NEFROPATI DIABETIK

DEPARTEMEN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM JANTUNG PARU RSI JEMURSARI SURABAYAFAKULTAS

KEDOKTERAN
UNIVERSITAS NAHDLATUL ULAMA SURABAYA 2019
DEFINISI

Nefropati Diabetik ditandai dengan adanya microalbuminuria

(30mg/hari, atau 20 ug/menit) tanpa adanya gangguan ginjal, disertai
peningkatan tekanan darah sehingga mengakibatkan menurunnya
filtrasi glomerulus dan akhirnya menyebabkan gagal ginjal tahap akhir.
ETIOLOGI

• Hiperglikemia adalah faktor utama penyebab nef- ropati.

Disamping itu terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi
terjadinya nefropati antara lain hipertensi, genetik, dan
kebiasaan merokok juga ber- kontribusi. Hipertensi adalah
faktor yang penting ka- rena dapat mempercepat onset
mikroalbuminuria dan sebagai riwayat keluarga dapat
meningkatkan risiko
PATOGENESIS
GEJALA DAN TANDA
TAHAP Albuminuria cut-off Clinical characteristic
values
Mikroalbuminuria 20 – 199 ug/menit ↓ dan ↑ BP nocturnal yang abnormal

30 – 299 mg/24 jam ↑ TG, kolesterol total dan HDL serta asam lemak jenuh

30 – 299 mg/g* ↑ frekuensi komponen sindrom metabolik

Disfungsi endotelia

Hubungan dengan retinopati DM, amputasi, dan penyakit

kardiovaskular
↑ mortalitas kardiovaskular

GFR stabil

Makroalbuminuria ≥ 200 ug/menit Hipertensi

≥ 300 mg/24 jam ↑ TG, kolesterol total dan LDL

> 300 mg/g Iskemia miokardial asimptomatik

↓ GFR progresif

* Sampel urin sewaktu. Pengukuran proteinuria total (≥ 500 mg/24 jam atau ≥ 430 mg/l pada sampel urin sewaktu) dapat
digunakan untuk mendefinisikan tahap ini
TINGKATAN NEFROPATI DIABETIK

• Tingkat I (nefropati sangat awal) – Peningkatan ke

butuhan ginjal yang ditunjukkan oleh laju filtrasi glom-
erulus/glomerular filtration rate (GFR) di atas normal.
• Tingkat II (nefropati yang berkembang) – Laju filtrasi
glomerulus/glomerular filtration rate (GFR) tetap me- ningkat
atau telah kembali ke normal tetapi kerusakan glomerular
telah berlanjut pada signifikan mikroalbu- minuria (sedikit
tetapi di atas nilai normal protein albu- min di dalam urin).
• Tingkat III (overt atau dipstick positif diabetes) – Kerusakan
glomerulus telah berlanjut menjadi albuminuria secara klinis. Urin adalah
"dipstick positif," jika mengandung lebih dari 300 mg albumin dalam
periode 24 jam.
• Tingkat IV (nefropati tingkat lanjut) – Kerusakan glomerulus berlanjut,
dengan peningkatan jumlah protein albumin dalam urin. Kemampuan
filtrasi ginjal mulai menurun, dan blood urea nitrogen (BUN) dan kreatinin
mulai meningkat.
• Tingkat V (end stage renal disease, ESRD) – Laju filtrasi glomerulus
telah menurun menjadi 10 mili Liter per menit (<10 mL/min) dan terapi
pengganti ginjal (seperti, hemodialisis, dialisis peritoneum, transplantasi
ginjal) diperlukan
SKRINING DAN DIAGNOSIS
• Suatu tes untuk mengetahui microalbuminuria harus dilakukan pada saat diagnosis pasien DM
tipe 2.
• Mikroalbuminuria jarang terjadi dalam waktu singkat pada pasien DM tipe 1 oleh sebab itu
harus dimulai setelah 5 tahun diagnosis.
• Skrining microalbuminuria dapat dilakuakn melalui 3 metode : pengukuran rasio albumin –
kreatinin pada sampel urin sewaktu, sampel urin 24 jam dengan kreatinin (pengukuruan
secara bersamaan dengan klirens kreatinin), dan sampel berdasarkan waktu (4 jam atau
overnight).
• Mikroalbuminuria dianggap positif bila ditemukan eksresi albumin urin senilai ≥ 30 mg/24 jam.
• Episode singkat hiperglikemi, infeksi saluran kemih, hipertensi, gagal jantung, dan demam
febris akut dapat menyebabkan peningkatan pada eksresi albumin urin
ALOGARITMA SKRINING MIKROALBUMINURIA
Tes
Mikroalbuminuria

Albuminuria (+)

Tidak Kondisi lain penyebab Tidak

albuminuria
Obati/tunggu hingga
Tidak membaik. Ulangi tes protein
+/-
Ulangi tes microalbuminuria
2x dalam periode 3-6 bulan

Skrining ulang Tidak 2 dari 3 tes

setelah 1 tahun menunjukkan hasil +

Mikroalbuminuria
mulai terapi
TATALAKSANA
Target
Terapi Mikro albuminuria Makroalbuminuria
ACE inhibitor dan/aatu Penurunan albuminuria Proteinuria semninimal
ARB dan diet rendah atau kembali menja mungkin atau < 0.5 g/24
protein ( 0.6-0.8 normoalbuminuria jam
g/kgB/hari) stabilisasi GFR
Obat-obatan antihipertensi TD <130/80 atau 125/75 Penurnan GFR <
mmHg 2ml/menit/tahun
Kontrol glukosa ketat A1c <7%
Statin Kolesterol LDL ≤ 100mg/dl
Asam asteil salisilat Pencegahan trombosis
Hindari merokok Pencegahan
perkembangan
aterosklesoris
• Terapi Intensif Tekanan Darah dan Blokade RAS
Blokade RAS dengan obat-obatan ACEI atau ARB memberi keuntungan dan fungsi ginjal.
Obat-obatan ininmenurunkan eksresi albumin urin dan laju progesivitas microalbuminuria
menjadi tahapan nefropati DM yanglanjut
• Intervensi DIET
Mengganti daging dengan ayam dapat mengurangi eksresi albumin urin hingga 46% dan
menurunkan kolesterol total, LDL dan apolipoprotein B pada pasien DM tipe 2 dengan
microalbumin.
• Dislipidemia
Terapi dyslipidemia dapat menjaga kestabilan GFR dan menurunkan proteinuria pada
pasien DM
• Intervensi Multifaktoroal
Intervensi multifactorial merupakan tarapi yang berkaitan dengan perubahan gaya hidup
dengan mealui terapi tersebut dapat menurunkan resiko terjadinya macroalbuminuria
hingga 61% dan penurunan resiko retinopati serta neuropati autoimun sebesar 58 dan 63%
PENCEGAHAN

PENCEGAHAN ONSET PENCEGAHAN PROGESIVITAS

1. Mencapai TD normal yang dapat dicapai

dengan ACEI atau ARB • Untuk mencegah
2. Restriksi garam (<6g/hari), Intake protein
progesivitas
direkomendasikan sebesar 0.8 to 1.0 g/kgBB
3. Kontrol hiperglikemia (target HbA1c < 7%) microalbuminuria atau
4. Berhenti merokok
5. Penggunaan statin proteinuria, perlu dilakukan
6. Penurunan BB
7. Hindari penggunaan analgesic minor
usaha yang terintegritas.
8. Hindari penggunaan obat-obatan nefrotoksik