengan perbaikan ventilasi
2. Gangguan Asidosis atau Alkalosis Metabolik
dikoreksi dengan pemberian basa atau asam
• ASIDOSIS METABOLIK dikoreksi dengan
NATRIUM BIKARBONAT ( MEYLON)
• ALKALOSIS METABOLIK dapat dikoreksi dengan
- Perbaikan gangguan elektrolit (K+ atau Cl-)
- Amonium Chlorida (NH4Cl) per Oral
KALKULASI KOREKSI ASIDOSIS METABOLIK
BERDASARKAN -BE (Base Excess)
BB
x (-BE) = mEq total base deficit
3
BB
• = Perkiraan volume cairan ekstrasel, -BE = Base Deficit
3
• Koreksi cukup dilakukan setengah dari total base deficit
(half correction)
• Tiap penambahan 1 mEq HCO3- dari luar, akan diimbangi
pembentukan 1 mEq HCO3- dari tubuh.
Contoh : BB 60 kg, mengalami met. Asidosis, BE = -10 mEq/L
60
x 10 mEq = 200 mEq defisit basa
3
Half correction, 1/2 x 200 = 100 mEq bikarbonat (2 ampul @ 50 ml)
Tunggu 15 - 30 menit kemudian dievaluasi ulang
Penyebab asidosis metaboliknya harus ditindaki.
 Anion Gap

• Na+ + K+ = Cl- + HCO3- + AG (Anion Gap)

• AG = (Na+ + K+) – (Cl- + HCO3-)
• Nilai Normal AG = 13 – 17 mEq/L
• Anion gap: mendiagnosa asidosis metabolik.
• Menggunakan elektrolit yang tersedia dapat membantu
perhitungan kation dan anion yang tidak terukur.
• Kation yg tidak terukur: Ca+ dan Mg2+,
• Anion yg tidak terukur: protein, fosfat, sulfat dan asam
organik.
 Anion Gap

• AG tinggi + pH tinggi: penciutan volume ekstraseluler atau

pada pemberian penisilin dosis besar.
• AG tinggi + pH rendah: manifestasi keadaan yg sering
dinyatakan dgn MULEPAK,
• MULEPAK: akibat asupan Metanol, Uremia, asidosis Laktat,
Etilen glikol, Paraldehid, intoksikasi Aspirin dan Ketoasidosis
• AG rendah: hipoalbuminemia, pengenceran, hipernatremia,
hiperkalsemia yang terlihat atau toksisitas litium
• AG yg normal dapat terjadi pada metabolik asidosis akibat
diare, asidosis tubular ginjal atau hiperkalsemia.
Gangguan Keseimbangan Cairan
Pembagian Berat Tubuh
 FUNGSI CAIRAN TUBUH

Sarana untuk mengangkut zat-zat makanan ke sel-sel

Mengeluarkan buangan-buangan sel
Mmbentu dalam metabolisme sel
Sebagai pelarut untuk elektrolit dan non elektrolit
Membantu memelihara suhu tubuh
Membantu pencernaan
Mempemudah eliminasi
Mengangkut zat-zat seperti (hormon, enzim, SDP,
SDM)
Faktor-faktor yang mempengaruhi
kebutuhan cairan dan elektrolit
1. Usia
2. Jenis kelamin
3. Sel-sel lemak
4. Stres
5. Sakit
6. Temperatur lingkungan
7. Diet
 KOMPOSISI CAIRAN TUBUH
Electolyte Plasma(mEq/L Interstetiel Intracelluler
Ion terbanyak di
Cation:
ekstrasel
Na+ 142 144 15
K+ 4 4 150 Na+
Ca2+ 5 2.5 2 Cl-
Mg2+ 3 1.5 27
Total 154 152 194
Anion: Ion terbanyak
Cl- 103 114 1 intrasel
HCO3- 27 30 10
HPO42- 2 2 100 K+
SO42- 1 1 20 Mg2+
Protein 16 - 63
Others 5 5 155
HPO42-
Total 154 152 194
 INTAKE DAN OUTPUT AIR RATA-RATA HARIAN

Intake (Range) ml Output (range) ml

AIR (ml) 1.Urine = 1400 – 1.800
Air minum = 1400 – 1800 2.Faeces = 100 - 200
Air dlm makanan = 700 – 1000 3.Kulit = 300 - 500
Air hasil oksidasi = 300 - 400 4.Paru-paru = 600 - 800

TOTAL = 2400 -3200 TOTAL = 2400 – 3200

Kebutuhan Cairan dan Elektrolit

Pada bayi dan anak

 Kebutuhan Cairan dan Elektrolit
Pada orang dewasa
• Kebutuhan air sebanyak 30 -50 ml/kgBB/hari
• Kebutuhan kalium 1-2 mEq/kgBB/hari
• Kebutuhan natrium 2-3 mEq/kgBB/hari
CARA PENGELUARAN CAIRAN

a. Ginjal
b. Kulit
c. Paru –paru
d. Gastrointestinal
 Output cairan
Ginjal
• Normal = 0,5 ml/kg BB/jam
• Non Oliguria = > 400 ml/24 jam
• Oliguria = 100 – 400 ml/24 jam
• Anuria = < 100 ml/24 jam
 Insensible Loss (IWL)

 Merupakan Kehilangan cairan melalui kulit (difusi)

& paru
 Untuk mengetahui “Insensible Loss (IWL)” dapat
menggunakan penghitungan sbb: (banyak rumus)
o DEWASA = 15 cc/kg BB/hari
o ANAK= (30 – usia (th)) cc/kg BB/hari
Jika ada kenaikan suhu :
o IWL = 200 (suhu badan sekarang – 36.8C)
 Insensible Loss (IWL)

Rumus Praktis
o DEWASA = 10% x kg BB pasien /hari
o ANAK = 15% x kg BB pasien /hari
o Faeces diukur hanya bila BAB Cair
Nefron Ginjal
 Renal Plasma Flow
Glomerolus
Arteri Afferent Arteri Efferent
Tekanan
Aliran Darah Hidrostatik Aliran Darah
650 ml/menit Glomerolus 525 ml/menit

Tubulus Proximal
 Renal Plasma Flow
Glomerolus
Arteri Afferent Arteri Efferent
Tekanan
Aliran Darah Hidrostatik Aliran Darah
650 ml/menit Glomerolus 525 ml/menit

Ultrafiltrat
125
ml/menit
Tubulus Proximal
 Obat yg pengaruhi Hemodinamik Ginjal
Glomerolus
Arteri Afferent Arteri Efferent
Tekanan
Aliran Darah Hidrostatik Aliran Darah
?..650 ml/menit Glomerolus ?..525 ml/menit

Vasokonstriktor Afferent: Vasodilator Efferent:

Inhibitor Prostaglandin Renin-Angiotensin Aldosteron
Ultrafiltrat
- NSAID 125 - ACE Inhibitor
- COX-2 inhibitor ml/menit - Angiotensin II Antagonis
Vasokonstriktor langsung ? Vasokonstriktor langsung
- Cyclosporine Tubulus Proximal - CCB dihydropiridin
- Amphotericine-B - Diltiazem
- Kontras Media - Verapamil
- Vasopresor
 DEHIDRASI/HIPOVOLEMIA
• Tubuh kekurangan cairan
• Etiologi :
– Melalui sal cerna – Melalui kulit
• Muntah • Luka bakar
• Bocor • Keringat ↑↑
• Perdarahan
– Perpindahan keruang
– Melalui sal kencing dalam badan
• Pemakaian diuretik • Peritonitis
• Penyakit ginjal • Pankreatitis
• diabetes
 DEHIDRASI
( vol sirkulasi efektif ↓ )

Osmolality plasma ↑

Thirst ↑ ADH ↑
Water ingesti ↑ water exc ↓

Water retensi

Osmolalitas plasma ↓

Vol sirkulasi ↑
1. Penurunan masukan Penyebab
2. Kehilangan cairan yang abnormal
melalui : kulit, gastro intestinal,
ginjal abnormal, dll.
3. Perdarahan
 Tanda-gejala Klinis
• Pusing, kelemahan, Keletihan
• Sinkope
• anoreksia,mual, muntah, haus,
• kekacauan mental
• Konstipasi dan oliguria.
• HR meningkat, suhu meningkat, turgor kulit
menurun, lidah kering, mukosa mulut kering,
mata cekung.
 Tipe Dehidrasi
1. Dehidrasi Isotonik
paling sering (80%).
kehilangan air = Kehilangan Na+
2. Dehidrasi Hipotonik
kehilangan air< kehilangan Na+ (kadar Na+ < 135 mEq/l)
3. Dehidrasi Hipertonik
Kehilangan air> kehilangan Na+ (kadar Na+ >145 mEq/l)
 PENANGANAN
• Sesuai penyakit dasar
• Pemberian cairan oral – parenteral
• Infus Cairan Kristaloid diguyur sampai nadi terisi
penuh dan TD Sistolik > 100 mmHg, sisanya diberikan
2 jam berikutnya
 EDEM / HIPERVOLEMIA
Patogenesis
1. ↑ tekanan darah 3. Permeabilitas kapiler ↑
hidrostatik kapiler 1. Trauma
1. Payah jantung 2. Radang
2. Sirosis hati 3. Luka bakar
3. Obstruksi vena lokal 4. Alergi
4. ↑ tekanan koloid
2. ↓ tekanan koloid osmotik intertitial
osmotik plasma ( alb↓ ) 1. Sumbatan sal
1. Sind. Nefrotik limfe
2. Sirosis hepatis
3. Malnutrisi
 Gejala Klinis
• Oedema, peningkatan berat badan,
peningkatan TD (penurunan TD saat
jantung gagal) nadi kuat, asites, krekles
(rales). Ronkhi, mengi, distensi vena leher,
kulit lembab, takikardia, irama galop
 Tindakan
• Sesuai penyakit dasar
• Pembatasan natrium dan air
• Diuretik
• Diet Rendah Garam
• Dialisis atau hemofiltrasi arteriovena kontinu: pada
gagal ginjal atau kelebihan beban cairan yang
mengancam hidup
Gangguan Keseimbangan Elektrolit
Kation intra dan ekstra seluler

K + K+

Na+ Na +
 KOMPOSISI CAIRAN TUBUH
Electolyte Plasma(mEq/L Interstetiel Intracelluler
Ion terbanyak di
Cation:
ekstrasel
Na+ 142 144 15
K+ 4 4 150 Na+
Ca2+ 5 2.5 2 Cl-
Mg2+ 3 1.5 27
Total 154 152 194
Anion: Ion terbanyak
Cl- 103 114 1 intrasel
HCO3- 27 30 10
HPO42- 2 2 100 K+
SO42- 1 1 20 Mg2+
Protein 16 - 63
Others 5 5 155
HPO42-
Total 154 152 194
 Intake (range) Output (range)
Natrium(mEq)=70 (50-100)  Urine = 65 (50-100)
 Faeces = 5 (2-20)
Kalium (mEq) = 100 (50-120) Urine = 90 (50-120)
 Faeces = 10 (2-40)
Magnesium (mEq) = 30 (5-60)  Urine = 10 (2-20)
 Faeces = 20 (2-50)
Kalsium (mEq) = 15 (2-50)  Urine = 3(0-10)
 Faeces = 12 (2-30)
Protein (g) = 55 (30-80)
Nitrogen (g) = 8 (4-12)
Kalori = 1800-3000
Natrium (Sodium)
(133-144 mEq/L or mmol/L)
• Kation ekstraseluler.
• Punya peran dalam memelihara osmolalitas
(tekanan osmotik), keseimbangan asam-
basa dan membantu rangkaian transmisi
impuls saraf.
• Konsentrasi serum natrium diatur oleh
ginjal, sistem saraf pusat (SSP) dan sistem
endokrin
• Hiperosmolaritas  dehidrasi cerebri &
perdarahan intracranial
Hyponatraemia
(Na < 133 mEq/L)
Penyebab
• Defisiensi Natrium
– Deplesi Na: Addison’s disease, penyakit ginjal,
Obat (diuretik), Keringat berlebihan, Gangguan
gastrointestinal
• Kelebihan Air
– Retensi Air: Cirrhosis+ascites, Hiperglikhemia,
CHF, Gangguan Ginjal, Post Operasi
– SIADH: Neoplasma, Respiratory disesase,
Stroke, Head injury, Drugs (Carbamazepine)
• Kesalahan bacaan
– High lipids: TPN
– Post opperative: Leaky cell (sick cell syndrome)
Hyponatraemia
(Na < 133 mEq/L)
Clinical Consequences:
• Nausea, vomiting, weakness, difficulty
in concentrating, headache, anorexia,
lethargy, convultion, coma
• 125-130 mEq/L  symptomless (no
treatment)
• < 120 mEq/L  patient weaknes (fluid
restrict)
• < 110 mEq/L  palsy
• 90-105 mEq/L  sever neurological sign
Hyponatraemia
(Na < 133 mEq/L)
Treatment
• Identify underlying causes
• Treatment appropriate
– Na loss  consider increassing water &
salts
– Excess water  restrict Na, water intake
& consider diuretics
– SIADH  consider fluid restriction 1-1,5
lt/day, If Na < 120 mEq/L consider Na
replacement, Finally consider drug
treatment: demeclocycline
Hypernatraemia
(Na > 144 mEq/L)
Causes
• Water depletion
– Reduce intake: patient unable to
respond to thirst, e.g. coma, elderly,
babies
– Increase water loss: Diabetes insipidus,
Diarhoe in infant, Excess sweating
• Na Excess
– Excess Na intake: Administration of
hypertonic salts solution
– Na retention: Drug induce (steroid)
Hypernatraemia
(Na > 144 mEq/L)
Clinical Consequences
• Cerebral dehydration: Thirst,
Mental confusion, lethargy, coma
• Brain Haemorhage
• > 160 mEq/L is assosiated with a
mortality of 75 % patient
Hypernatraemia
(Na > 144 mEq/L)
Treatment
• Identify underlying cause
• Treat apprpriate: i.v. fluids (D 5%
or 0,45 Saline)
 Drugs known to cause
hyponatraemia
 Aminoglutethimide  Diuretic
 Amitriptyline & other  Heparin
Tricyclic antidepresant
 Amphotericin  Lithium
 Captopril & other ACEI  Miconazole
 Carbamazepine  NSAID’s
 Chlorpropamide  Opiates
 Cisplatine
 Oxcarbazepine
 Clofibrate
 Cyclophosphamide  Tolbutamide
 Vasopresin
 Vincristine
Drugs known to cause
hypernatraemia
 Diazoxide
 Adrenocorticotropic
 Lactulose
hormone
 Methyldopa
 Anabolic steroids
 Oestrogens
 Androgens
 Oral
 Carbenoxolone contraseptives
 Clonidine  Phenylbutazone
 Costicosteroids  Sodium
bicarbonate
Redistribusi Kalium karena pH
pH ↓ 0,1 (Asidosis)

K + 0,6 mEq K+

pH ↑ 0,1 (Alkalosis)
Kalium (Potassium)
(3,5-5,0 mEq/L or mmol/L)
• Intracellular ion
• Excreted from the body via urine, but may
also be lost via GI tract. During vomitting,
diarrhoe, Nasogasric aspiration or fistulae
• Major Function: Maintain excitability of
neuro muscular tissue
• Also important in carbohydrate & protein
metabolism and in enzymatic reaction
• Intake via food = 100 mmol/day
Hypokalaemia
(K < 3,5 mEq/L)
Causes
• K+ depletion
– GI tract. loss: Vomiting, diarrhoe,
vistulae
– Renal loss: Renal disease, Post trauma
– Drug induce: Diuretics, steroids
• Redistribution K+
– Acid-base disorder: Alkalosis
– Drug induce: Insulin, steroid, beta
agonis
Hypokalaemia
(K < 3,5 mEq/L)
Causes
• Redistribution of K+ continued
– Megaloblastic anemia
• Inadekuat intake
– NBM (Nil By Mouth)
– Diet
Hypokalaemia
(K < 3,5 mEq/L)
Clinical Consequences
(usually when K+ < 2,5 mEq/L)
• Neurological disturbance
– Fatigue, depression, confusion
• Musculosceletal disturbance
– Muscle weakness, paralysis, cramps
• Cardiac disturbance
– Cardiac aritmia, hypotension,
exacerbates digoxin toxicity
Hypokalaemia
(K < 3,5 mEq/L)
Treatment
• Identify underlying cause
• Treat appropriate
– Oral replacement therapy (mild
hypokalaemia)
– Intravena replacement tx. (severe
hypokalaemia)
Check max. concentration & rate of
administration
Monitor for phlebitis
Derajat Hipokalemia
• Ringan  3,0 – 3,4 mEq / L
• Sedang  2,5 – 3,0 mEq / L
• Berat  < 2,5 mEq / L
 Penatalaksanaan Hipokalemia
• Oral :
– Dewasa 50 – 100 mEq/hari dibagi 2-4
kali sehari
– Anak anak 1 – 3 mEq/kg BB/hari
• Intravena :
– Rumus Koreksi Cepat
BB/3 (K target (4,5) – K serum)
– Pengenceran Maksimal 40 mEq/L
(sediaan 25 mEq/25 ml)
– Kecepatan maksimal 20 mEq/jam
– Kalium Maintenance: 0,5 – 1
mEq/kgBB/hari
Hyperkalaemia
(K+ > 6,5 mEq/L life threatening)
Causes
• Excess intake of K+
– Inappropriate i.v. infusion
• Reduced elimination of K+
– Renal Failure
– Addison’s disease
– Drug induce: Diuretics, ACE inhibitor
• Redistribution of K+
– Acid-base disorder: Acidosis
Hyperkalaemia
(K+ > 6,5 mEq/L life threatening)
Causes
• Blood transfusion
• False reading
– Haemolysed sample
Hyperkalaemia
(K+ > 6,5 mEq/L life threatening)
Clinical consequences
• Cardiac disturbance
– Tachicardia, Ventricular
fibrilation, Cardiac arrest
• Muscular disturbance
– Muscle weakness
Hyperkalaemia
(K+ > 6,5 mEq/L life threatening)
Treatment
• Identify underlying cause
• Treat appropriate
– Oral ion exchange resins
– I.V. calcium gluconate
– Soluble insulin and 10 %
glucose
Drugs known to cause
hypokalaemia
 Amphotericin  Benzylpenicillin
 Aspirin (penicillin G) Na
 Corticosteroids  Piperacillin+
 Diuretics tazobactam
 Gentamicin  Salicylates
 Insulin  Sod. bicarbonate
 Laxatives  Sod. Chloride
 Terbutaline  Ticarcillin+
clavulanate
 Salbutamol
Drugs known to cause
hyperkalaemia
 ACE Inhibitor  Heparin
 Antineoplastic  Isoniazid
agent
(cyclophosphami  Lithium
d, vincristine  Penicillins (garam
 NSAID’s kalium)
 -blocking agents  Potassium suppl.
 Ciclosporine
 Succynilcholin
 Potassium
sparing Diuretics  Tetracycline
Hypocalcemia (<9.0mg/dL)
• Contributing factors:
– Decrease oral intake
– Lactose intolerance
– Decrease Vitamin D intake
– End stage renal disease
– Diarrhea
Hypocalcemia (<9.0mg/dL)
• Contributing factors (cont’d):
Acute pancreatitis
Hyperphosphatemia
Immobility
Removal or destruction of
parathyroid gland
Hypocalcemia (<9.0mg/dL)
• Assessment findings:
– Neuro –Irritable muscle twitches.
• Positive Trousseau’s sign.

• Positive Chvostek’s sign.

– Resp. – Resp. failure d/t muscle tetany.
– CV – Dec. HR., dec. BP, diminished
peripheral pulses
– GI – Inc. motility. Inc. BS. Diarrhea
Hypocalcemia (<9.0mg/dL)
• Interventions/Treatment
– Drug Therapy
• Calcium supplements
• Vitamin D
– Diet Therapy
• High calcium diet
– Prevention of Injury
• Seizure precautions
Hypercalcemia (>10.5mg/dL)
• Contributing factors:
– Excessive calcium intake
– Excessive vitamin D intake
– Renal failure
– Hyperparathyroidism
– Malignancy
– Hyperthyroidism
Hypercalcemia (>10.5mg/dL)
• Assessment findings:
– Neuro – Disorientation, lethargy, coma,
profound muscle weakness
– Resp. – Ineffective resp. movement
– CV - Inc. HR, Inc. BP. , Bounding peripheral
pulses, Positive Homan’s sign.
Late Phase – Bradycardia, Cardiac arrest
– GI – Dec. motility. Dec. BS. Constipation
– GU – Inc. urine output. Formation of renal
calculi
Hypercalcemia (>10.5mg/dL)
• Interventions/Treatment
– Eliminate calcium administration
– Drug Therapy
– Isotonic NaCL (Inc. the excretion of
Ca)
– Diuretics
– Calcium reabsorption inhibitors
(Phosphorus)
– Cardiac Monitoring
Hypophosphatemia
(<2.5mg/L)
• Contributing Factors:
– Malnutrition
– Starvation
– Hypercalcemia
– Renal failure
– Uncontrolled DM
Hypophosphatemia
(<2.5mg/L)
• Assessment findings: (Chart 13-7)
Neuro – Irritability, confusion
CV – Dec. contractility
Resp. – Shallow respirations
Musculoskeletal - Rhabdomyolysis
Hematologic – Inc. bleeding
Dec. platelet
aggregation
Hypophosphatemia
(<2.5mg/L)
• Interventions
– Treat underlying cause
– Oral replacement with vit. D
– IV phosphorus (Severe)
– Diet therapy
• Foods high in oral phosphate
Hyperphosphatemia
(>4.5mg/L)
• Causes few direct problems
with body function. Care is
directed to hypocalcemia.
• Rarely occurs
Hypomagnesemia (<1.4mEq/L)
• Contributing factors:
– Malnutrition
– Starvation
– Diuretics
– Aminoglcoside antibiotics
– Hyperglycemia
– Insulin administration
Hypomagnesemia (<1.4mEq/L)
• Assessment findings:
*Neuro - Positive Trousseau’s sign.
Positive Chvostek’s sign. Hyperreflexia.
Seizures
*CV – ECG changes. Dysrhythmias. HTN
*Resp. – Shallow resp.
*GI – Dec. motility. Anorexia. Nausea
Positive Trousseau’s Sign
Positive Chvostek’s Sign
Hypomagnesemia (<1.4mEq/L)
• Interventions:
– Eliminate contributing drugs
– IV MgSO4
– Assess DTR’s hourly with MgSO4
– Diet Therapy
Hypermagnesemia
(>2.0mEq/L)
• Contributing factors:
– Increased Mg intake
– Decreased renal excretion
Hypermagnesemia
(>2.0mEq/L)
• Assessment findings:
Neuro – Reduced or weak DTR’s.
Weak voluntary muscle contractions.
Drowsy to the point of lethargy
CV – Bradycardia, peripheral
vasodilatation, hypotension. ECG
changes.
Hypermagnesemia
(>2.0mg/dL)
• Interventions
– Eliminate contributing drugs
– Administer diuretic
– Calcium gluconate reverses cardiac
effects
– Diet restrictions
Terima Kasih