Anda di halaman 1dari 20

LAPORAN

PRE CLERKSHIP
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ANDALAS
KELOMPOK 1 Grup 9B
• Farina Angelia
• Muhammad Fadli Robi
• Vinta Nuranisyah

Perseptor : dr. Harnavi Harun, Sp.Pd (K)


dr. Saptino Miro, Sp.Pd(K)
Pendamping perseptor : dr. Anggit
IDENTITAS

ANAMNESIS

CONTENTS PEMERIKSAAN FISIK

DIAGNOSIS

TINJAUAN PUSTAKA
A N A M N E S I S
IDENTITAS PASIEN
1. NAMA : ARI SIH PRAKARYAN
2. UMUR : 58 TAHUN
3. TANGGAL LAHIR : 18 JUNI 1961
4. KELAMIN : LAKI - LAKI
5. PEKERJAAN : PEGAWAI DEALER MOBIL
6. NO RM RS :
7. TANGGAL PEMERIKSAAN : 12 NOVEMBER 2019
8. ALAMAT : TELUK BAYUR
PADANG
9. STATUS PERKAWINAN : KAWIN
10. NEGERI ASAL : SURABAYA
11. AGAMA : KATHOLIK
12. SUKU : JAWA
13. NOMOR HP :-
14.TANGGAL MASUK : 7 NOVEMBER 2019
15.KEDATANGAN PASIEN : DATANG SENDIRI
16.MASUK RS MELALUI : IGD
ANAMNESIS
KELUHAN UTAMA : PERUT YANG SEMAKIN BESAR SEHINGGA
SESAK
AUTOANAMNESIS : Bp. Arisih mengeluh perut yang semakin
besar dan sesak sejak 3-4 yang lalu sebelum masuk RS. Sesak yang
dirasakan sepanjang hari dan semakin berat pada saat posisi telentang
dan miring ke sebelah kiri sehingga sulit untuk beraktifitas. Keluhan
diikuti perut yang membesar dirasakan sejak setahun yang lalu dan
tidak disertai mual muntah. Nafsu makan menurun. Nyeri dada dan
pucat tidak ada. Tidak ada mengeluh kuning. Pasien juga mengalami
batuk berdahak sejak 5 hari yang lalu setelah masuk rs.
Terdapat riwayat demam yang dirasakan sebelum masuk ke rumah
sakit.
Pasien juga mengeluhkan ada riwayat bab kehitaman beberapa bulan
yang lalu serta perdarahan pada hidung yang hilang timbul. Riwayat
penyakit keluarga dari ibu kandung dan saudara kandung yaitu penyakit
pada hati. Untuk riwayat imunisasi tidak jelas dan tumbuh kembang
pasien normal. Sedang dirawat di RSUP M.DJAMIL PADANG dengan
sirosis hepatis post nekrotik sd.
LANJUTAN

ANAMNESIS SISTEMATIS RIWAYAT PENGOBATAN


sesak (+), perut bertambah besar (+), belum ada mendapat pengobatan

sakit kepala (+), batuk berdahak (+), sebelumnya

ikterik (-), nafsu makan menurun (+),


mual muntah (-), melena (+),
epistaksis (+)

RIWAYAT KELUARGA
RIWAYAT PSIKOSOSIAL
Ibu kandung serta saudara kandung
juga mengalami penyakit yang sama.
PEMERIKSAAN FISIK
PEMERIKSAAN UMUM

KEADAAN GIZI
KEADAAN UMUM :
BERAT BADAN :
TAMPAK SAKIT SEDANG
TINGGI BADAN :
KESADARAN :
STATUS GIZI : BAIK
COMPOSMENTIS

PEMERIKSAAN
TA NDA V ITA L I N S P E K S I
F I S I K KESELURUHAN
1. Tekanan darah :
Sianosis : tidak ada
120/70 mmHg
Edema : tidak ada
2. Nadi : 80x/menit
Anemis : ada
3. Suhu : 36,3 'c
Ikterik : ada
4. Nafas : 23x/menit
Terdapat eritem palmaris.
PEMERIKSAAN KHUSUS

P A R U
INSPEKSI :
• Gerakan Napas : Simetris
• Pernapasan dalam
• Jenis pernapasan :

DADA&
abdominotorakalis
• Frekuensi Napas :
23 X/Menit
PALPASI
ABDOMEN
• FREMITUS : Melemah INSPEKSI :

ABDOMEN pada bagian paru kanan


bawah
PERKUSI
• perut membesar
• tidak ada sikatrik
/hiperpigmentasi.
D A D A PALPASI
• KIRI : sonor, batas normal
• HATI : tidak teraba
BENTUK DADA : • KANAN : RIC 5 terjadi
• LIMPA : Schuffner 2
NORMAL perubahan sonor ke
• Ginjal : tidak teraba
BUAH DADA : pekak. PERKUSI
GINEKOMASTIA AUSKLTASI • Shiffting Dullnes : (+)
(KANAN > KIRI) • KIRI : vesikuler AUSKULTASI ????
SPIDERNAVI : DADA • KANAN : menghilang
DAN BAHU pada RIC 7.
T I N J A U A N P U S TA K A
SIROSIS HEPATIS

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang


menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang
berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari
arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif,
gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoselular.
Jaringan retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat,
distorsi jaringan vaskular, dan regenerasi nodularis
parenkim hati.2
EPIDEMIOLOGI

Keseluruhan insidensi sirosis di


Amerika diperkirakan 360 per
100.000 penduduk. Penyebabnya
sebagian besar akibat penyakit hati
alkoholik maupun infeksi virus
kronik.

Hasil penelitian nonalkoholik dan


Lebih dari 40% pasien sirosis
alkoholik berakhir dengan sirosis
asimtomatis. Pada keadaan ini
hati dengan prevalensi 0,3%.
sirosis ditemukan waktu
pemeriksaan rutin kesehatan
atau pada waktu autopsy
ETIOLOGI
• Faktor keturunan dan malnutrisi  kekurangan protein  << asam
amino (metionin)  mencegah perlemakan hati <<
• Hepatitis virus  virus hepatitis B  hepatitis aktif kronik  sirosis
• Zat hepatotoksik alkohol pemakaian berulang kali dan terus menerus
penimbunan lemak dalam hati  kerusakan hati akut : nekrosis /
degenarasi lemak , kronis : sirosis
Tabel 1. Sebab-sebab sirosis dan/ atau penyakit hati kronik2

Penyakit infeksi Obat dan Toksin


- Bruselosis - Alkoholik
- Ekinokokus
- Amiodaron
- Skistosomiasis
- Toksoplasmosis - Arsenic
- Hepatitis virus ( hepatitis B , hepatitis C, hepatitis D, - Obstruksi bilier
sitomegalovirus) - Penyakit perlemakan hati non
alkoholik
Penyakit keturunan dan metabolic - Sirosis bilier primer
- Difisiensi alfa1- antitrypsin - Kolangitis sclerosis primer
- Sindrom fanconi Penyebab lain atau tidak terbukti
- Galaktosemia
- Penyakit usus inflamasi kronik
- Penyakit gaucher
- Penyakit simpanan glikogen - Fibrosis kistik
- Hemokromatosis - Pintas juejunoileal
- Intoleransi fluktosa glikogen - Sarkoidosis
- Tirosinemia herediter
- Penyakit Wilson
KLASIFIKASI

Sirosis secara
Klasifikasi Sirosis
konvensional di
berdasarkan
Mikronodular,
penyebabnya : Sirosis
Makronodular, Campuran
Alkoholik, Sirosis Biliaris,
(yang memperlihatkan
Sirosis pasca nekrotik,
gambaran mikro-dan
Cardiac Cirrhosis
makronodular)

Sirosis fungsional: Sirosis hati


kompensata, Sirosis hati
dekompensata
PATOGENESIS
Alkohol  akumulasi lemak
Peningkatan tekanan vena cava berlebih  menurunkan oksidasi
inferior dan vena hepatica  Sirosis asam lemak  nekrosis sel
akumulasi abnormal di hati  Laenec hati menciut, keras & tidak
udem hati memiliki parenkim normal.

Sirosis
Sirosis
pasca
cardiac
Necrotik

Stasis empedu 
penumpukan empedu didalam Terjadi setelah nekrosis
hati Kerusakan sel hati
Sirosis berbercak pada jaringan hati 
dimulai dari sekitar duktus Biliaris hepatosit terpisah oleh jaringan
biliaris  ikterik, hati parut >> kehilangan sel hati
membesar , keras, bergranula
halus dan bewarna kehijauan.
MANIFESTASI KLINIS

asites
Produksi protein yang rendah,
gangguan hormon

diafragma

menyempit

nafas
DIAGNOSIS

• kriteria Soedjono dan Soebandiri tahun 1973, yaitu bila


ditemukan 5 dari 7 keadaan berikut:
1. eritema palmaris,
2. spider nevi, eritema palmaris
3. vena kolateral
4. asites dengan atau tanpa edema,
5. splenomegali,
6. hematemesis dan melena, spider nevi
7.rasio albumin dan globulin terbalik

Vena kolateral
THANK YOU

Anda mungkin juga menyukai