DISLIPIDEMIA DAN

ATEROSKLEROSIS

KELAS D
 DISLIPIDEMIA

• Sebagai kelainan metabolism lipid yang ditandai dengan  maupun  fraksi lipid dalam plasma. Kelainan
lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total (k-total), kolesterol LDL (K-LDL), trigliserida (TG),
serta penurunan kolesterol HDL (K-HDL). Agar lipid larut dalam darah, molekul lipid harus terikat dengan
apoprotein. Apoprotein ialah senyawa lipid yang dikenal sebagai lipoprotein. Ada 5 jenis lipoprotein, yaitu :
1. Kilomikron

2. Very low density lipo protein (VLDL)

3. Intermediate density lipo protein (IDL)
4. Low-density lipoprotein (LDL)

5. High density lipoprotein (HDL)

JENIS LIPOPROTEIN, APOPROTEIN DAN KANDUNGAN LIPID
 KLASIFIKASI DISLIPIDEMIA
Dislipidemia primer
Dislipidemia akibat kelainan genetic. Pasien
Dislipidemia sedang disebabkan oleh
hiperkolesterolemia poligenik dan
Dislipidemia kombinasi familial. Dislipidemia
berat umunya karena hiperkolesterolemia
familial, Dislipidemia remnant dan
hipertrigliseridemia primer.
Dislipidemia Sekunder
Dislipidemia akibat suatu penyakit lain
misalnya hipotiroidisme, sindroma nefrotik,
DM, dan sindroma metabolic. Pada pasien
DM pemakaian obat hipolipidemik sangat
dianjurkan, sebab risiko koroner tersebut
sangat tinggi. Pasien DM dianggap
mempunyai risiko yang sama dengan pasien
penyakit jantung coroner. Pankreatitis akut
merupakan menifestasi umum
hipertrigliseridemia yang berat.
SIAPA SAJA YANG TERKENA DISLIPIDEMIA ?

1. Perokok aktif 10. Adanya aterosklerosis atau abdominal aneurisma

11. Obesitas
2. Diabetes 12. Laki – laki usia  40 tahun
13. Wanita usia  50 tahun atau sudah menopause
3. Hipertensi
4. Riwayat keluarga dengan PJK dini
5. Riwayat keluarga dengan hyperlipidemia
6. Penyakit ginjal kronik
7. Penyakit inflamasi kronik
8. Disfungsi ereksi
9. Manifestasi klinis dari hiperlipidemia
 BAGAIMANA MELAKUKAN PEMERIKSAAN?
Anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Untuk mencari adanya faktor-faktor risiko
kardiovaskular terutama yang berkaitan dengan
tingginya risiko yaitu :
1. Penyakit jantung coroner
2. Penyakit arteri karotis yang simtomatik
3. Penyakit arteri perifer
4. Aneurisma aorta abdominal
Pemeriksaan laboratorium yang direkomendasikan :
1. Total kolesterol
2. Kolesterol LDL
3. Trigliserida
4. Kolesterol HDL
Catatan : pemeriksaan laboratorium untuk trigliserida
membutuhkan puasa selama 12 jam. Sedangkan pemeriksaan
total kolesterol, K-HDL dapat dilakukan dalam keadaan tidak
puasa. Adapun rumus friedwald formula adalah :
 PENGELOLAAN PASIEN DISPILIDEMIA

A. Terapi non – farmakologis

1. Aktivitas fisik

2. Terapi nutrisi medis

3. Berhenti merokok

B. Terapi farmakologis
1. Statin
2. Bile acid sequestrant
3. Asam nikotinat
4. Fibrat
ALUR DISLIPIDEMIA
ARTEROSKLEROSIS
 LEMAK (LIPID)

Adalah suatu senyawa biomolekul dan merupakan kelompok heterogen senyawa yang lebih
berhubungan karena sifat sifat fisiknya daripada kimianya.
Sifat umu :
1. Relatif tidak larut dalam air
2. Larut di dalam pelarut non polar (pelarut organik) seperti eter, kloroform, serta benzena
Metabolisme lipid dan lipoprotein
 ARTERIOSKLEROSIS
Arteriosklerosis Atau Pengerasan Pembuluh Arteri Adalah Suatu Proses Dimana Serabut Otot Dan Lapisan Endotel Arteri Kecil
Dan Arteriola Mengalami Penebalan.
• Arteriosklerosis Terdiri Dari Sekelompok Penyakit Yang Meliputi Penebalan Dinding Arteri Dan Kehilangan Elastisitas Arteri.
Menurut Tao & Kendall (2014) Penyakit Ini Dibagi Menjadi Tiga Kategori Yaitu :
1. Arteriosklerosis Monckeberg
• Merupakan Kalsifikasi Benigna Tunika Media Pembuluh Darah Arteri Berukuran Sedang Yang Biasanya Mengenai Arteri
Radialis, Ulnaris, Tibialis, Uterina Atau Femoralis Pada Lansia.
2. Arteriolosklerosis
• Merupakan Klasifikasi Yang Mengenai Tunika Intima Pembuluh Arteriola Serta Arteri Yang Berukuran Kecil Dan Paling
Sering Terlihat Pada Lansia Dan Pasien Diabetes, Sindrom Metabolik Atau Hipertensi. Gambaran Pembentukannya Seperti
Lapisan Kulit-bawang.
3. Aterosklerosis
• Merupakan Klasifikasi Yang Mngenai Pembuluh Arteri Berukuran Sedang Dan Besar Seperti Aorta Dan Arteri Koronaria,
Karotis, Serebri Dan Poplitea. Pengendapan Lemak, Fatty Streaks (Guratan Lemak), Dan Plak Fibrosa Terbentuk Dalam
Tunika Intima Pembuluh Arteri Berukuran Sedang Hingga Besar Ini.
 Tahapan terjadinya arterosklerosis
1. Tahap 1

Arteri sehat memiliki dinding pembuluh

darah yang rata dan halus sehingga aliran
darah yang melalui saluran tersebut dapat
mengalir lancer , tanpa hambatan.

Dinding arteri
(pembuluh darah yang membawa darah dari jantung ke
seluruh jaringan tubuh)

Saluran dalam pembuluh darah (lumen)

Tahap 2 , terjadinya plak
Tahap 3, arteriosclerosis dini
Tahap 4, sumbatan pembuluh darah berat
 Patofisiologi
 Aterosklerosis berawal dari cedera dinding pembuluh darah, yang memicu respons peradangan dan menyiapkan pembentukan plak.

 Biasanya tahap awal aterosklerosis ditandai oleh akumulasi lipoprotein berdensitas rendah (low-density lipoprorein, ldl), atau dinamai juga
kolesterol jahat, berikatan dengan suatu protein pembawa, di bawah endotel. Seiring dengan menumpuknya LDL di dalam dinding pembuluh,
produk kolesterol ini teroksidasi, terutama oleh zat-zat sisa oksidatif yang dihasilkan oieh sel pembuluh darah.

 Sebagai respons terhadap keberadaan ldl teroksidasi dan/atau iritan lain, sel-sel endotel menghasilkan bahan – bahan kimia yang menarik
monosit, sejenis sel darah putih, ke tempat peradangan. Sel-sel imun ini memicu respons peradangan lokal.

 Setelah meninggalkan darah dan masuk ke dinding pembuluh, monosit menetap permanen, membesar, dan menjadi sel fagositik besar yang
dinamai makrofag.

 Tahap paling awal pada pembentukan plak ditandai oleh akumulasi endapan kaya kolesterol di bawah endotel.

 Seiring dengan perkembangannya, plak secara progresif menonjol ke dalam lumen pembuluh. Plak yang menonjol mempersempit lubang yang
dapat dilalui oleh darah.

 Ldl teroksidasi menghambat pelepasan nitrat oksida dari sel endotel dan ikut mempersempit pembuluh.

 Plak yang menebal juga menghambat pertukaran nutrien bagi sel-sel yang terletak di dalam dinding arteri yang terkena sehingga terjadi
degenerasi dinding di sekitar plak. Daerah yang rusak kemudian disebuk oleh fbroblas (sel pembentuk jaringan parut), yang membentuk
lapisan jaringan ikat menutupi plak.

 Pada tahap lanjut penyakit ca2+ sering mengendap di plak. Pembuluh yang terkena menjadi keras dan tidak mudah mengembang.
Apa yang terjadi selanjutnya ?

Akibat dari arterosklerosis adalah pecahnya plak dan menyebabkan terjadinya gumpalan darah. Gumpalan darah ini dapat menyumbat
arteri ataunbisa lepas dan ikut ke dalam aliran darah yang kemudian menyumbat pembuluh darah lain. Hal yang terjadi selanjutnya
tergantung dari pembuluh darah di mana yang tersumbat, bila pembuluh darah coroner tersumbat akan timbul serangan jantung.
Sedangkan bila pembuluh darah otak yang terkena, bisa menyebabkan stroke.

Kemungkinan lain yang terjadi adalah pembuluh darah menyempit, sehingga aliran darah terbatas. Bila hal ini terjadi pada pembuluh
darah yang menuju ke otot jantung, maka dapat terjadi nyeri dada (angina) atau serangan jantung
 KOMPLIKASI

Ada beberapa komplikasi yang dapat disebabkan oleh arteriosklerosis menurut (price & wilson, 2014) yaitu :
• Penyakit jantung koroner. Plak yang hanya menempel di pembuluh darah dapat menyebabkan angina, atau
nyeri dada. Plak yang pecah dan penggumpalan darah bisa mengakibatkan matinya otot jantung. Kondisi ini
disebut dengan serangan jantung.
• Cerebrovascular disease plak yang pecah di pembuluh darah dapat menyebabkan stroke, yang bisa berujung
pada kerusakan otak.
• Peripheral artery disease adalah penyempitan pembuluh darah di kaki. Plak yang terdapat di pembuluh
darah kaki menghambat peredaran darah di daerah ini. Akibatnya, kaki terasa sakit ketika berjalan dan
luka di kaki sulit sembuh. Jika sudah parah, amputasi kemungkinan diperlukan.
 PEMERIKSAAN LAB

1. CHOLESTEROL
2. TRIGLISERIDA
3. HDL (HIGH DENSITY LIPOPROTEIN)
4. LDL (LOW DENSITY LIPOPROTEIN)

RUMUS LDL

𝑇𝑅𝐼𝐺𝐿𝐼𝐷𝐸𝑅𝐼𝐷𝐸
LDL = CHOLESTEROL TOTAL - - HDL
5
 Beberapa hal yang perlu diperhatikan pada pengambilan darah

1. puasa 10-12 jam untuk menghindari terukurnya kilomikron yang berasal dari makanan
2. penderita tidak mendapat infus yang mengandung lemak
3. penderita infark miokard/lemah jantung, pengambilan bahan harus dalam 12 jam setelah serangan atau
setelah 3 bulan.
4. penderita tidak merubah kebiasaan makan.
5. darah diambil tanpa zat antikoagulan dan serum harus di pisahkan secepatnya dari gumpalan darah.
6. pembendungan darah yang terlalu lama dan sikap mempengaruhi kadar lipoprotein kadar cholesterol 10%
dan tinggi jika pengambilan darah dilakukan pada sikap berdiri dibandingkan dengan posisi tidur.