1

GAGAL
JANTUNG
(HEART FAILURE)
M. FAJAR SADLI
Pendahuluan 2

 Definisi :
 sindrom klinik yang disebabkan oleh
ketidakmampuan jantung memompa darah
secara cukup untuk kebutuhan metabolik
 Berkurangnya kemampuan pengisian ventrikel
(disfungsi diastolik)
 Berkurangnya kemampuan kontraktilitas miokard
(disfungsi sistolik)
 HF lebih sering terjadi pada laki-laki dp
wanita  insidensi IHD
 Prevalensi
 0,3-2% dalam populasi keseluruhan
 3-5% dalam populasi umur diatas 65 tahun
 8-16% dalam populasi umur diatas 75 tahun
 75% penderita HF  > 60 tahun
ETIOLOGI 3

 Faktor resiko paling sering : CAD,

hipertensi dan kardiomiopati idiopatik
 Kondisi akut : AMI, aritmia, embolisme
pulmo, sepsis, dan jantung iskemik
 Perkembangan HF scr gradual :
penyakit liver dan renal, kelainan
katup jantung, anemia, endocarditis
bakteri, miokarditis viral, thyrotoxicosis,
kemoterapi, diet Na berlebihan dan
alkohol
4
5
Patofisiologi 6

 CO (istirahat) = 5 L/menit (HR = 70

denyut/menit; SV = 70 ml)
 Pengisian ventrikel normal = 130 ml;
 fraksi ejeksi normal = > 50% (volume
yang tersisa dalam ventrikel = 60 ml)
 LSVD  fraksi ejeksi < 45%, dan symptom terjadi bila fraksi
ejeksi < 35%
 Bila fraksi ejeksi <10%  resiko pembentukan trombus di
dalam LV
Mekanisme Kompensasi 7

 Fraksi
ejeksi turun  CO turun 
mekanisme kompensasi
 awalnya bermanfaat, tetapi
akhirnya dapat memperburuk
disfungsi pemompaan  vicious
cycle of HF
 Mekanisme kompensasi pada HF 8
 Cardiac output angiotensinogen

LVDEP
 SNS activity Renin
(preload) production

Angiotensin I
Cardiac dilatation ACE
Vascular Angiotensin II
resistance
Ventricular Angiotensin III (aldosterone)
hypertrophy

Sodium retention Sodium uptake

kinins PGE2 & PGI2
By vessels
ACE
inactive kinins  Blood volume
9
Presentasi Klinik 10

 The patient presentation may range from

asymptomatic to cardiogenic shock
 The primary symptoms are dyspnea (particularly
on exertion) and fatigue, which lead to exercise
intolerance.
 Other pulmonary symptoms include orthopnea
(pernafasan sulit kecuali posisi tegak), paroxysmal
nocturnal dyspnea, tachypnea (pernafasan
cepat), and cough.
 Fluid overload can result in pulmonary congestion
and peripheral edema
Presentasi Klinik 11

 Nonspecific symptoms may include fatigue,

nocturia, hemoptysis, abdominal pain, anorexia,
nausea, bloating, ascites, poor appetite, ascites,
mental status changes, and weight gain
 Physical examination findings may include
pulmonary crackles, an S3 gallop, cool
extremities, tachycardia, cardiomegaly,
symptoms of pulmonary edema (extreme
breathlessness, anxiety, sometimes with coughing
pink, frothy (berbusa) sputum), peripheral
edema, jugular venous distention, hepatojugular
reflux, and hepatomegaly.
Diagnosis (Laboratory 12

Test)
 Electrocardiogram may be normal or it could
show numerous abnormalities including acute ST-
T–wave changes from myocardial ischemia, atrial
fibrillation, bradycardia, left ventricular
hypertrophy
 Serum creatinine may be increased because of
hypoperfusion
 Complete blood count useful to determine if
heart failure is a result of reduced oxygen-carrying
capacity
 Chest radiography is useful for detection of
cardiac enlargement, pulmonary edema, and
pleural effusions
Diagnosis (Laboratory 13

Test)
 Echocardiogram assesses left ventricle size, valve
function, pericardial effusion, wall motion
abnormalities, and ejection fraction
 Hyponatremia, serum sodium <130 mEq/L, is
associated with reduced survival and may
indicate worsening volume overload and/or
disease progression
14
 Sistem stage gagal jantung menurut ACC/AHA

15

ACC/AHA = American College of Cardiology/ American Hearth Association

Outcome yang 16

diharapkan
The therapeutic goals for chronic
HF are to :
 Improve quality of life,
 Relieve or reduce symptoms,
 Prevent or minimize
hospitalizations,
 Slow disease progression, and
 Prolong survival.
Terapi HF 17

 3 pendekatan :
 Penyebab HF dihilangkan
(pembedahan pada struktur
abnormal, mengobati kondisi medis
spt infeksi endocarditis atau hipertensi)
 Faktor-faktor yang memperburuk HF
diidentifikasi dan diminimalkan
(demam, anemia, aritmia,
ketidakpatuhan pengobatan, obat)
 Terapi obat untuk mengontrol HF dan
meningkatkan survival
Terapi HF 18

 Konsep terapi non-obat :

 Dulu  mengurangi aktivitas dan bedrest total
adalah standar perawatan pasien
 Sekarang :
 Regular exercise (walking or cycling)
direkomendasikan untuk pasien HF stabil
kelas I-III
 Dietary sodium (approximately 2 to 3 g of
sodium per day)
 restriction of fluid intake (maximum 2 L/day
from all sources)
 Berhenti merokok dan minum alkohol
 Revaskularisasi atau transplantasi
Terapi HF 19

 Konsep terapi obat

 Dulu fokus pada lemahnya
jantung (digitalis, glikosida), dan
diuretik)
 Sekarang  status patofisiologi
sistemik keseluruhan
Pengobatan HF akut/parah 20
 21
Efek relatif obat-obat adrenergik terhadap reseptor
ACE Inhibitor 22

 Untuk pasien disfungsi sistolik LV

dan fraksi ejeksi LV < 40%
 Efek :
 menurunkan preload dan
afterload,
 kardiak indeks dan fraksi ijeksi 
 Contoh : kaptopril, enalapril,
lisinopril, fosinopril, dan kuinapril
ACE Inhibitor (mekanisme 23

aksi)
 Aktivasi sindrom RAA  peran ACE 
mekanisme kompensasi utama dalam HF
 ACEI  menghambat ACE  Angiotensin II 
:
 vasodilatasi dan menurunkan resistensi vaskular
sistemik (afterload ) secara tidak langsung
 Aldosteron   retensi air dan Na   K serum 
 preload 
 Bradikinin   vasodilatasi
 Manfaat ACEI :
 vasodilatasi, menghambat akumulasi cairan dan
meningkatkan aliran darah ke organ vital (otak,
ginjal dan jantung) tanpa ada refleks takikardi
ACEI (Dosis) 24

 Diawalidosis sangat rendah,

ditingkatkan secara gradual jika
telah ditoleransi
 Dosis
dititrasi sampai dosis target
 morbiditas & mortalitas 
 Pengamatan  fungsi renal dan
serum kalium 1-2 mgg setelah
terapi dimulai dan scr periodik
Profil obat-obat ACEI 25
ACEI (kontraindikasi) 26

 Angioudema (reaksi alergi

yang fatal), RF, hamil
 Caution :
 TDS < 80 mmHg
 SrCr > 3 mg/dL
 Serum K > 5,5 mmol/L
ACEI (ESO) 27

 Pusing, sakit kepala, fatigue, diare

 Angioudema di wajah
 Hipotensi  dosis pertama
 Batuk kering (umum)  5-15% pasien
 Diuretik 28

 Pasien HF dg overload volume

 kombinasi + ACEI dan/ BB

 Mekanisme aksi :
 ekskresi air dan Na   preaload 

 Diuretik loop  lebih poten

 Diuretik tiazid (HCT)  diuretik lemah jarang
digunakan pada HF sbg terapi tunggal
 Digunakan sebagai kombinasi dengan diuretik loop untuk
meningkatkan efektifitas diuresis
 Lebih disukai jika untuk pasien retensi cairan ringan dan TD tinggi
 29
Profil obat-obat diuretik loop
Beta Bloker 30

 Dulu :
 KI untuk HF (NIE, bradikardi dan konstriksi
perifer)
 Clinical trial evidence  BB dpt
memperlambat progresi, menurunkan
hospitalisasi, menurunkan mortalitas untuk
pasien HF
 Mekanisme kompensasi  aktivasi SNS 
BB (efek antiaritmia)
 ACC/AHA merekomendasikan
penggunaannya untuk seluruh pasien HF
yang stabil dan yg mengalami penurunan
LVEF jika tidak ada KI
 31
Profil obat-obat beta bloker
 Digoksin 32

 HF disfungsi sistolik LV, sbg terapi tambahan untuk

diuretik, ACEI dan BB
 HF dan fibrilasi atrial
 Mekanisme aksi  efek PIE dengan
menghambat aktivitas Na-K adenosin trifosfatase
membran sel  Ca dalam sel 
 Dosis : 0,25 mg QD, lansia 0,125 mg QD
 ESO : toksisitas digoksin tjd pada 20% pasien dan
18% meninggal akibat aritmia (ritme kardiak
ektopik dan re-entrant dan heart block); GI
(anoreksia, nausea dan vomit); CNS (sakit
kepala, fatigue, bingung, disorientasi, gangguan
penglihatan)
 Kombinasi hidralazin/ISDN 33
 Mekanisme aksi : nitrat sebagai vasodilator vena
(menurunkan preload), hidralazine vasodilator
langsung pada arteri (menurunkan resistensi
sistemik, stroke volume dan CO meningkat)
 Fixed dose kombinasi :
 ISDN 20 mg dan hidralazin 37,5 mg (tid)
 Tambahan untuk mengoptimalkan terapi standar
yg persisten symptoms
 Firstline therapy untuk pasien intoleran ACEI/ARB
karena insufisiensi ginjal, hiperkalemia, hipotensi
 ESO : refleks takikardi, sakit kepala, muka merah,
nausea, pusing, sinkop, toleransi nitrat dan retensi
Na dan air
 Antagonis reseptor 34

angiotensin II tipe 1 (AT 1 )

 mengeblok efek angiotensi II dg menghambat
stimulasi reseptor AT1
 Tidak mengeblok degradasi vasoaktif (bradikinin,
enkefalin dan senyawa P)  tidak ada ES batuk
spt ACEI yang dipacu akumulasi bradikinin
 FDA approve :
 Candesartan, 4-8 mg OD (awal), target 32 mg OD
 Valsartan, 20-40 mg BID (awal), target 160 mg BID
 Untuk menggantikan ACEI bila pasien intoleran
(angioudema atau batuk kering)
 Antagonis Aldosteron (ARA)35
 Spironolakton dan eplerenon mengeblok reseptor
mineralocortikoid (target aldosteron)  menghambat
reabsorpsi Na dan ekskresi K
 Efek pada jantung  mengurangi fibrosis kardiak dan
remodelling ventrikel
 Dosis awal :
 spironolakton 12,5 mg/hari, target 25 mg/hari
 Eplerenon 25 mg/hari, target 50 mg/hari
 ESO : resiko hiperkalemia dan disfungsi renal
Treatment Of Acute 36
Decompensated
Heart Failure
 decompensated HF  patients with new or
worsening signs or symptoms  caused by
volume overload and/or hypoperfusion  need
for additional medical care, such as emergency
department visits and hospitalizations
37
38
Treatment Of Acute 39
Decompensated
Heart Failure
 Diuretics

 IV loop diuretics used for acute decompensated

HF, with furosemide being the most widely studied
and used agent
 Bolus diuretic administration decreases preload by
functional venodilation within 5 to 15 minutes and
later (>20 min) via sodium and water excretion,
thereby improving pulmonary congestion
Treatment Of Acute 40
Decompensated
Heart Failure
 Positive Inotropic Agents
 Dobutamine
 β1- and β2-receptor agonist with α1-agonist effects
 The net vascular effect  vasodilation
 Potent inotropic effect without producing a
significant change in heart rate
 Initialdoses of 2.5 to 5 mcg/kg/min
can be increased progressively to 20
mcg/kg/min
 Dobutamine increases cardiac index because of
inotropic stimulation, arterial vasodilation, and a
variable increase in heart rate
Treatment Of Acute 41
Decompensated
Heart Failure
 Positive Inotropic Agents

 Dopamine
 should generally be avoided in decompensated HF,
but its pharmacologic actions preferable to
dobutamine in patients with marked systemic
hypotension or cardiogenic shock
 Positive inotropic effects mediated primarily by β1-
receptors more prominent with doses of 2 to 5
mcg/kg/min.
 At doses between 5 to 10 mcg/kg/min,
chronotropic and α1-mediated vasoconstricting
effects more prominent
Treatment Of Acute 42
Decompensated
Heart Failure
 Vasodilators

 Arterial vasodilators act reducing afterload and

causing a reflex increase in cardiac output
 Venodilators act as preload reducers by increasing
venous capacitance, reducing symptoms of
pulmonary congestion in patients with high cardiac
filling pressures
Treatment Of Acute 43
Decompensated
Heart Failure
 Vasodilators
 Nitroprusside
 Sodium nitroprusside  mixed arterial-venous
vasodilator  acts directly on vascular smooth
muscle to increase cardiac index and decrease
venous pressure
 Effective in the short-term management of severe
HF
 Nitroglycerin
 IV nitroglycerin decrease preload (venodilation)
and mild arterial vasodilation
 used primarily as a preload reducer for patients with
pulmonary congestion