PENDEKATAN TERHADAP

PASIEN ANEMIA
Dr. Indriyani Hermiyana, Sp.PD, FINASIM

Rumah Sakit Bakti Timah

Pangkalpinang, 18 Maret 2017
 Penurunan jumlah eritrosit (redcell
A mass)  tidak dapat memenuhi
Definisi fungsi membawa O2 yg cukup ke
N jaringan perifer (penurunan Oxygen
carrying capacity).
E

M Parameter : kadar Hemoglobin,

hematokrit, & hitung eritrosit.

A Anemia bukan kesatuan penyakit

tersendiri, tp merupakan gejala
gejala berbagai peny dasar
 WHO (2001), anemia:
Laki-laki dewasa: Hb<13g/dl
Wanita dewasa tidak hamil :
Hb<12g/dl
Wanita hamil: <11g/dl

• Di Indonesia, Hb < 10g/dl  awal work up anemia

• Prevalensi di Indonesia, Husaini dkk (1989):

Anak prasekolah: 30-40%
Anak usia sekolah: 25-35%
Perempuan dewasa tidak hamil: 30-40%
Perempuan hamil: 50-70%
Laki-laki dewasa: 20-30%
Pekerja berpenghasilan rendah: 30-40%
Peningkatan kadar Hb palsu :
-Berkurangnya plasma
-Luka bakar
-Diuresis berkurang
-Dehidrasi

Penurunan kadar Hb palsu

-Hamil
-Dekompensasi jantung
ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI ANEMIA
 GEJALA ANEMIA

Gejala umum:

 Timbul pd setiap anemia apapun penyebabnya

 Timbul akibat anoksia organ target dan
kompensasi tubuh thd berkurangnya daya
angkut O2
 Berat ringan gejala tergantung pada:
 Derajat penurunan Hb
 Kecepatan penurunan Hb
 Usia
 Kelainan jantung atau paru sebelumnya
Lanjutan……..

 Lemah, lesu, cepat lelah, tinitus, mata berkunang,

kaki dingin, sesak nafas, dispepsia.

Pemeriksaan fisik:

Penderita tampak pucat, pada konjungtiva palp,

mukosa mulut, telapak tangan, jaringan bawah
kuku.
• Gejala Khusus:

– Anemia def besi: disfagia, atrofi papil lidah,

stomatitis angularis, dan kuku sendok (koilonychia)
– Anemia megaloblastik: glositis, gangguan
neurologik (pd def vit 12).
– Anemia hemolitik: ikterus, splenomegali, dan
hepatomegali
– Anemia aplastik: perdarahan & tanda-tanda infeksi

Thalasemia mayor : deformitas tulang ( fasies

thalasemia )
 PEMERIKSAAN UNTUK DIAGNOSIS
ANEMIA

• Pemeriksaan Laboratorium:
– Hb, indeks eritrosit, hapusan darah tepi, lekosit,
trombosit, hitung retikulosit, LED

• Pemeriksaan sumsum tulang:

– Mengetahui keadaan hemopoesis
– Mutlak utk Dx anemia aplastik, megaloblastik, dan
kelainan hematologik yg dapat mensupresi sistem
eritroid.
 RETIKULOSIT

 Dipengaruhi oleh kadar eritrosit dalam darah  dapat

menyesatkan  perlu dikoreksi

 Koreksi #1 untuk anemia

Pada pasien yg hitung retikulositnya 9%, Hb 7,5, Ht
23%, hitung retikulosit absolut : 9x(7,5/15) atau
9x(23/45) = 4,5%
• Pemeriksaan khusus:

– Anemia def besi: kadar besi serum, TIBC, saturasi

transferin, protoporfirin eritrosit, feritin serum, reseptor
transferin, dan pengecatan besi pada ss tulang (perl’s
stain).
– Anemia megaloblastik: folat serum, vit B12 serum, tes
supresi deoksiuridin, dan tes schiling.
– Anemia hemolitik: bilirubin serum, tes coomb,
elektroforesis Hb.
– Anemia aplastik: BMP
TES SUPLAI DAN CADANGAN BESI

• Kadar besi serum, N: 50-150 ug/dl

• TIBC, N: 300-360 ug/dl
• Saturasi transferin, didapat dari besi serum dibagi
TIBC x 100%. N: 25-50%
• Kadar Ferritin, melihat cadangan besi total tubuh. N
pada laki2: 100 ug/dl
 PENDEKATAN DIAGNOSIS

 Tahap-tahap dlm diagnosis anemia:

 Menentukan adanya anemia

 Menentukan jenis anemia
 Menentukan etiologi dan penyakit
dasar anemia
 Menentukan ada tidaknya penyakit
penyerta yg akan mempengaruhi hasil
pengobatan.
 Pendekatan probabilistik:

 Di dunia & di daerah tropis tersering dijumpai anemia

def besi, disusul anemia akibat penyakit kronik, dan
thalasemia.
 Wanita hamil terbanyak karena def folat
 Anak-anak tersering karena thalasemia.
 Di daerah tertentu tersering karena malaria.
 Pemeriksaan khusus

• Atas indikasi khusus :

1.Anemi defisiensi besi

-SI, TIBC, Saturasi transferin, protoforfirin RBC,
Feritin serum, feritin sutul, Pemeriksaan telur
cacing, darah samar (benzidin test)

2.Anemi megaloblastik
-Kadar folat serum atau kadar B 12.
-Test dioksiuridin,
-Test schilling pd A. Pernisiosa
• 3. Anemi hemolitik
- Kdr bilirubin indirek
- Test comb
- elektroforesis Hb
 PENDEKATAN TERAPI
Pengobatan berdasarkan diagnosis definitif

Pengobatan anemia dapat berupa:

– Terapi suportif: makan cukup kalori & gizi , vitamin 2 yg
diperlukan untuk membentuk darah
– Terapi khas untuk masing-masing anemia.
– Terapi kausal penyebab anemia.

Transfusi dilakukan pd anemia pasca perdarahan dg

tanda2 gangguan hemodinamik. Transfusi komponen
darah yg sesuai.
ANEMIA DEFISIENSI
BESI
 PENDAHULUAN

• Defisiensi Besi didefinisikan sebagai

menurunnya jumlah total besi dalam tubuh
• Anemia Defisiensi Besi terjadi akibat
berkurangnya penyediaan besi untuk
eritropoeisis.
• Ditandai dengan hipokrom mikrositer dan
hasil lab cadangan besi yang kosong
• Anemia Defisiensi Besi  paling sering
dijumpai
• Biasa terdapat pada kebutuhan besi yang
meningkat  wanita hamil dan
menstruasi, anak pada masa
pertumbuhan
• Pada orang dewasa defisiensi besi
seringkali disebabkan kehilangan darah
dari saluran cerna atau saluran urogenital
 METABOLISME BESI

• Besi merupakan trace element yang

sangat dibutuhkan oleh tubuh
• Besi dari sumber hewani  manusia
• Perubahan pola makanan  sumber
nabati
• Terjadi defisiensi besi
Komposisi Besi dalam tubuh

Komposisi besi dalam tubuh dapat berupa:

1. Senyawa besi fungsional (senyawa
besi yang berfungsi dalam tubuh)

2. Senyawa besi transportasi (berikatan

dengan protein tertentu untuk
transportasi besi)

3. Senyawa besi cadangan (persiapan

bila asupan besi berkurang)
 Absorpsi Besi

Fase Luminal Fase Mukosal Fase Korporeal

• Meliputi proses
• Besi dalam makanan
transportasi besi
diolah dalam
• Proses penyerapan dalam sirkulasi,
lambung dan siap
 proses aktif utilisasi besi, storage
untuk diserap dalam
duodenum • Penyerapan terjadi • Besi setelah diserap
melalui mukosa oleh enterosit 
• Terdapat 2 bentuk:
duodenum dan basal epitel  kapiler
a. Besi heme jejunum proksimal usus  berikatan dg
apotransferin 
b. Besi non heme
transferin  besi
dilepas di RES sel via
pinositosis
Lanjutan Absorpsi besi

• Banyaknya absorpsi tergantung dari:

1. Jumlah kandungan besi dalam makanan
2. Jenis besi dalam makanan: besi heme atau
besi nonheme
3. Enhancers atau inhibitor dalam makanan
4. Jumlah cadangan besi dalam tubuh
5. Kecepatan eritropoeisis
 PATOGENESIS

• Deplesi besi:
Cadangan besi menurun, tetapi penyediaan besi
untuk eritropoeisis belum terganggu
• Eritropoeisis defisiensi besi:
Cadangan besi kosong, penyediaan besi untuk
eritropoeisis terganggu tetapi belum timbul
anemia secara laboratorik
• Anemia defisiensi besi:
Cadangan besi kosong disertai anemia
hipokrom mikrositer disertai gejala anemia
defisiensi besi
 MANIFESTASI KLINIS

Gejala Klinis
• Gejala anemia defisiensi besi dapat
digolongkan menjadi 3 bagian:
1. Gejala umum anemia
2. Gejala khas defisiensi besi
3. Gejala penyakit dasar
Gejala Klinis
Lanjutan…

• Gejala umum anemia

Gejala muncul jika Hb < 7-8 g/dl.
Badan lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-
kunang, telinga berdenging.
• Gejala khas akibat defisiensi besi
Koilonychia, papil atrofi pada lidah, cheilosis, disfagia,
atrofi mukosa gaster, pica
• Gejala penyakit dasar
Sesuai dengan penyakit yang mendasari mis. Penyakit
cacing tambang, ca colon
Atrophyc Glossitis dan Stomatitis angularis
karena Anemia Defisiensi Besi

Ciesla B, Hematology In Practice, 2007

 Koilonychia

Ciesla B, Hematology In Practice, 2007

Gejala Penyakit Dasar

1. Penyakit cacing tambang : dispepsia,

pembengkakan parotis, kulit telapak tangan kuning
2. Perdarahan kronik akibat kanker kolon : gangguan
kebiasaan BAB dan gejala lain tergantung lokasi
kanker
Pemeriksaan Laboratorium

• Anemia hipokromik mikrositer

• Anisositosis/ peningkatan red cell distribution
• Poikilositosis
• Granulositopenia ringan jika berlangsung lama
• Eosinofilia pada inf cacing tambang
• Besi serum menurun
• TIBC meningkat
• Saturasi transferin < 15 %
• Feritin serum <20 mg/l
Pemeriksaan Laboratorium

• Kadar protoporfirin meningkat > 100 mg/dl

• Rasio reseptor transferin > 1,5
• Sumsum tulang : hiperplasia normoblastik ,
normoblas kecil-kecil/ micronormoblast
• Butir hemosiderin negatif
 DIAGNOSIS
• Penegakkan diagnosis  anamnesis,
pemeriksaan fisik, laboratorium.
• Secara laboratorik  Modifikasi kriteria Kerlin et
al sbb:
Anemia hipokrom mikrositer atau MCH <80 fl
dan MCHC <31 fl dg salah satu dari a,b,c atau d
a. 2 dari 3 parameter ini: Fe <50 mg/dl,
TIBC >350 mg/dl, ST <15%
b. Feritin serum < 20 mg/L
c. Perl’s Stain pd sumtul  cad besi (-)
d. respon dg pemberian SF 3x200 mg/hari
selama 4 mgg disertai kenaikan Hb >2 g/dl
Wu AC, Lesperance L, Bernstein H. Pediatric Review, Vol. 23 No 5 May 2002
DIAGNOSIS BANDING

Harrison’s Principle of Internal Medicine 16th ed

 TERAPI
• Terapi kausal mis. Anthelmintik, anti hemoroid dll
• Terapi Fe
a. Oral : dosis 200 mg Fe/hari, penyerapan lebih
baik pd lambung kosong, ESO: mual, muntah,
konstipasi. Pengobatan diberikan sampai 6 bulan
setelah Hb normal utk mengisi cadangan besi
tubuh
b. Parenteral: diindikasikan jika ada intoleransi
oral, kepatuhan kurang, kolitis ulseratif, perlu
peningkatan Hb cepat
PDQ Hematology
Terapi Lanjutan …

ESO: reaksi anafilaksis, flebitis, sakit

kepala, flushing, mual, muntah, nyeri
perut dan sinkop. Dosis dihitung
berdasarkan rumus: kebutuhan besi (mg)
= (15-Hb sekarang)xBBx3
• Lain-lain: diit dari sumber hewani, vit C
3x100 mg, transfusi darah PRC
• Respon terapi baik jika: retikulosit naik
mgg I  normal 10-14 hari, Hb naik 0,15
g/hari atau 2 g/dl setelah 3-4 mgg 
normal setelah 4-10 mgg
• Pengobatan lain:
– Diet: gizi tinggi dan protein hewani
– Vit C: 3 x 100 mg/hari
– Transfusi, bila: penyakit jantung anemi dengan
ancaman payah jantung
– Anemia Simtomatik yang sangat menyolok
– Memerlukan peningkatan Hb yang cepat
– Jenis darah: PRC
Respon tidak Baik Terhadap Terapi :

1. Pasien tidak patuh sehingga obat tidak diminum

2. Dosis besi kurang
3. Masih ada perdarahan cukup banyak
4. Ada penyakit lain ; penyakit kronik, radang
menahun, def asam folat.
5. Diagnosis salah

Evaluasi ulang
 PENCEGAHAN

• Edukasi kesehatan lingkungan dan gizi

• Pemberantasan infeksi cacing tambang
• Suplementasi besi
• Fortifikasi bahan makanan dengan besi
Respon Baik Terhadap Terapi

• Retikulosit naik pada minggu pertama, puncak

pada hari ke 10 dan kembali normal setelah hari
14.
• Kenaikan Hb 0,15 g/hari / 2 g/dl setelah 3-4 minggu
• Hb normal setelah 4 minggu
Absorbsi, Transportasi & Penyimpanan Besi
 Siklus besi
• Merupakan sirkulasi tertutup.
• 1-2 mg besi masuk ketubuh tiap
harinya
• Besi dari usus dlm bentuk
transferin bergabung dg besi hasil
mobilisasi dari makrofag
 ss tulang utk eritropoesis
 eritrosit beredar dalam sirkulasi
 hemolisis intrameduler eritrosit
tua oleh makrofag.
• Ekskresi besi dalam jumlah yg
sama lewat eksfoliasi epitel. 1-2
mg/hari.
Metabolisme besi pada Intestinal dan
makrofag

Besi feri dikonversi mjd fero oleh enzim ferireduktase, dimediasi duodenal Cytochrome
b-like (DCytB).
Transfer melalui membran difasilitasi oleh divalent metal transporter (Nramp2/DMT1).
Besi dalam sitoplasma sebagian disimpan mjd feritin, sebagian diloloskan lewat
basolateral transporter (feroportin) ke dlm kapiler usus  Fero diubah mjd feri oleh
feroreduktase (antara lain hephaestin)  Besi diikat apotransferin dlm kapiler usus
mjd tranferin.