ASMA

ASMA
• sesak nafas
• penyempitan bronkhus
• salurannya menyempit
karena hambatan SS
Simpatis
• peradangan/inflamasi
• sekret
Asma adalah gangguan inflamasi kronik jalan napas yang
melibatkan peran banyak sel dan komponennya
Lanj..
 Terjadi karena
• Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan napas
yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak
napas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama malam dan atau
dini hari.
• Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang
luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa
pengobatan.
 Dipicu oleh
Faktor ekstrinsik (alergen)
Faktor intrinsik (infeksi saluran nafas, exercise, emosi)
Gabungan ekstrinsik dan intrinsik
 Dipengaruhi oleh faktor lingkungan dan genetik
Diagnosa asma
• Diagnosis asma ditegakkan bila dapat dibuktikan adanya obstruksi
jalan nafas yang reversibel. Dari anamnesis didapatkan adanya
riwayat penyakit/gejala :
- bersifat episodik, reversibel dengan atau tanpa pengobatan.
- gejala berupa batuk, sesak nafas, rasa berat di dada, dan berdahak.
- gejala timbul/memburuk di malam hari.
- respons terhadap pemberian bronkodilator.
Diagnosa banding

Dewasa Anak
• Penyakit Paru Obstruksi Kronik • Benda asing di saluran napas
• Bronkitis kronik • Laringotrakeomalasia
• Gagal Jantung Kongestif • Pembesaran kelenjar limfe
• Batuk kronik akibat lain-lain • Tumor
• Disfungsi larings • Stenosis trakea
• Obstruksi mekanis (misal tumor) • Bronkiolitis
• Emboli Paru
Tanda dan gejala
Di dengarkan suara mengi (wheezing) sering pada anak-anak
Apabila didapatkan pemeriksaan dada yang normal, tidak dapat mengeksklusi
diagnosis asma, apabila terdapat :
1. Memiliki riwayat dari:
a. Batuk, yang memburuk dimalam hari
b. Mengi yang berulang
c. Kesulitan bernafas
d. Sesak nafas yang berulang
2. Keluhan terjadi dan memburuk saat malam
3. Keluhan terjadi atau memburuk saat musim tertentu
4. Pasien juga memiliki riwayat eksema, hay fever, atau riwayat keluarga asma atau
penyakit atopi
5. Keluhan terjadi atau memburuk apabila terpapar :
a. Bulu binatang
b. Aerosol bahan kimia
c. Perubahan temperatur
d. Debu tungau
e. Obat-obatan (aspirin,beta bloker)
f. Beraktivitas
g. Serbuk tepung sari
h. Infeksi saluran pernafasan
i. Rokok
j. Ekspresi emosi yang kuat
6. Keluhan berespon dengan pemberian terapi anti asma
Klasifikasi Asma
Faktor Risiko
• Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor
pejamu (host) dan faktor lingkungan.
• Faktor pejamu tersebut adalah:
 predisposisi genetik asma
 alergi
 hipereaktifitas bronkus
 jenis kelamin
 ras/etnik
Faktor lingkungan
1. Yang mempengaruhi individu dengan kecenderungan /predisposisi
asma untuk berkembang menjadi asma
alergen di dalam maupun di luar ruangan, seperti mite domestik,
alergen binatang, alergen kecoa, jamur, tepung sari bunga
sensitisasi (bahan) lingkungan kerja
asap rokok
polusi udara di luar maupun di dalam ruangan
infeksi pernapasan (virus)
diet
status sosioekonomi
besarnya keluarga
obesitas
2. Yang menyebabkan eksaserbasi (serangan) dan/atau menyebabkan
gejala asma menetap
 alergen di dalam maupun di luar ruangan
 polusi udara di luar maupun di dalam ruangan
 infeksi pernapasan
 olah raga dan hiperventilasi
 perubahan cuaca
 makanan, additif (pengawet, penyedap, pewarna makanan)
 obat-obatan, seperti asetil salisilat
 ekspresi emosi yang berlebihan
 asap rokok
 iritan antara lain parfum, bau-bauan yang merangsang
Patofisiologi
Penyempitan Saluran Napas
• Penyempitan saluran napas merupakan hal yang mendasari timbulnya
gejala dan perubahan fisiologis asma. Ada beberapa faktor yang
menyebabkan timbulnya penyempitan saluran napas yaitu
• kontraksi otot polos saluran napas
• edema pada saluran napas
• penebalan dinding saluran napas/ remodeling dan
• hipersekresi mukus
 Hiperreaktivitas saluran napas
• Penyempitan saluran respiratorik secara berlebihan merupakan
patofisiologis yang secara klinis paling relevan pada penyakit asma.
• Mekanisme yang bertanggungjawab terhadap reaktivitas yang
berlebihan atau hiperreaktivitas ini belum diketahui dengan pasti
tetapi mungkin berhubungan dengan perubahan otot polos saluran
napas (hiperplasi dan hipertrofi) yang terjadi secara sekunder yang
menyebabkan perubahan kontraktilitas.
• Selain itu, inflamasi dinding saluran respiratorik terutama daerah
peribronkial dapat memperberat penyempitan saluran respiratorik
selama kontraksi otot polos
Patofisiologi
Faktor Resiko Lingkungan (Penyebab)

INFLAMASI

Hipereaktifitas bronkus sumbatan sal. nafas

pencetus gejala
Pengobatan asma
• Medikasi asma ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas, terdiri atas pengontrol
dan pelega
Pengontrol (Controllers)
• Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma, diberikan setiap hari untuk
mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten. Pengontrol sering disebut
pencegah, yang termasuk obat pengontrol :
• Kortikosteroid inhalasi & Kortikosteroid sistemik
• Sodium kromoglikat
• Nedokromil sodium
• Metilsantin
• Agonis beta-2 kerja lama, inhalasi & Agonis beta-2 kerja lama, oral
• Leukotrien modifiers
• Antihistamin generasi ke dua (antagonis -H1)
• Pelega (Reliever)
• Prinsipnya untuk dilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos,
memperbaiki dan atau menghambat bronkostriksi yang berkaitan dengan
gejala akut seperti mengi, rasa berat di dada dan batuk, tidak memperbaiki
inflamasi jalan napas atau menurunkan hiperesponsif jalan napas.
Termasuk pelega :
• Agonis beta2 kerja singkat
• Kortikosteroid sistemik. (Steroid sistemik digunakan sebagai obat pelega
bila penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi hasil belum
tercapai, penggunaannya dikombinasikan dengan bronkodilator lain).
• Antikolinergik
• Aminofillin
• Adrenalin
Rute pemberian sediaan
• Medikasi asma dapat diberikan melalui berbagai cara yaitu inhalasi, oral dan parenteral (subkutan, intramuskular,
intravena).
Kelebihan pemberian medikasi langsung ke jalan napas (inhalasi) adalah :
• lebih efektif untuk dapat mencapai konsentrasi tinggi di jalan napas
• efek sistemik minimal atau dihindarkan
• beberapa obat hanya dapat diberikan melalui inhalasi, karena tidak terabsorpsi pada pemberian oral (antikolinergik dan
kromolin). Waktu kerja bronkodilator adalah lebih cepat bila diberikan inhalasi daripada oral.
• Macam-macam cara pemberian obat inhalasi
Inhalasi dosis terukur (IDT)/ metered-dose inhaler (MDI)
IDT dengan alat Bantu (spacer)
Breath-actuated MDI
Dry powder inhaler (DPI)
Turbuhaler
Nebuliser
Obat-obat asma
1. Agonis β2
2. Kortikosteroid
3. Metilxantin
4. Antikolinergik
5. Antagonis leukotrien
6. Penstabil sel mast
 AGONIS β2
Mekanisme kerja : stimulasi reseptor β2 Adrenergik mengaktivasi adenil siklase, yg menghasilkan
peningkatan AMP siklik intraselular dan menyebabkan relaksasi otot polos, stabilisasi membran sel
mast dan stimulasi otot seklet

Contoh obat:
Albuterol
Terbutalin
metaproterenol
KORTIKOSTEROID

Mekanisme kerja :
 Obat ini tidak memiliki mekanisme kerja berupa relaksasi otot polos
bronkus secara langsung, melainkan menurunkan reaktivitas
bronkus, meningkatkan diameter saluran nafas dan menurunkan
frekuensi kekambuhan asma.
 Efek terhadap obstruksi saluran nafas mungkin diakibatkan oleh
potensiasi terhadap efek beta agonis.
 Efekyang paling utama adalah menghambat reaksi radang yang
disebabkan oleh eosinofil pada saluran nafas, dan mediator-
mediator lain, seperti asam arakhidonat, lekotrien dan
prostaglandin.
 contoh : deksametason, prednison, metil prednisolon, triamsinolon,
beklometason.
Muskarinik antagonis/Antikolinergik

Mekanisme:
Anti muskarinik menghambat pengeluaran asetilkolin pada
reseptor muskarinik.
Padas aluran nafas, asetilkolin dihasilkan oleh n.vagus.
Penghambatan terhadap asetilkolin akan menyebabkan blokade pada
kontraksi otot polos bronkus dan sekresi kelenjar pada mukosa saluran nafas.
Contoh : atropin, ipratropium bromida dan tiotropium bromida
 Metilxantin

Mekanisme kerja:

 Hambatan pada enzim fosfodiesterase yg menyebabkan

bronkodilatasi
 Hambatan pada reseptor adenosin pada saluran nafas
sehingga tidak terjadi bronkokonstriksi

Contoh : teofilin, aminofilin, teobromin, kafein

 Leukotriene modifiers
 Mekanisme kerjanya menghambat 5-lipoksigenase sehingga
memblok sintesis semua leukotrin (contohnya zileuton) atau memblok
reseptor-reseptor leukotrien sisteinil pada sel target (contohnya
montelukas, pranlukas, zafirlukas).
Mekanisme kerja tersebut menghasilkan efek bronkodilator minimal
dan menurunkan bronkokonstriksi akibat alergen, sulfurdioksida dan
exercise. Selain bersifat bronkodilator, juga mempunyai efek
antiinflamasi. Berbagai studi menunjukkan bahwa penambahan
leukotriene modifiers dapat menurunkan kebutuhan dosis
glukokortikosteroid inhalasi penderita asma persisten sedang sampai
berat, mengontrol asma pada penderita dengan asma yang tidak
terkontrol walau dengan glukokortikosteroid inhalasi
Penstabil sel mast

• Kromalin(sodium kromoglikat dan nedokromil

sodium)
• Mekanisme yang pasti dari sodium kromoglikat dan
nedokromil sodium belum sepenuhnya dipahami,
tetapi diketahui merupakan antiinflamasi nonsteroid,
menghambat penglepasan mediator dari sel mast
melalui reaksi yang diperantarai IgE yang bergantung
kepada dosis dan seleksi serta supresi sel inflamasi
tertentu (makrofag, eosinofil, monosit); selain
kemungkinan menghambat saluran kalsium pada sel
target.