KULIAH SISTEM

ONKOLOGI

TUMOR SALURAN CERNA

• Tumor Hepar
• Saluran Bilier
• Pankreas

Dr. Ibrahim Labeda, SpB-KBD

KISTA HEPAR

 Kista Nonparasitik

 Kista Hidatik
Kista Nonparasitik :
 Kista degeneratif, limfatik, retensi, proliferasi
 Kista yang soliter pada lobus kanan
 Isi jernih
 Bentuk polikistik seperti sarang lebah
 Ada kaitannya dengan polikistik pada ginjal
 Jarang polikistik menyebabkan portal hypertensi
 Traumatik kista biasanya tunggal dan berisi empedu
 Kista adenoma berisi materi mucoit, tumbuh perlahan
dengan massa quadran kanan atas
 Gejala akibat penekanan pada organ sekitarnya
 Ikterus jarang ditemukan
 LFT --- sedikit bermanfaat
 CT-Scan dan USG sangat bersr manfaatnya
 Nyeri bisa terjadi pada ruptur torsi atau perdarahan
Terapi :

 Kista yang asimptomatik --- observasi

 Opersi :
- Exterpasi lengkap
- Kerok sampai pada dasarnya
- Purulent --- drainage
- Yang polisitik --- bisa direseksi luas

Prognose : ada hubungannya dengan polisistik ginjal

Kista Hidatik :
 Biasanya unilokoler disebabkan oleh echincoccus
gran
 Nulosias
 Jenis alveolaris disebabkan oleh ech.multilokularis
 Dan tidak mempunyai dinding
 85% kena lobus kanan
Manifestasi Klinik :
 Biasanya asimptomatis
 Gejala-gejala penekanan pada organ sekitarnya
 Nyeri / nyeri tekan
 Ada massa yang bisa dipalpasi
 Bila terjadi infeksi sekunder --- gejala abses piogenik
 Ruptur intrabiliaris bisa timbul kolik, ikterus dan
urtikaria
Pemeriksaan Radiologis :
 Foto polos abdomen  banyangan berklafsifikasi
dan bentuk bulat

 CT-Scan dan USG bermanfaat

Terapi :
 Pembedahan
- Kista harus diangkat secara intoto tanpa
berkontaminasi dengan intra abdominal
- Sebelumnya bisa di drainage lalu dieksisi
- Kista yang besar mungkin membutuhkan reseksi
hepar (hepatektomi parsial)
- Drainage internal  mempunyai kompliaksi yang
tinggi
Komplikasi

 Ruptur intra bilier 5 – 10 %

 Supurasi dengan bakteri bilier
 Ruptur intraperitoneal / intraoleural
TUMOR GANAS HATI

 Karsinoma hati primer

 Karsinoma hati sekunder
Karsinoma hati primer
- Banyak ditemukan di Afrika, Asia Timur , Asia
Tenggara
- Frekwensi tergantung pada sosial ekonomi
- Laki-laki : Wanita = 3 : 1

Etiologi
- Ada hubungan dengan sirosis hepatis
- Juga pada virus hepatitis B dan hepatitis C
- Hepatitis kronik dan sirosis merupakan faktor
onkogenetik sel hati  jadi ganas
- ± 4% sirosis hepatis  ganas (60 – 90%)
Aflatoksin :
- Penelitian sebagai bahan karsinogenik
- Makanan yang banyak mengandung aflatoksin
adalah oncom yang diproduksi oleh jamur aspergillus
flavus dan aspergillus fumigatus
- Semua kacang-kacangan dan biji-bijian seperti
kedelai, beras, gandum dan jagung mudah ditumbuhi
jamur terutama yang lembab
Patologi :
80% dari semua karsinoma hati primer

Gambaran makroskopik terdapat 3 bentuk

- Masif unifokal

- Nodulus multifokal

- Difus dengan pertumbuhan infiltratif

Bentuk nodulus multifokal paling sering didapat :
- Gambaran dungkul yang banyak tersebar dihati
- Warna kuning keruh
- Terdapat satu nodul yang lebih besar dari yang lain

Bentuk Unifokal juga banyak ditemukan

- Tumor berukuran besar, menempati salah satu lobus
- Sering menyebabkan perdarahan spontan karena
pecahnya simpai tumor  perdarahan dalam rongga
abdomen

Jenis Difus jarang didapat

- Sulit dibedakan dengan Sirosis hepatis
Makroskopik
 Kebanyakan berbentuk trabekuler atau
sinusoid
 Bentuk lain : - Pseudo glanduler --- jarang
- Fibro lameler
Gambaran Klinik
- Benjolan di perut kanan atas
- Nyeri pada daerah benjolan yang terus menerus
- Nyeri tembus ke belakang atau ke bahu
- Nyeri betambah bila bernapas oleh rangsangan
peritoneum
- Berat badan menurun dengan cepat
- Perdarahan saluran cerna bagian atas oleh
pecahnya varices esofagus (stadium lanjut)
- Disertai gejala sirosis hepatis :
- Perdarahan collateral dinding perut
- Spider Nevi
- Splenomegali , ginekomasti, erytema palmaris
- Keadaan lebih lanjut  Ikterus progresif
Pemeriksaan Fisik

 Pembesaran hati yang menonjol

 Keras, nyeri tekan
 Auskultasi diatas benjolan
- Suara bising oleh aliran darah yang
hipervaskularisasi tumor ( fase lanjut)
 Nyeri hebat disertai hepatomegali, kegagalan fungsi
hati
Diagnose :
- Pemeriksaan Klinis
- Laboratorium
- USG, Angiografi
- Petanda Tumor --- Alfa Foto Protein (AFP)

Deteksi Dini :
- Jarang bisa ditemukan pada fase dini
- Ada hubungan dengan hepatitis B/C
- Penderita sirosis hepatis (SGOT, SGPT) meningkat
- AFT
- Pemeriksaan USG  cari tumor
Pemeriksaan Laboratorium
Tanda-tanda sirosis

Pemeriksaan Tambahan
1. USG : - Menentukan tumor masif unifokal
- Trombus dalam cabang V.porta
- Ca lanjut
- kurang 5cm dapat dideteksi (60%)
2. Biopsi hati dengan tuntunan USG --- aspirasi

DD : 1. Abses hati
2. Tumor metastase
3. Hematoma
4. Kista hati
Penanggulangan :
1.Pembedahan
Segmentektomi (8 segmen)
 Lobektomi (50% hidup selama 5 th)
2. Pengobatan lain
 Kemoterapi intra arterial
 Radiasi
 Injeksi intra tumor dengan alkohol 97%
 Embolisasi melalui A.hepatika dengan
pemberian
kombinasi :
- sisplatin,
- mitomisin,
- adriamisin
Tumor ganas hati primer yang lain :
 Kolangiokarsinoma
 Sarkoma
 Hemangioendotelioma
Tumor-tumor hepar
Karsinoma hati sekunder
 Dari tempat lain : - Kolon
- Lambung
- Payudara
- Paru
- Pankreas
- Ginjal
- Melanoma Maligna (kulit)
- Ovarium
- Uterus

 Penyebaran melalui : - Sirkulasi umum v.porta

- Aliran limfe (jarang)
Gambaran Klinis :
- Tahap dini tidak ada keluhan
- Lanjut  BB turun
- Rasa lesu, anoreksia, nyeri perut kanan atas
- Ascites dan ikterus
- Palpasi  terasa nyeri

Laboratorium :
- Alkali fosfatase meningkat
- Pemeriksaan CEA dapat membantu
Diagnose :
Biopsi melalui jarum khusus

Penanggulangan :
Pembedahan  reseksi : - Hepatektomi parsial
- Segmentektomi
- Lobektomi
 Sitostatik : secara sistemik melalui v.porta
untuk daya tahan tubuh /
tambah hidup
 Hipertensi Portal

Peningkatan tekanan v.portal

Dikenal sejak tahun 1900
Tahun 1973  Pengukuran langsung
pada tekanan v.lienalis

Whipple membagi HP. 2 kelompok klinis (1945)

1. Sumbatan Intrahepatik
2. Sumbatan Extrahepatik
Sumbatan Intrahepatik
 Sumbatan terbesar oleh sirosis hepatis causa
alkohol
 Fibrosis hati oleh infeksi sistosoma mansoni dan
sistosoma japonikum
 Sarkoidosis
 Hemochromatosis

Sumbatan Extrahepatik
 Sumbatan v.porta, v.mesenterika, v.lienalis oleh
sepsis
 Trombosis oleh trauma daerah splannikus
Patofisiologi

 Tekanan v.portal normal : 5-10 cm H20 (istirahat)

 Pada keadaan normal tidak kolateral antara sirkulasi
portal dan sirkulasi sistemik
 Jika timbul hambatan anatomi dan fungsional pada
aliran v.porta  tekanan v.porta naik : 30 cm H20
 Bisa timbul :
- Varices esofagus
- Hipersplenisme
- Ascites
- Encephalopati
Karsinoma Saluran
Empedu
(Saluran Bilier)
Karsinoma Saluran Empedu :
- Jarang didapat
- Bentuk-bentuknya :
 Papilar
 Nodular
 Difus  menimbulkan striktur pada bagian
proksimal saluran empedu
- Pada tempat pertemuan duktus hepatic
kiri dan kanan  sebagai problema kita
pada terapi
Etiologi
- Ada korelasi antara kista koledokus dan
karsinoma saluran empedu
- Diduga stasis empedu dan infeksi mempunyai
peran dalam terjadinya karsinoma saluran
empedu
Simptomatologi :

- Bisa berada lama tanpa keluhan

- Kadang ikterus obstruksi sebagai symptom

pertama

- Tidak disertai rasa sakit

- Tanpa teraba kandung empedu

Diagnosis :

- Ekografi diperlukan

- Pemeriksaan Doppler untuk menilai

pertumbuhan tumor kedalam pembuluh

darah (arteri hepaticadan vena porta)

Stadium menurut lasifikasi Bismuth :

- Tipe I : tumor dibawah bifurkasio

- Tipe II : terbatas sampai bifurkasio

- Tipe III : pertumbuhan lanjut ke dalam duktus

hepatikus kiri atau kanan

- Tipe IV : pertumbuhan sampai percabangan kedua

cabang duktus hepatikus di hepar

Pemeriksaan lain :
- CT Scan
- Kolangiopankreatikografi Retrograd Endoskopik
(ERCP)
- Kolangiografi Transhepatik Perkutan (PTC)

Terapi
- Tipe 1 & 2  reseksi local dengan mengangkat
segmen 4 hati
- Tipe 3  reseksi dan hemihepatektomi
- Kalau tidak bisa direseksi
 by pass paliatif dengan
hepatikojejunostomi pada duktus
hepatikus kiri.
Prognosis :
 Ketahanan hidup sesudah tindakan paliatif
 6 – 12 bulan
 Reseksi kuratif  kehidupan lebih panjang
 Radioterapi Post Operatif (27 bulan)
 Kebanyakan penderita meninggal 6 bulan – 1
tahun  sesudah diagnosis
- Obstruksi saluran empedu
- Cholangitis
- Gagal hepar
TUMOR PANKREAS
 PANCREAS AKUTA

Peradangan nonbacterial dari pancreas yang

disebabkan oleh enzim pancreas
Etiologi :
 40% disebabkan oleh batu empedu (kolelitiasis)
 Refluks biliaris yang berperan adalah obstruksi
ampula vateri
 Peminum alcohol yang banyak ditemukan
pancreatitis acut dan kronik
 Trauma operasi tanpa atau dengan T tube diductus
koledekus
 Cedera dari luar --- endoskopi
Gambaran Klinis
 Tergantung dari berat ringannya infeksi / radang
 Serangan timbul sewaktu habis makan kenyang atau
setelah minum alcohol
 Nyeri perut tiba-tiba atau secara perlahan
 Nyeri pada epigastrium tengah dan menjalar
kebelakang
 Nyeri berkurang bila pasien duduk, membungkuuk
dan bertambah bila terlentang
 Muntah tanpa mual dan sering terjadi waktu lambung
kosong
Pemeriksaan Fisis

- Perut tegang dan sakit terutama bila ditekan

- 90% disertai demam
- Tachycardi
- Leukositosis
- Syok terjadi  banyak cairan darah hilang
didaerah retroperitoneal atau intraperitoneal
disertai muntah.
- Bisa efusi pleura kiri (cairan ke pleura)
- Tanda-tanda ileus paralitik
- Gangguan fungsi ginjal akut dapat pula ditemukan
- Bisa timbul ikterus  pembangkakan capu pancreas
- Tetani bisa terjadi bila ada hipokalsemia
- Tanda Cullen  bercak darah daerah umbilicus (1%)
- Tanda Gray Turner  bercak-bercak darah pada
perut samping (pinggang)
- Dapat dibedakan dengan penyakit :
- Penyakit saluran empedu
- Ulkus peptikum
- Obstruksi usus
Pemeriksaan Laboratorium
 Kadar a.milase sangat tinggi (Hiperamilasemia) bisa pada :
 kolesistitis,
 kolangitis,
 gangal ginjal,
 strngulasi usus halus
 kehamilan ektopik
 parotitis epidemika
 demam dengue
 Yang menentukan diagnose adalah ratio amilase darah
tinggi dan amilase urine dalam 2 jam  menyokong
diagnose pancreatitis
 Apabila kalsium serum turun kurang 7,5 mg/dl
 prognose buruk kadar gula darah dapat tinggi atau normal
Pemeriksaan Foto Polos Abdomen
 Distensi jejenum oleh paralitik segmental
 Distensi duodenum seperti huruf C
 Kolon tranversum yang menyempit oleh spasme (tidak spesifik)
 Gambaran musculus psoas menghilang karena adanya cairan retro
peritoneal
 Pemeriksaan USG :
- pembengkakan pancreas oleh oedem
- pelebaran duktus
- cairan sekitar pancreas
- mungkin ada batu empedu
Penanggulangan :
- Kebanyakan secara konservatif – maag slang
- Pemeberian cairan dan elektrolit : operasi --- abses

Patologi :
Secara patologi ditemukan 4 jenis pancreatitis acuta
1. Pancreatitis acuta udematosa
2. Pancreatitis acuta infiltratif
3. Pancreatitis acuta hemorrhagica
4. Pancreatitis acuta necroticans
Penyulit :
 Syok dan kegagalan fungsi ginjal
 Kegagalan fungsi paru-paru oleh hypoxiua, edema
paru (acut respiratory distress syndrom)
 Plea effusion, abses paru
 Perdarahan pada pancreas nekrotikans
 Pseudo kista pancreas setelah 2 minggu
 KARSINOMA PANKREAS

Pertama kali ditemukan oleh : Mondeire (1836)

sebagai kesatuan kklinis

Amerika Serikat  merupakan kematian yang ke 4

setelah Ca.Paru-paru, Mamma, gastrointestinal

Tumor Pankreas
Pembagian tumor pancreas :
1. Tumor-tumor sel endokrin :
- Insulinoma
- Gastrinoma
2. Tumor asal epithelium (80%)
3. Tumor asal jaringan acinus

Menurut lokasinya dapat dibagi dalam :

1. Karsinoma Kaput Pankreas
2. Karsinoma Korput Pankreas
3. Karsinoma Kauda Pankreas
Karsinoma periampullaris termasuk didalamnya :

 Karsinoma kaput pancreas

 Karsinoma papilla vateri

 Karsinoma duktus biliaris intrapankreas

 Karsinoma duodenum
 INSULINOMA

Pertama ditemukan oleh : Graham (1929)

asal tumor dari : Sel Beta, sel pulau Langerhans.

Tumor ini menghasilkan insulin yang berlebihan karena

hiper fungsi dari sel Beta

Diagnose :
Ditegakkan dengan TRIAD ditemukan oleh
WIPPLE. Yaitu :
 Hipoglikemia spontan disertai gangguan
susunan saraf pusat, psyche dan gangguan
vasomotor
 Pemeriksaan gula berulang kurang dari 50 mg%
 Hilangnya gejala dengan pemberian glukosa per
oral atau IV.

Serangan hipoglikemia umumnya timbul akibat

puasa, stress emosional atau setelah latihan
jasmani (olah raga)
Untuk menentukan bahwa penyebab hipoklikemia
oleh insulinoma maka harus disingkirkan sebab-
sebab lain seperti :
1. Hepatogenic hipoklikemia – ada gejala fungsi
hepar
2. Hipofungsi dari Kortex adrenal dan hopophyse

Insulinoma umumnya terletak di korpus atau kauda

pancreas
Sifat tumor :  78% jinak
 12% kemungkinan ganas
 10% ganas
Terapi :
Bila tunggal --- Nucleasi
Bila multiple --- reseksi korpus dan kauda pancreas
Cara ini 70% sembuh

Prognosis : - Jinak --- baik

- Ganas --- 5 ysr –60%
 GASTRINOMA

 Ulserogenic Tumor

 Zllingen-Ellison Syndrom
Tumor ini pertama ditemukan oleh Zolinger-Ellison (1955)
Dengan TRIAD :
Ulkus yang recurrent pada saluran cerna
Hipersekresi asam lambung
Tumor pada sel-sel pulau Langerhans yang tidak
menghasilkan insulin

Dragatedt mengemukakan bahwa untuk membantu

menegakkan diagnose terdapat tanda-tanda seperti :
Asam bebas dalam lambung selama 12 jam > 100 mg%
atau
Setelah Vagotomi asam bebas masih lebih 10 mg%

Letak tumor 60% dikorpus atau kauda dan 10% aberrant

Secara histologis tumor ini tidak ganas tetapi sering terdapat
metastase jauh.
Terapi :
Operatif :
a. Total gastrektomi  tujuan menghilangkan sel
yang menghasilkan asam
b. Pancreatico-duodenostomy (tumor kaput pancreas)
c. Distal Pancreatectomy bila tumor corpus / cauda)

Prognosis : Lebih buruk dari insulioma karena sifat

metastasenya.
Multiple --- 1 – 2 %
 KARSINOMA PERIAMPULARIS
DAN KARSINOMA KORPUS KAUDA PANKREAS

 Karsinoma kaput pancreas lebih sering dari pada

karsinoma korpus dan kauda pancreas (60-70%)
 Frekwensi karsinoma kaput pancreas = karsinoma
papilla vateri.
 Lebih sering pada pria : wanita = 2 : 1
 Sering pada usia 50 – 70 tahun
Selama ini belum ada cara untuk diagnose dan terapi
yang tepat sehingga prognose belum berubah
Tanda Klinis
-Rasa sakit :
- karsinoma terdapat 50 – 90% (pada karsinoma
korpus/kauda lebih nyata
- karsinoma ampula vateri / duktus biliaris intrapankreatik
duodenum – 25%

- Penurunan BB : penurunan rata-rata 10 - 12 kg setelah gejala

- Ikterus
- Teraba kantong empedu
- Hepatomegali
- Teraba tumor --- stadium lanjut (sulit direseksi)
Pemeriksaan Laboratorium
Fungsi Hepar
- Alkali fosfatase dan cholesterol meninggi oleh adanya
ikterus akibat obstruksi
- Amilase  tidak selalu meninggi
- Hyperbilirubinemia  curiga, bila bilirubin < 3mg%
Pemeriksaan Radiologi

 Foto gastroduodenal dengan barium kontras

 ditemukan kelainan 100% pada karsinoma duodenum

 Umumya kelainan pada kaput pancreas pada stadium lanjut

berupa penonjolan bagian kedua dari duodenum

“INVERTED 3 SIGN”
 Hipotonic duodenography  dapat menentukan diagnosis
80% (Cohn)
 Splenoportography  kelainan pada stadium lanjut berupa
stenosis / invasi vlienali
 Selective celiac angiography  ketahui batas-batas tumor serta
jauhnya invsi tumor DD pankreatitis
 Percutaneus transhepatic cholangiography  menentukan letak
obstruksi pada ikterus, menentukan resektebel dari tumor
 Scanning
Biopsy :
Dilakukan waktu laparotomi dengan jarum
“Vim Siverman Wegde biopsy”
 bisa timbul pankreatitis akuta, perdarahan, fistel

“Schuts dan Snaders” menyatakan :

 Biopsi pancreas tidak perlu bila tumor ‘unresectable’
 Biopsi pancreas tidak perlu bila tumor ‘resectable’ dan klinis
jelas karsinoma
 Biopsi dilakukan bila tumor’resectable’ tapi klinis meragukan
dan bila tumor didaerah ampulla biopsy diambil melalui
duodenectomy.
Umumnya para ahli menyatakan behwa yang menentukan
adalah gambaran tumor waktu laparotomi.
Diskripsi oleh Diamond mengenai gambaran makroskopik
karsinoma pancreas :
batas tidak jelas
warna abu coklat
schirrus / noduler
keras serta rapuh

Endoskopis  merupakan prosedur yang mempunyai

harapan menjadi menegakkan diagnose karsinoma
periampullaris.
Stadium Penyebaran Tumor

Stadium karsinoma pancreas menurut

“Mermreck, Thomas, Friesen”

Stadium I : Tumor masih terbatas pada pancreas
Stadium II : Telah ada invasi kejaringan sekitarnya seperti
duodenum, vena porta, vena mesenterika
Stadium III : Kelenjar regional telah terkena
Stadium IV : Metastase jauh misalnya ke hati, peritoneum,
paru-paru
Penyebaran Tumor
Dikemukakan oleh ‘Diamond dan Collure’ penyebaran
karsinoma pancreas sebagai berikut :
 Invasi kedalam serta sepanjang duktus wirsungi dan
choledochus serta kedalam duodenum
 Invasi langsung pada gaster dan vena porta
 Pada karsinoma korpu/kauda invasi langsung ke
retroperitoneal dan vena linealis
 Metastase ke kelenjar limfe regional
 Metastase ke hati
 Metastase ke paru-paru
 Metastase ke limpa
Terapi
Sampai saat ini pembedahan merupakan terapi terbaik
Tindakan Bedah :
1. Bila resectable : - Wipple (Pancreatico duodenectomy)
- Distal Pancreatectomy
- Total Pancreatectomy
Bila Unresectable : Prosedure by Pass

2. Radioterapi
Efektif untuk menghilangkan
3. Sitostatika rasa sakit
Terima kasih