ANEMIA DEFISIENSI BESI

&

ANEMIA DEFISIENSI ASAM

FOLAT

KELAS - D
 PENDAHULUAN
Prevalensi tinggi
di negara
berkembang
anemia
26,9% 40,1%
47%

balita ibu hamil

wanita usia
subur Anemia
defisiensi Fe
Menstrua
si, Low
Burner, 2012; Arisman, 2007
 EPIDEMIOLOGI
Sering dijumpai, terutama di negara-negara tropik atau negara dunia ketiga, oleh karena
sangat berkaitan erat dengan taraf sosial ekonomi. Sering ditemukan di negara berkembang.
 PENGERTIAN

• Anemia adalah istilah yang menunjukkan rendahnya hitung sel darah

merah dan kadar hemoglobin dan hematokrit dibawah normal.

• Anemia bukan merupakan penyakit, melainkan merupakan

pencerminan keadaan suatu penyakit atau akibat gangguan fungsi
tubuh.
 Anemia
↓
viskositas darah menurun
↓
resistensi aliran darah perifer
↓
penurunan transport O2 ke jaringan
↓
hipoksia, pucat, lemah
↓
beban jantung meningkat
↓
kerja jantung meningkat
↓
payah jantung
 Distribusi Besi Dalam Tubuh
Anemia defisiensi besi (ADB)
• Anemia yang timbul akibat berkurangnya
penyediaan besi untuk eritropoesis, karena
cadangan besi kosong yang pada akhirnya
mengakibatkan pembentukan haemoglobin
berkurang,
atau akibat perdarahan menahun →
kehilangan besi, atau kebutuhan besi
meningkat → kompensasi → cadangan besi
makin menurun
• Merupakan anemia yang paling sering
terjadi pada bayi dan anak
(sumber: Andrews, N. C., 1999. Disorderof iron
metabolism. N Engl J Med; 26: 1986-95) Bakta, 2009; Andrew, 1999
Anemia defisiensi Fe → Kemampuan absorpsi Fe ETIOLOGI
Diet mengandung Fe
Jumlah Fe
Kebutuhan Fe

1. Kebutuhan fisiologis 6. Kehamilan

2. Fe yang terserap 7. Malabsorpsi fetomaternal
3. Malabsorpsi Fe 8. Hemoglobinuria
4. Perdarahan (1 cc = 9. Iatrogenik
Fe 0,5mg) 10. Idiopathic blood loss
5. Faktor nutrisi 11. Latihan berlebihan
• Pada kehamilan
perpindahan Fe ke eritropoisis fetus, perdarahan waktu partus
( rata-rata kehilangan besi 150 – 200 mg), laktasi ( sekitar 30 mg
besi /bln)
Waktu mulai hamil cadangan besi sudah kurang → anemia
defisiensi besi pada kehamilan.

• Kelainan distribusi besi : atransferinemia, copper deficiency)

FAKTOR RISIKO

balita & anak vegetarian

wanita
 DERAJAT KEKURANGAN BESI

▪ Iron depletion, dimana simpanan besi tubuh kurang , ferritin plasma <, transferin >

▪ Iron deficiency without anemia, ditandai simpanan besi tubuh kurang/ tidak ada,
serum besi rendah, saturasi transferin < 15%, sideroblas di SSTL <, tanpa tanda
anemia.

▪ Iron deficiency anemia, tanda diatas ditambah kadar hemoglobin rendah

DERAJAT ANEMIA DEFISIENSI BESI
 KEBUTUHAN FE TUBUH

▪ 2/3 Fe tubuh tersimpan di Hb dalam RBC , 1/3 disimpan sebagai

ferritin, hemosiderin, mioglobin, dsb.
▪ Umur RBC 120 hari, → tiap hari rata2 1.0 % (0.5 – 1.5 %) eritrosit mati
dan diganti eritrosit baru (retikulosit).
▪ dalam tubuh : 5 L darah → 2.5 g Fe ( 2500 mg), sebagai cadangan 1000 mg.
▪ tiap hari 20 mg Fe untuk sintesis Hb dan 5 mg untuk keperluan lain
(mioglobin, enzim, dll).
▪ Absorpsi besi dari diet hanya 1-2 mg/ hari untuk mengganti yang hilang.
KEBUTUHAN BESI TUBUH (LANJUTAN)
ABSOPSI KEBUTUHAN BESI
 ABSORPSI BESI

Absorpsi besi paling banyak terjadi pada bagian proksimal duodenum.

Dibagi menjadi 5 fase :

1) Fase luminal : besi dalam makanan diolah dalam lambung kemudian siap diserap di
duodenum
2) Fase mukosal : proses penyerapan dalam mukosa usus yang merupakan suatu proses aktif
3) Fase korporeal : meliputi proses transportasi besi dalam sirkulasi, utilisasi besi oleh sel-sel
yang memerlukan, dan penyimpanan besi (storage) oleh tubuh.
4) Fase luminal : Besi dalam makanan terdapat dalam 2 bentuk, yaitu
 Lajutan…

4) Fase luminal : Besi dalam makanan terdapat dalam 2 bentuk, yaitu

- Besi heme : terdapat dalam daging dan ikan, tingkat absorbsi tinggi,
tidak dihambat oleh bahan penghambat sehingga bioavailabilitasnya
tinggi.
- Besi non-heme : berasal dari tumbuh-tumbuhan, tingkat
absorbsinya rendah, dipengaruhi oleh bahan pemacu atau
penghambat sehingga bioavailabilitasnya rendah.

5) Fase Mukosal : penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa

duodenum dan jejunum proksimal
 ABSORPSI FE DI USUS.

• terjadi melalui 3 mekanisme, tetapi yang utama melalui

bentuk ferro (Fe2+), bukan dalam bentuk ferri ( Fe3+ )
•
METABOLISME FE TUBUH
 HAL-HAL YANG MEMUDAHKAN PENYERAPAN BESI

• Fe dalam bentuk ferro

• Suasana asam di lambung & ada zat bersifat asam ( vit C)
• Kekurangan besi (Fe)
• Eritropoisis meningkat
 MANIFESTASI KLINIK

• Keluhan : lekas lelah, berdebar-debar, konjungtiva pucat, mengantuk, sesak nafas

• Umumnya penderita ke dokter bila gejala anemia sudah nampak (Hb 7-8 g/dL)
• Kelainan jaringan epitel mukosa lidah (papilla filiformis atropi), hipofaring (mengeluh
disfagia), epitel lambung (achlorhidria), epitel kuku (koilonichia),
 GEJALA ANEMIA DEFISIENSI BESI

Gejala umum anemia :

Badan lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang, serta telinga mendenging

Gejala khas defisiensi besi :

- Koilonychia
- Atrofi papil lidah
- Stomatitis angularis
- Distagia
- Atrofi mukosa gaster
- Pica
 NILAI CUT OFF ANEMIA DI INDONESIA
(PERMENKES RI 736 A/ MENKES/ XI/ 1989)

Anak pra sekolah 11 g/dL

Anak sekolah 12 g/dL
Ibu hamil 11 g/dL
Ibu 3 bln post partum 12 g/dL
Wanita dewasa 12 g/dL
Pria dewasa 13 g/dL
Pemeriksaan laboratorium :

- Kadar hemoglobin dan indeks eritrosit : MCV dan MCH menurun

- Konsentrasi besi serum menurun
- TIBC meningkat
- Ferritin serum merupakan indikator cadangan besi yang sangat
baik, kecuali pada keadaan inflamasi dan keganasan tertentu.
 MENDIAGNOSIS ANEMIA DEFISIENSI FE (Pemeriksaan Penunjang)
I. Menentukan adanya anemia (Hb & Hct)
II. Memastikan adanya defisiensi Fe*
III. Menentukan penyebab defisiensi Fe
*ANEMIA DEFISIENSI FE :
1. ANEMIA HIPOKROMIK MIKROSITER (MCV <80, MCHC <31%)
2. Salah satu dari kriteria berikut :
a. Serum iron <50 mg/dL, TIBC >350 mg/dL, Sat. Transferrin <15%
(minimal 2 memenuhi)

b. Serum Ferritin <20 mg/dL

c. Pengecatan sum-sum tulang biru prusia (Perl’s stain) → hemosiderin (-)
d. Dengan pemberian sulfas ferosus 3x200mg/hari selama 4 minggu → Hb naik >2 g/dL
PAPDI, 2015
 DIAGNOSIS
anamnesis, px. Fisik, px. Laboratorium.
3 tahap diagnosi ADB :
1) Menentukan adanya anemia dengan mengukur kadar hemoglobin
atau hematokrit
2) Memastikan adanya defisiensi besi
3) Menentukan penyebab dari defisiensi besi yang terjadi
ANEMIA
 KLASIFIKASI ANEMIA
MAKROSITIK
MORFOLOGI MIKROSITIK/HIPOROMIK

NORMOKROMIK
MEGALOBLASTIK
ANEMIA DEFISIENSI BESI
ANEMIA ETIOLOGI
INFLAMASI
HEMOLITIK

USIA
LAINNYA
PERDARAHAN
 PENYEBAB ANEMIA
1. Kehilangan darah
2. Berkurangnya produksi sel darah merah di sumsum tulang
3. Meningkatnya destruksi/pemecahan sel darah merah (anemia hemolitik)
 YANG BERESIKO TERKENA ANEMIA
• Anemia dapat terjadi pada semua usia, jenis kelamin dan reas/etnis. Wanita
subur dan wanita hamil memiliki resiko yang lebih tinggi untuk mengalami
anemia. Bayi dan anak-anak usia pertumbuhan juga memiliki resiko tinggi
mengalami anemia terutama anemia gizi akibat kekurangan zat besi.
 FAKTOR PENYEBAB ANEMIA
1. Diet/makanan yang tidak seimbang (rendah zat besi, vitamin B12 dan
asam folat)
2. Menderita gangguan pencernaan yang menyebabkan gangguan
penyerapan zat gizi dari makanan
3. Kehilangan darah akibat operasi, cedera, perdarahan melalui kulit,
mukosa, saluran pencernaan, saluran kemih dan perdarahan dari alat
genital
4. Menderita penyakit infeksi/radang kronik
5. Memiliki riwayat keluarga yang menderita anemia akibat kelainan genetic
seperti talasemia.
 ANEMIA DEFISIENSI ASAM FOLAT
1. Anemia defisiensi asam folat adalah anemia yang terjadi karena
tubuh kekurangan asam folat. Asam folat dan vitamin B12 adalah
zat yang berhubungan dengan unsur makanan yang sangat
diperlukan bagi tubuh. Peran utama dari asam folat dan vitamin
B12 ialah dalam metabolisme intraselular. Bila kedua zat tersebut
mengalami defisiensi, akan menghasilkan tidak sempurnanya
sintesa DNA. Hematopoiesis sangat sensitive pada defisiensi
vitamin tersebut dan gejala awal ialah anemia megaloblastik.
2. Defisiensi asam folat apabila kadar asam folat dibawah nilai
normal yaitu folat serum  3 mg/ml dan folat eritrosit  130
mg/ml
 PENYEBAB
1. Anemia pernisiosa
2. Kekurangan konsumsi vitamin B12
3. Penyakit saluran cerna
4. Kekurangan mineral zinc/seng
5. Obat-obatan
6. Gangguan metabolisme
7. Kelainan bawaan
 FAKTOR
1. Konsumsi alcohol berlebihan
2. Malnutrisi
3. Ibu hamil dan menyusui
4. Bayi (membutuhkan lebih banyak vitamin untuk pertumbuhan)
5. Lansia
6. Penyakit ginjal dan hati
7. Menjalani hemodialysis (folat dapat ikut terbuang saat pencucian darah)
8. Merokok
9. Pernah menjalani operasi pemotongan usus
10. Kanker
11. Anemia hemolitik
 ETIOLOGI
1. Kekurangan makanan
Misalnya pada kehamilan dapat terjadi anemia megalobalstik yang
disebabkan karena diet yang kurang sedangkan kebutuhan asam folat dari
janin bertambah.
2. Gangguan asam folat
Misalnya pada steatore idiopatik, tropical sprue, dan beberapa penyakit
gastrointestinal lainnya.
3. Obat yang bersifat antagonistic terhadap asam folat
Misalnya metrotreksat, 6-merkaptopurin, pirimetamin, derivate barbiturate.
 MANIFESTASI DAN PATHOGENESIS
DEFISIENSI ASAM FOLAT
1. Anemia megaloblastik
Anemia megaloblastik adalah suatu keadaan yang ditandai
oleh adanya perubahan abnormal dalam pembentukan sel
darah, sebagai akibat adanya ketidaksesuaian antaran
pematangan inti dan sitoplasma pada seluruh sel seri
myeloid dan eritroid. Anemia megloblastik merupakan
manifestasi yang paling khas untuk defisiensi asam fola
 MANIFESTASI DAN PATHOGENESIS
DEFISIENSI ASAM FOLAT
2. Neutral tube defect (NTD)
Neutral tube defect (NTD) atau defek tuba neuralis adalah suatu kelainan
kongenital yang terjadi akibat kegagalan penutupan lempeng saraf (neutral
plate) yang terjadi pada minggu ketiga hingga keempat masa gestasi.
Defisiensi asam folat ternyata dapat menyebabkan kelainan berat yang
mengenai jaringan non hemopoietik, yaitu neutral tube defect (NTD) yang
terjadi dapat merupakan isolate NTD (tanpa disertai kelainan kongenital lain)
yang kekambuhannya dapat dicegah dengan pemberian folat.
 MANIFESTASI DAN PATHOGENESIS
DEFISIENSI ASAM FOLAT
3. Hiperhomosisteinemia
Metionin merupakan salah satu asam amino esensial yang dalam tubuh akan dikonversi
menjadi S-adenosilmetionin oleh enzim methionine adeno sytrasferase. S-
adenosilmetionin akan melepaskan gugus metilnya menjadi S-adensolhomosistein, yang
kemudian akan dihidrolisis menjadi homosistein. Bila terjadi defisiensi asam folat, proses
remetilasi homosistein terganggu sehingga homosistein tidak dapat diubah menjadi
metionin yang pada akhirnya akan terjadinya peningkatan kadar homosistein didalam
darah.
Peningkatan kadar homosistein total plasma juga dianggap sebagai salah satu faktor
resiko penyakit kardiovaskuler. Hiperhomosisteinemia pada ibu hamil dapat
menyebabkan terjadinya thrombus pada arteri spiralis endometrium dan myometrium
yang berakibat infark dan insufisiesi plasenta. Mutasi gen pengatur metabolisme
homosistein menyebabkan kelainan pembuluh darah koroner.
 GEJALA KLINIS
1. Anemia megaloblastik
2. Kegagalan penutupan neutral tube
a. Glositis (lidah pucat dan
licin) dapat terjadi di daerah kranial dan
spinal mengakibatkan :
b. Stomatitis angularis
a. Anensefalus
c. Diare/konstipasi b. Meningokel
d. Anoreksia c. Ensefalokel
e. Ikterus ringan d. Spina bifida
f. Sterilitas e. hidrosefalus
g. Neuropati perifer
bilateral
h. Pigmentasi melalui kulit.
• Di dalam percobaan seorang laki-laki dewasa sehat yang diberi diet defisiensi asam
folat, akan terjadi:

1. Penurunan kadar asam folat dalam serum pada minggu ke-3

2. Hipersegmentasi neutrofil pada minggu ke-7

3. Ekskresi FIGLU dalam urin meningkat pada minggu ke-13.

4. Aktifitas folat dalam eritrosit menurun pada hari ke-123

5. Makroovalositosis pada hari ke-127

6. Sumsum tulang megaloblastik pada hari ke-134

7. Anemia pada hari ke-137

 PEMERIKSAAN LABORATORIUM
• Pemeriksaan laboratorium untuk mengukur kadar asam folat antara lain
pemeriksaan folat serum secara mikrobiologis :
1. Competitive protein-binding radioassay
2. Ion capture separation
3. Homosistein total
4. Tes supresi deoksiuridin (dU)
5. Pemeriksaan kadar FIGlu dalam urine
6. Pemeriksaan hemoglobin dan gambaran darah tepi
 DIAGNOSIS BANDING
Disamping asam folat, untuk pematangan akhir sel darah merah
diperlukan vitamin B12. oleh karena itu anemia megaloblastik dapat
disebabkan pula oleh defisiensi vitamin B12. defisiensi vitamin B12 dapat
mengakibatkan terjadinya kerusakan jaringan non hemopoetik yaitu pada
system saraf yang memberikan gejala dan tanda neurologis seperti
parestesia ekstermitas, penurunan refleks tendon dalam dan pada
stadium lanjut dapat terjadi penurunan ingatan dan penurunan fungsi
penglihatan
 PENGOBATAN
• Pada anemia defisiensi asam folat terapi yang dapat dilakukan adalah meningkatkan intake
asam folat. Biasanya dengan mengkonsumsi suplemen asam folat sebanyak 1 mg setiap hari
akan mengurangi anemia dalam 5 sampai 7 hari. Terapi bisa dilanjutkan sampai asam folat
terdapat dalam tubuh dalam jumlah yang tepat biasanya hal ini terjadi dalam 1 minggu
sampai 2 bulan. Pengobatan anemia defisiensi asam folat akan sangat berbahaya jika pada
penderita tersebut juga terdapat anemia defisiensi B12 karena defisiensi vitamin B12 dapat
mengakibatkan kerusakan pada system saraf. Pasien yang diberikan terapi anemia defisiensi
asam folat padahal bukan penderita penyakit tersebut pada awalnya akan terlihat membaik
karena gejala klinis yang berkurang. Di lain pihak terjadi kerusakan system saraf akibat
diagnose sebenarnya yaitu anemia defisiensi B12 terlewat.

Jika asam folat sudah terdapat dalam tubuh dalam jumlah yang cukup pasien harus tetap
menjaga jumlah asam folat dalam tubuh dengan mengkonsumsi asam folat dalam jumlah
yang cukup banyak, seperti yang terdapat pada buah jeruk dan sayur-sayuran hijau. Pada
penderita penyakit kronis seperti anemia hemolitik, hipertiroid dan gagal ginjal kronik harus
mengkonsumsi suplemen asam folat sepanjang hidupnya.
 PROGNOSIS
• Prognosis defisiensi asam folat umunya baik. Diagnosis dini dan pengobatan
yang cepat diberikan, maka respon terapi akan terjadi dengan cepat. Tapi
bila sudah terjadi NTD berupa anensefalus umumnya meninggal sebelum
atau segera setelah lahir. Sedangkan bayi dengan spina bifia mungkin
dapat bertahan hidup hingga dewasa dengan berbagai kesulitan.
DAMPAK ANEMIA
TERIMA KASIH ☺